儿童胃扭转罕见，好发于新生儿及婴幼儿。根据扭转病因可分为原发性和继发性，其中继发性占70%；根据扭转轴向又可分为3型。由于儿童胃扭转合并先天畸形的种类多样，临床表现特异性较低，术前及时、准确诊断较为困难，容易导致误诊、延诊。急性发作病例若治疗不及时，易导致胃壁缺血、坏死、穿孔，甚至休克、死亡等严重并发症。随着诊断水平的不断提升，大部分儿童胃扭转可得到及时处理，但治疗方式的选择仍存在争议。本文拟对儿童胃扭转的分型、诊断、治疗选择及预后等进行综述。

目的 探讨急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者溶栓后脑血流与缺血再灌注损伤及神经功能的相关性.方法 回顾性选取2021年2月至2024年2月唐山市工人医院神经内科收治的AIS患者150例,根据溶栓后CT灌注成像检查患侧脑血流量(cerebral blood flow,CBF)变化情况分为高灌注组48例和低灌注组102例.获取出血转化情况及灌注参数资料,后者包括CBF、脑血容量(cerebral blood volume,CBV)、残余功能达峰时间(time to maximum of the residual function,Tmax)、平均通过时间(mean transit time,MTT)和达峰时间(time to peak,TTP),以及相对值rCBF、rCBV、Tr,max、rMTT及rTTP.比较2组一般临床资料、氧化应激、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分和炎性因子水平.采用 Pearson/Spearman相关性分析AIS患者溶栓后rCBF与氧化应激、炎性因子、出血转化情况及NIHSS评分的相关性.结果 低灌注组患侧MTT、Tmax、TTP显著高于健侧,CBF显著低于健侧,差异有统计学意义(P＜0.01).高灌注组患侧MTT、TTP显著低于健侧,CBF、CBV显著高于健侧,差异有统计学意义(P＜0.01).低灌注组rMTT、Tr,max、rTTP显著高于高灌注组,rCBF、rCBV显著低于高灌注组(P＜0.01).低灌注组丙二醛、晚期氧化蛋白产物、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白水平显著低于高灌注组,超氧化物歧化酶水平显著高于高灌注组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).Pearson相关性分析显示,rCBF与丙二醛、肿瘤坏死因子α呈负相关(r=-0.436,P＜0.01;r=-0.451,P＜0.01),与超氧化物歧化酶呈正相关(r=0.412,P＜0.01).结论 AIS患者溶栓后脑血流变化与缺血再灌注损伤存在较好相关性,但与神经功能恢复情况不具备显著相关性.

目的:研究白藜芦醇(resveratrol,Res)上调缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)/BCL2-腺病毒E1B 19 kD相互作用蛋白3(BCL2-adenovirus E1B 19 kD-interacting protein 3,BNIP3)信号通路诱导自噬,减轻大鼠脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)的机制.方法:120只SD大鼠,随机分为6组:假手术(sham)组、CIRI组、Res组、Res+HIF-1α激动剂CoCl2组、Res+HIF-1α抑制剂2-甲氧基雌二醇(2-me-thoxyestradiol,2ME2)组和Res+3-自噬抑制剂甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)组,手术造模失败去除12只,每组18只.CIRI组、Res组、Res+CoCl2组、Res+2ME2组和Res+3-MA组大鼠采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血2 h后再灌注24 h.sham组大鼠行MCAO造模手术但不插入栓线.Zea Longa改良评分法评估大鼠神经行为功能,TTC染色测量大鼠脑梗死体积,免疫组化法、免疫印迹法检测大鼠大脑皮质区HIF-1α、BNIP3、beclin-1和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)蛋白表达水平.结果:与CIRI组比较,Res治疗后大鼠自主行为功能明显改善,脑梗死体积减小,脑组织HIF-1α、BNIP3和beclin-1蛋白表达增加,mTOR蛋白表达减少.与Res组比较,Res+CoCl2组治疗后大鼠自主行为功能进一步改善,脑梗死体积进一步减小,脑组织HIF-1α、BNIP3和beclin-1蛋白表达增加,mTOR蛋白表达减少;Res+2ME2组和Res+3-MA组大鼠神经行为功能减弱,脑梗死体积增加,脑组织HIF-1α、BNIP3和beclin-1蛋白表达减少,mTOR蛋白表达增加.结论:白藜芦醇可能通过上调HIF-1α/BNIP3通路,继而激活自噬,从而减轻大鼠CIRI.

