目的 研究桃红四物汤(Taohong Siwu Decoction,THSWD)对缺血性脑卒中的微小RNA(microRNA,miR-NA)表达谱的影响,探讨THSWD治疗缺血性脑卒中的分子机制.方法 建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)诱导的局灶性脑缺血大鼠模型,采用单细胞RNA测序技术检测THSWD治疗后MCAO大鼠miRNA表达谱.采用GO和KEGG富集分析方法分析miRNA作用于靶基因的功能.对表达差异显著的miRNA进行RT-qPCR实验验证.结果 THSWD干预后,MCAO大鼠脑梗死区有13个miRNA表达发生变化,其中6个miRNA表达上调,7个miRNA表达下调.利用miRanda进行预测,确定了这13个miRNA的靶基因,构建了miRNA-mRNA网络,通过RT-qPCR验证了其中6个差异表达的miRNA(rno-miR-653-5 p、rno-miR-216 b-5 p、rno-miR-3547、rno-miR-217-5p、rno-miR-758-3p和rno-miR-223-3p).结论 THSWD可以通过逆转某些miRNA的异常表达来治疗缺血性脑卒中.

为探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血再灌注损伤的机制,180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤+miR-26a-5p激动剂(激动剂)组、补阳还五汤+激动剂阴性对照(激动剂阴性对照)组,每组36只;每组又按再灌注时间分为第3、7、14天3个亚组.除假手术组外,其余各组采用线栓法诱导大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血90 min后再灌注.补阳还五汤组、激动剂组、激动剂阴性对照组建模24 h后开始给予补阳还五汤灌胃,每日2次;假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,直至处死的前1 d.激动剂组和激动剂阴性对照组建模24 h后分别于侧脑室注射miR-26a-5p激动剂和miR-26a-5p激动剂阴性对照剂,其他各组注射等量生理盐水.各组建模24 h后腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU),每日1次,直至处死的前1 d.采用改良版神经损伤严重程度评分(mNSS)评价神经功能缺损,2,3,5-三苯四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡,免疫荧光双标记法检测BrdU/NeuN双阳性(BrdU+/NeuN+)细胞数评估新生神经元,双荧光素酶实验验证PTEN是miR-26a-5p的靶基因,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polyme rase chain reaction,RT-qPCR)检测 PTEN 及 miR-26a-5p 的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测 PTEN、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt 的表达.结果显示,与模型组比较,补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,缩小脑梗死体积,增加BrdU+/NeuN+细胞数,上调miR-26a-5p的表达,调控PTEN/PI3K/Akt信号通路,促进神经元新生;侧脑室注射miR-26a-5p激动剂后加强上述效应.综上所述,补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,减小脑梗死体积,促进脑缺血大鼠神经元新生,其机制可能是通过miR-26a-5p激活PTEN/PI3K/Akt信号通路.

肺叶楔形切除术后围手术期并发急性缺血性卒中的发生率虽然不高,但严重者可导致终身残疾甚至死亡,影响患者预后,其发病机制目前仍不明确.本文报道了2例肺癌手术后并发急性缺血性卒中经介入取栓治疗的病例,病例1行胸腔镜下左肺上叶楔形切除术后当天,左侧大脑中动脉急性栓塞导致左侧大脑半球大面积梗死,经介入取栓治疗血管再通[脑梗死溶栓分级(TICI 3级)后,患者预后良好(NIHSS评分4分).病例2行胸腔镜下右下肺楔形切除术后当天,基底动脉闭塞导致小脑大面积梗死,经介入取栓治疗后血管再通良好(TICI 3级),但患者术后脑水肿严重,最终放弃治疗.本文通过总结诊疗经验并回顾相关文献,分析肺叶楔形切除术后并发急性缺血性卒中的可能机制,以供临床参考.

