目的:探讨16p12.2拷贝数变异的产前超声和遗传学诊断。方法:回顾性分析2017年1月至2021年12月在福建医科大学附属福州市第一医院行产前诊断的7例16p12.2微缺失/重复胎儿的产前诊断指征、产前超声表现、染色体核型、遗传学分析、变异溯源、妊娠结局及出生后随访情况等。对数据进行描述性统计分析。结果:3例为产前超声结构异常，包括多发畸形、室间隔缺损及唇腭裂各1例；其余4例为涉及心脏和肾脏的软指标异常。7例胎儿染色体核型分析均未见异常。单核苷酸多态性微阵列（single nucleotide polymorphism array，SNP array）检测结果显示，4例16p12.2（远端）微缺失病例缺失的片段大小为381.7～542.4 kb，均包含 OTOA、 METTL9和 IGSF6等3个在线人类孟德尔遗传数据库（Online Mendelian Inheritance in Man，OMIM）基因；另3例16p12.2（近端）微缺失/重复的片段大小为484.0～701.7 kb，均包含 UQCRC2、 CDR2、 EEF2K和 POLR3E等4个OMIM基因。7例16p12.2微缺失/重复病例中，5例（例1、2、4、5、6）变异遗传自表型正常的母亲/父亲，其中3例（例2、4、5）足月分娩，出生情况正常；2例（例3、7）拒绝行家系验证。例3足月分娩，3个月行室间隔缺损修补术，随访至18个月未见明显异常。 结论:16p12.2区域微缺失/重复胎儿产前缺乏特异性表型。 OTOA基因是16p12.2远端区域异常关键基因。家系比对有助于减少不必要的主动终止妊娠。

目的:基于芯片数据并通过细胞实验验证鼻咽癌受m6A甲基化调控的关键放射抗拒基因。方法:从GEO数据库分别下载鼻咽癌放射抗拒基因与鼻咽癌m6A调控基因以及鼻咽癌基因mRNA表达谱芯片数据，使用R软件进行差异基因的筛选与统计学分析，采用生物信息学方法对这些基因进行生物学过程、信号通路及互作网络分析。分别通过敲低m6A调控因子、放射抵抗株构建，以实时反转录PCR（qRT-PCR）和蛋白质印迹法对上述鼻咽癌m6A差异放射抗拒基因进行筛选验证。甲基化RNA免疫共沉淀后实时定量PCR（MeRIP-qPCR）验证筛选基因的m6A修饰及与甲基转移酶3（METTL3）直接结合的能力。在鼻咽癌细胞中转染筛选基因的siRNA，电离辐射处理后，用CCK-8、EdU法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期，克隆形成实验检测放射敏感性。通过配对 t检验，比较电离辐射处理后对照组与EGLN3敲减组Fe 2+丰度及脂质过氧化程度的差异趋势。 结果:芯片数据GSE48501与GSE200792、GSE53819交集得到6个差异基因，分别是 EGLN3、 FOSL2、 ADM、 JUN、 VEGFA、 PRDM1。经TNMplot、KMplot等生信数据平台进一步筛选得到目标基因 EGLN3、 FOSL2。目标基因mRNA直接与METTL3结合并受到其介导的m6A修饰。目标基因在电离辐射后的亲代细胞中呈现剂量、时间梯度上调；在放射抵抗细胞中也显著上调。沉默 EGLN3/ FOSL2后的鼻咽癌细胞经照射处理后，细胞增殖活性下降更多，与未下调者的放射增敏比的差异有统计学意义。沉默 EGLN3后的鼻咽癌细胞经照射处理后，显著下调谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）表达，并进一步增加Fe 2+丰度及脂质过氧化程度，通过诱发铁死亡发挥放疗增敏作用。 结论:EGLN3、FOSL2在鼻咽癌中通过METTL3介导的m6A甲基化修饰发挥放射抵抗作用；下调EGLN3并联合电离辐射可以增加鼻咽癌细胞内Fe 2+丰度、脂质过氧化程度并降低GPX4表达，以铁死亡途径增鼻咽癌放射敏感性。

目的:分析序列相似家族3成员C(FAM3C)在胰腺癌中的表达以及对胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭等影响和相关机制。方法:收集2022年7月至2023年6月在江南大学附属医院手术切除的4例胰腺癌患者的癌组织和癌旁组织。聚合酶链反应和Western印迹检测组织和胰腺癌细胞PANC-1、MIA PaCa-2中FAM3C的表达。选取PANC-1、MIA PaCa-2细胞(FAM3C高表达)设置FAM3C-siRNA干扰组和甲基转移酶样蛋白3(METTL3)-siRNA干扰组，予以相应干扰小RNA处理，同时设置阴性对照组。细胞计数检测增殖能力，Transwell检测细胞迁移及侵袭。免疫共沉淀甲基化抗体检测FAM3C是否发生甲基化以及METTL3是否介导此甲基化。结果:4例胰腺癌患者癌组织中FAM3C的mRNA相对表达为(1.29±0.19)，高于癌旁组织(0.47±0.17)，差异有统计学意义( t＝－6.48， P＝0.001)。与阴性对照A组相比，FAM3C-siRNA干扰组增殖能力下降，迁移和侵袭细胞数减少，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。在PANC-1细胞阴性对照B组中，IgG处理的细胞FAM3C mRNA相对表达为(1.05±0.53)，低于甲基化抗体处理组的(30.57±1.09)，差异有统计学意义( t＝－42.04， P＝0.001)。PANC-1细胞经甲基化抗体处理后，阴性对照B组FAM3C mRNA相对表达高于METTL3-siRNA干扰组(30.57±1.09)比(18.17±0.50)，差异有统计学意义( t＝17.89， P＝0.001)。与阴性对照B组相比，METTL3-siRNA干扰组PANC-1细胞增殖能力、迁移和侵袭细胞数降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。MIA PaCa-2与PANC-1细胞检测结果一致。 结论:FAM3C在胰腺癌中高表达，且促进胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭，METTL3通过甲基化修饰FAM3C影响其表达，进一步影响胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。