目的 评价线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)对帕瑞昔布减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠100只,体质量280~330 g,随机分成5组(n=20只):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、帕瑞昔布组(P组)、5-羟葵酸组(5-HD组)和5-羟葵酸+帕瑞昔布组(5-HD+P组).采用改良线栓法阻塞右侧颈总动脉2 h恢复灌注的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型.P组在缺血前15 min和再灌注12 h经静脉注射帕瑞昔布,4 mg/kg.5-HD组在缺血前1 h经静脉注射5-HD,30 mg/kg.5-HD+P组在缺血前1 h经静脉注射5-HD,30 mg/kg,余操作同P组.S组和I/R组给予等容量生理盐水.各组于再灌注24 h时,行神经功能缺陷评分后处死取脑,检测SOD、MDA、Bcl-2及Bax蛋白表达水平.结果 与S组相比,其余各组大鼠神经功能缺陷评分、MDA水平及Bax蛋白表达升高,SOD水平及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);与I/R组相比,P组大鼠神经功能缺陷评分、MDA水平及Bax蛋白表达降低,SOD水平及Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05);与P组相比,5-HD+P组大鼠神经功能缺陷评分、MDA水平及Bax蛋白表达升高,SOD水平及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05).结论

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及潜在机制.方法 30只雄性SD大鼠随机均分为假手术组,模型组和表没食子儿茶素没食子酸酯组.通过夹闭大鼠右侧肺门45分钟,再灌注6小时构建肺缺血再灌注损伤模型.PAS染色检测肺组织病理形态;物理法检测肺组织湿干之比(W/D),ELISA和RT-PCR分别检测血清和肺组织中白介素-6(IL-6),白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平;硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(MDA)的含量;黄嘌呤氧化酶法检测过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blotting检测肺组织Wnt和 β-catenin表达水平.结果 与假手术组相比,模型组Wnt、β-catenin、IL-6、IL-1β、TNF-α和MDA的表达水平以及肺组织W/D之比和肺组织病理损伤均明显增加,而CAT,GPX和SOD活性均明显下降;与模型组相比,表没食子儿茶素没食子酸酯组Wnt、β-catenin、IL-6、IL-1β、TNF-α和MDA的表达水平以及肺组织W/D之比和肺组织病理损伤均明显降低,而CAT,GPX和SOD活性均明显增高.结论 表没食子儿茶素没食子酸酯可通过抑制炎症和脂质过氧化,清除氧自由基而减轻肺缺血再灌注损伤,其作用机制与抑制Wnt/β-catenin信号通路激活相关.

目的 评价应用支架置入术治疗腘动脉狭窄及闭塞性病变的中长期有效性及安全性.方法 回顾性分析本院2008年1月至2012年7月腔内治疗的64例(68条下肢)腘动脉狭窄>75％及闭塞患者的临床资料.总结分析技术成功率、患肢术后临床症状、踝肱指数(ABI)变化,并发症发生率和通畅率.结果 技术成功率98.5％(63/64),随访时间(22.1±13.8)个月.总体术后12个月的一期通畅率和累积通畅率分别为76％、87％,术后24个月的一期通畅率和累积通畅率分别为60％、82％,36个月的一期通畅率和累积通畅率分别为43％、73％.支架位置跨关节面与不跨关节面一期通畅率和累积通畅率比较,差异无统计学意义(P>0.05).随访中失访2例(3％),死亡2例(3％),截肢3例(4.4.％),11例发生支架断裂(16.2％),所有支架断裂均发生在P1、P2段.结论支架置入术治疗腘动脉闭塞性病变是安全有效的,在P1、P2段发生支架断裂的几率较高.