目的 研究川芎嗪对脑缺血再灌注小鼠大脑氧化应激损伤的保护作用和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶表达的影响.方法 采用线栓法建立大脑中动脉闭塞/再灌注模型.造模后对小鼠进行Longa神经功能评分;采用HE和氯化三苯基四氮唑染色法(triphenyltetrazolium chloride staining,TTC)分别观察脑组织的病理改变和梗死情况;检测脑组织中超氧化物歧化酶(total antioxidative capacity,T-AOC)、过氧化物酶(superoxide dismutase,SOD)、乳酸脱氢酶(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的变化,Western blot检测NADPH氧化酶活化蛋白p47 抗体(NADPH oxidase activated protein p47 antibody,P47phox)和NADPH氧化酶(NADPH oxidase,Nox)4 蛋白的表达,免疫组化检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的表达.结果 川芎嗪能显著减轻脑缺血再灌注小鼠的脑组织损伤、缩小脑梗死体积,升高脑缺血再灌注小鼠脑组织中T-AOC、SOD水平而降低MDA、H2O2和MPO的含量(P<0.05),同时降低其脑组织中P47phox、Nox4 和TNF-α的蛋白表达(P<0.05).结论 川芎嗪对脑缺血再灌注小鼠大脑损伤具有明显的保护作用,其机制与降低NADPH氧化酶的表达进而抑制氧化应激及减轻炎症反应有关.

目的 分析视神经鞘超声联合经颅多普勒超声检测对缺血性脑卒中的评估价值.方法 纳入80例缺血性脑卒中疑似患者,均行经颅多普勒超声检查和视神经鞘超声检查,将脑血管造影作为疾病诊断金标准,对比两种方式单独使用与联合使用的疾病诊断效能,不同部位和不同程度大脑动脉狭窄检出率,另对比健康者与缺血性脑卒中患者超声征象.结果 经颅多普勒超声诊断灵敏度、特异度、准确性、阳性预测值和阴性预测值与视神经鞘超声对比差异无统计学意义(P>0.05).联合方式各项诊断效能分别为95.24%、92.11%、93.75%、93.02%和94.59%,明显高于单一诊断方式,组间对比差异有统计学意义(P<0.05).经颅多普勒超声联合视神经鞘超声对大脑中动脉狭窄、前动脉狭窄、大脑后动脉狭窄、颈内动脉终末段狭窄、基底动脉狭窄和椎动脉狭窄的总检出率为95.83%,明显高于经颅多普勒超声检查,组间对比差异有统计学意义(P<0.05).视神经鞘超声联合经颅多普勒超声对不同程度(轻度、中度、重度和完全闭塞)动脉狭窄总检出率为93.75%,高于经颅多普勒超声,组间差异有统计学意义(P<0.05).缺血性脑卒中患者平均收缩期血流速度为(59.96±7.45)cm/s,平均血流速度为(38.54±3.12)cm/s,舒张期血流速度为(24.48±4.27)cm/s,明显低于正常人(136.18±14.32)cm/s、(85.21±5.68)cm/s和(60.72±3.96)cm/s,视神经鞘直径为(5.12±0.58)mm,颅内压为(22.72±3.45)mmHg,高于正常人(4.32±0.44)mm和(10.32±1.15)mmHg,两组对比差异有统计学意义(P<0.05).结论 经颅多普勒超声联合视神经鞘超声可准确诊断缺血性脑卒中,也可检出狭窄部位和狭窄程度,可通过超声参数对疾病进行鉴别诊断,有推广价值.

目的:探讨LEO Baby支架辅助弹簧圈栓塞颅内宽颈动脉瘤的安全性和有效性。方法:回顾性分析2018年12月至2019年6月郑州大学人民医院脑血管病科收治的21例颅内宽颈动脉瘤患者的临床资料。21例患者共23个动脉瘤，其中5个位于前交通动脉，10个位于大脑中动脉分叉处，2个位于大脑中动脉M1段、3个位于M2段、3个位于大脑前动脉A3段；所有动脉瘤的颈体比均>1/2。其中，22个动脉瘤采用单纯LEO Baby支架辅助弹簧圈栓塞，另1个采用Y形支架(LEO Baby ＋ Neuroform EZ)栓塞。术后即刻行血管造影检查，以判断动脉瘤闭塞和支架内血流通畅情况。出院后对所有患者进行随访，术后3个月评估改良Rankin量表评分(mRS)，以判断患者预后，其中≤2分为预后良好；术后6～8个月复查数字减影血管造影(DSA)，以判断动脉瘤闭塞和支架内血流通畅情况。结果:21例患者的手术均成功，技术成功率为100%。术后即刻造影显示，18个(78.3%)动脉瘤为Raymond Ⅰ级，3个(13.0%)为Ⅱ级，2个(8.7%)为Ⅲ级。2例(9.5%，2/21)患者术后出现并发症，其中1例因重度肺部感染死亡；另1例因迟发性血管痉挛导致脑梗死，出院时mRS为3分。20例患者术后3个月均行mRS，其中1例为1分、1例为2分，余18例均为0分；预后均良好。16例患者的17个动脉瘤获得DSA随访，随访时间为(6.4±0.7)个月(6～8个月)，其中15个为术后即刻Raymond Ⅰ级，显示闭塞完全；另2个分别为术后即刻Raymond Ⅱ、Ⅲ级，均未见瘤颈、瘤腔进一步增长。所有动脉瘤均未出现支架内狭窄或迟发性血栓形成事件。结论:初步推测LEO Baby支架应用于具有小直径载瘤动脉的颅内宽颈动脉瘤栓塞中是安全、有效的；同时为颅内位于血管分叉部和血管远端的动脉瘤治疗提供一种新的选择。

缺血性脑卒中是因脑动脉狭窄或闭塞导致局部脑组织缺血、缺氧的神经细胞死亡的一类临床综合征，因缺血时间不同出现缺血中心区细胞坏死和缺血半暗带区的细胞凋亡。重复经颅磁刺激(rTMS)是一种新型无创、无痛的绿色疗法，其磁场刺激可有效穿透颅骨引起大脑皮质电信号的改变。研究发现，寻求rTMS针对缺血半暗带抑细胞凋亡和促缺血区神经可塑性具有重要意义。本文对近年来rTMS治疗缺血性脑卒中机制的相关研究进行了综述，旨在阐明rTMS抗神经细胞凋亡和促神经可塑性的作用机制。

目的:探讨使用Woven EndoBridge（WEB）治疗宽颈分叉部动脉瘤的临床效果。方法:回顾性分析北部战区总医院神经外科2017年9月至2018年5月使用WEB治疗的11例颅内宽颈分叉部动脉瘤患者的临床和影像学资料。男性7例，女性4例，年龄（54±11）岁（范围：31~66岁）。动脉瘤位于前交通动脉5例，基底动脉尖3例，大脑中动脉分叉部3例。记录患者术中及术后随访情况，采用WEB栓塞动脉瘤闭塞量表（WOS）评估动脉瘤栓塞程度。结果:11例患者术中WEB均释放良好，术中WOS A级3例，B级1例，C级7例，无术中急性并发症发生。1例患者因经济原因未行影像学随访，临床随访至术后3年，恢复良好；10例患者获得影像学随访，随访时间6个月至3年，无患者出现术后靶治疗区并发症。2例术中WOS A级、1例WOS B级的患者，术后随访时WOS均为A级；7例术中WOS C级患者中，4例随访时仍为C级，3例为D级。在获得随访的3例D级患者中，1例因动脉瘤复发形态不佳、血流动力学不稳定、破裂出血可能性较大接受二次栓塞治疗，采用支架辅助弹簧圈栓塞术式，术后即刻效果良好；余2例虽动脉瘤复发，但动脉瘤形态良好，血流动力学稳定，故继续临床随访，未予以二期手术治疗。11例患者均无并发症发生。结论:使用WEB装置治疗颅内未破裂宽颈分叉部动脉瘤的手术操作简单，手术前后无需抗凝、抗血小板治疗，临床效果较好，为颅内宽颈分叉部动脉瘤提供了新的治疗选择。