目的 探讨慢性下肢动脉缺血性疾病的临床特点及治疗策略.方法 回顾性分析本科2017年1月至2017年5月收治的60例(63条患肢)接受外科治疗的慢性下肢缺血患者的临床资料,根据患者身体条件、临床症状及病变特点,给予个体化外科治疗方案,包括自体大隐静脉或人工血管旁路移植术、动脉内膜剥脱术、球囊扩张术、支架置入术、腔内减容术或多种手术方式的复合手术.监测患者术前及术后3个月踝肱指数(ABI)变化情况,并对其进行Rutherford分级.结果 60例患者均接受手术治疗,3例患者同期处理双下肢,成功58例,成功率达96.67％.截肢1例,1例患者继发心血管病死亡.术后3个月随访,59条患肢Rutherford分级较术前明显好转,ABI较术前升高(P<0.05),6例患者溃疡愈合,2例患者溃疡面明显缩小.结论 慢性下肢动脉缺血性疾病发病率逐年上升,治疗理念也在不断更新.根据患者身体条件、临床症状及病变特点选择个体化治疗方案安全有效,但仍需扩大样本,延长随访时间来验证本观点.

大多数严重肢体缺血患者均存在不同程度的膝下动脉病变.与主髂、股腘病变相比,膝下动脉病变的治疗难度大、术后效果较差,一直是治疗的难点.腔内器具在近年来得到了长足的发展,药物涂层球囊、药物涂层支架在股腘动脉病变方面已经表现出了显著的优势,但在膝下病变方面尚无定论.通过对现有临床研究的回顾,普通球囊扩张联合补救性支架(PTA±BMS)仍是首选的治疗方式,对于短段病变普通球囊扩张联合药物涂层支架可能会取得更好的治疗效果.

目的 探讨丹红注射液对老龄家兔肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.方法阻断双侧肾动脉1h, 开放2 h造成家兔肾脏缺血再灌注损伤.选取造模成功的家兔分为4 组, 分别为假手术组 ( F组) 、缺血再灌注组 ( I组) 、丹红注射液10 ml/kg组 ( D1 组) 和20 ml/kg组 ( D2 组) .检测血清氧化应激指标丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px) ; 肾脏功能指标肌酐 ( Cr) 及血尿素氮 ( BUN) ; 炎症因子白介素-1 ( IL-1) 和肿瘤坏死因子-α ( TNF-α) 含量水平.检测肾脏组织内皮素-1 ( ET-1) 水平.结果 与 I 组相比, D1 及 D2 组的血清氧化应激指标MDA明显降低 ( P <0.05) , 而 SOD、 GSH、 GSH -Px 明显增高 ( P <0.05) ; 肾功能指标Cr及BUN明显降低 ( P<0.05) ; D2 组的炎症因子IL-1 及TNF-α明显降低 ( P<0.05) ; D1 及D2 组肾组织ET-1 的含量明显降低 ( P<0.05) .结论 丹红注射液可以减轻家兔肾脏缺血再灌注损伤的氧化应激, 保护肾脏功能、可能与降低炎症因子及内皮素-1 的含量有关.

目的:在"时间窗"内恢复闭塞大动脉的血流是急性缺血性卒中的主要治疗策略.既往研究表明"时间窗"后的血管再通治疗可导致严重的缺血/再灌注损伤.然而,大量临床证据提示"时间窗"后的血管再通治疗仍可改善急性缺血性卒中的神经功能转归.本研究探讨大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)后血管再通治疗对缺血半暗带血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的影响及分子机制.方法:MCAO后第3天行血管再通治疗术,通过蛋白质印迹法、伊文思蓝染色和免疫荧光染色检测BBB损伤.MCAO后第7天评估梗死体积和神经功能转归.采用免疫荧光染色和/或蛋白质印迹法观察缺血半暗带中成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)、成纤维细胞生长因子受体 1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)、磷脂酰肌醇 3 激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)和丝氨酸/苏氨酸激酶(serine/threonine kinase,Akt)的表达及其对BBB的影响.结果:MCAO后缺血半暗带伊文思蓝、IgG和白蛋白的外渗增加,但在血管再通后显著下降;Claudin-5、Occludin和紧密连接蛋白ZO-1表达降低,但在血管再通后表达升高,与FGF21、p-FGFR1、PI3K和p-Akt蛋白升高一致.MCAO后第7天,梗死体积缩小,神经功能改善.侧脑室注射FGFR1抑制剂SU5402可下调缺血半暗带区PI3K、p-Akt、Occludin、Claudin-5和ZO-1的表达,减弱血管再通治疗对MCAO大鼠神经功能转归的有利作用.结论:MCAO后第3天的血管再通治疗增加缺血半暗带内源性FGF21的表达,并可通过激活FGFR1/PI3K/Akt通路减轻缺血半暗带BBB损伤,改善MCAO大鼠的神经功能.