目的:探究定量数字减影血管造影（DSA）参数在接受机械取栓治疗的急性前循环缺血性脑卒中患者中的预后预测价值，并分析对于不同病因型卒中患者其临床价值是否存在差异。方法:对前瞻性多中心Captor试验进行事后分析，纳入于2018年4月至2019年7月成功再通的急性前循环大血管闭塞患者。对其再通后DSA造影序列进行后处理分析，于靶血管选定4个感兴趣区：感兴趣区1（颈内动脉C2段近端）、感兴趣区2（颈内动脉C7段起点）、感兴趣区3（大脑中动脉M1段末端）和感兴趣区4（大脑中动脉 M2段末端）。达峰时间定义为感兴趣区内对比剂浓度达到峰值所对应的时间，相对达峰时间（rTTP）定义为所选感兴趣区与感兴趣区1的达峰时间差值。成功再通定义为术后改良脑梗死溶栓（mTICI）分级≥2b级，良好功能预后定义为术后3个月改良Rankin量表评分0~2分。根据改良Rankin量表评分将患者分为预后良好组和预后不良组，比较两组患者的临床特征、术后血流动力学参数等数据之间的差异。利用单因素、多因素Logistic回归分析良好预后的相关因素，并探究不同急性卒中Org10172治疗试验病因分型中血流动力学参数的预后预测价值。结果:共收集245例患者，161例最终纳入分析［年龄69（60，76）岁，男性92例（57.1%）］，其中大动脉粥样硬化（LAA）型卒中36例，心源性栓塞（CE）型76例，其他病因卒中49例。71例（44.1%）患者神经功能预后良好。术后血流动力学分析发现，预后良好患者（71例）比预后不良患者（90例）具有更高的术后mTICI 3级者比例［54/71（76.1%）比41/90（45.6%），χ 2=15.26， P<0.001］和更低的rTTP 31［即达峰时间 感兴趣区3-达峰时间 感兴趣区1；0.33（0.23，0.54）s比0.47（0.31，0.65）s， Z=-2.71， P=0.007］。根据mTICI分级和rTTP 31分别建立多因素回归模型，结果显示mTICI 3级（校正 OR=5.97，95% CI 2.49~14.27， P<0.001）与rTTP 31（校正 OR=0.24，95% CI 0.06~0.99， P=0.048）都和患者良好的功能预后显著相关，受试者工作特征曲线下面积差异无统计学意义（ P=0.170）。亚组分析显示，rTTP 31与LAA型卒中患者预后显著相关（ OR=0，95% CI 0~0.25， P=0.014），而mTICI分级与CE型（ OR=3.91，95% CI 1.40~10.91， P=0.009）和其他原因卒中患者（ OR=7.35，95% CI 1.92~28.14， P=0.004）预后相关。 结论:在机械取栓成功再通的急性前循环缺血性卒中患者中，术后mTICI分级和rTTP 31对患者术后3个月良好神经功能预后都具有显著的预测价值。在不同病因的卒中患者中，rTTP 31与LAA型卒中患者预后显著相关，而mTICI分级与CE型和其他原因型卒中患者预后显著相关。

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后c-Jun氨基末端激酶(JNK)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的变化，以及JNK抑制剂SP600125能否通过下调MMP-9的表达对大鼠脑缺血再灌注损伤起脑保护作用。方法:85只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组( n=35)、缺血组( n=35)及SP600125组( n=15)。后2组大鼠采用线栓法制备成右侧大脑中动脉闭塞模型，并缺血1 h后予再灌注，其中SP600125组在脑缺血前30 min侧脑室内注射SP600125溶液(溶于10%二甲基亚砜中，终浓度为20 mmol/L)。于再灌注后48 h时评估各组大鼠的神经功能缺损评分、缺血灶体积比、脑组织含水量；于再灌注后3 h、6 h、24 h及48 h时对假手术组、缺血组大鼠，再灌注后48 h时对SP600125组大鼠采用Western blotting检测缺血皮层中磷酸化(p)-JNK、JNK及MMP-9蛋白的表达水平。 结果:与假手术组相比，再灌注后48 h时，缺血组大鼠的神经功能缺损评分明显降低，缺血灶体积比、脑组织含水量明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)；再灌注后24 h、48 h时，缺血组大鼠缺血皮层中p-JNK/JNK值、MMP-9蛋白水平均明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。与缺血组相比，再灌注后48 h时，SP600125组大鼠的神经功能缺损评分明显升高，缺血灶体积比、脑组织含水量明显降低，缺血皮层中p-JNK/JNK值、MMP-9蛋白水平均明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:脑缺血再灌注后JNK及MMP-9的表达均明显升高，而JNK抑制剂SP600125可通过下调MMP-9的表达以减轻脑缺血再灌注损伤程度，从而起到脑保护作用。