目的:评价七氟烷后处理减轻失血性休克复苏(HSR)小鼠认知功能障碍时甲基转移酶样3(METTL3)介导的N6-甲基腺苷(m6A)甲基化修饰与沉默信息调节因子1(SIRT1)的关系。方法:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠40只，8～10周龄，体质量22～26 g，采用随机数字表法分为5组( n＝8)：假手术组(Sham组)、HSR组、七氟烷后处理＋HSR组(SP＋HSR组)、过表达METTL3基因rAAV＋七氟烷后处理＋HSR组(METTL3＋SP＋HSR组)和过表达METTL3基因rAAV阴性对照＋七氟烷后处理＋HSR组(NC＋SP＋HSR组)。经右颈总动脉在30 min内将小鼠体内总血容量40%的血液匀速抽出，1 h后在30 min内将抽出的血液原路回输，建立HSR模型。SP＋HSR组先HSR模型，在输血即刻吸入七氟烷(呼气末浓度2.4%)30 min。Sham组和HSR组于相应时点吸入70%O 2-30%CO 2混合气体30 min。METTL3＋SP＋HSR组和NC＋SP＋HSR组于造模前4周时向小鼠双侧海马注射相应病毒450 nl。于造模后72 h时，采用Morris水迷宫实验和新物体识别实验检测小鼠学习记忆能力。行为学实验结束后，采用Western blot法检测海马组织METTL3和SIRT1表达，采用qRT-PCR法检测海马组织SIRT1 mRNA表达，采用Dot blot法检测海马组织RNA m6A甲基化水平。 结果:与Sham组相比，HSR组第1～6天时逃避潜伏期延长，原平台象限停留时间缩短，穿越原平台位置次数减少，新物体识别指数降低，海马组织METTL3表达上调，RNA m6A甲基化水平升高，SIRT1及其mRNA表达下调( P<0.05)；与HSR组相比，SP＋HSR组第1～6天时逃避潜伏期缩短，原平台象限停留时间延长，穿越原平台位置次数增加，新物体识别指数升高，海马组织METTL3表达下调，RNA m6A甲基化水平下降，SIRT1及其mRNA表达上调( P<0.05)；与SP＋HSR组相比，METTL3＋SP＋HSR组第2～6天时逃避潜伏期延长，原平台象限停留时间缩短，穿越原平台位置次数减少，新物体识别指数降低，海马组织METTL3表达上调，RNA m6A甲基化水平升高，SIRT1及其mRNA表达下调( P<0.05)，NC＋SP＋HSR组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:七氟烷后处理减轻HSR小鼠认知功能障碍的机制与下调METTL3表达，降低m6A甲基化水平，上调SIRT1表达有关。

目的:探讨氯胺酮通过调节LncRNA PVT1/MYC轴对乳腺癌（breast cancer，BC）细胞干性维持的影响。方法:采用不同浓度的氯胺酮（0、5、10或20 μg/ml）处理BC细胞系MCF-7，或以20 μg/ml氯胺酮处理MCF-7细胞不同时间（0、24、48或72 h）。此外，干预MCF-7细胞中的METTL3、PVT1和MYC的表达并且将MCF-7细胞分组。采用球体形成实验检测细胞球体形成的数量。Western blot检测各组细胞干细胞特性相关分子（OCT4和SOX2）的表达水平。采用qRT-PCR法检测PVT1/MYC在各组细胞中的表达水平。MeR-IP分析用于检测PVT1的m6A甲基化水平。结果:氯胺酮以剂量和时间依赖性方式显著减少BC细胞球体形成数目，抑制OCT4和SOX2的蛋白表达水平（均 P<0.05）。氯胺酮通过调节METTL3介导PVT1的m6A水平，与氯胺酮+pcDNA3.1组相比（207±11），氯胺酮+PVT1组（311±15）细胞的球体形成数目明显增加（ t=12.06, P<0.001），OCT4和SOX2蛋白表达水平升高（ t=9.68, P<0.001; t=11.50, P<0.001）。MYC是PVT1的下游调节基因，与氯胺酮+PVT1+si-NC组相比，氯胺酮+PVT1+si-MYC组细胞的球体形成数目明显减少（ t=0.54， P=0.005），OCT4和SOX2蛋白表达水平降低（ t=5.98， P=0.004； t=7.33， P=0.002）。 结论:氯胺酮通过抑制PVT1的m6A水平介导PVT1及其下游基因MYC的表达，进而抑制BC细胞干细胞样特征。

目的:研究RNA m 6A甲基转移酶(METTL14)在中波紫外线(UVB)辐射诱导皮肤损伤中的调控作用，初步探讨靶向抑制METTL14干预UVB诱导皮肤损伤的可能性。 方法:C57BL/6J小鼠经150 mJ/cm 2 UVB暴露构建辐射皮肤损伤模型，通过HE染色和Masson染色观察皮肤损伤情况，并进行病理评分。采用人永生化角质形成细胞HaCaT和人皮肤成纤维细胞WS1分别暴露于10和30 mJ/cm 2 UVB照射，构建UVB辐射损伤细胞模型。采用RNA m 6A甲基化比色法定量检测上述小鼠模型皮肤组织及细胞模型受照后的m 6A水平，并通过Western blot法检测照射后细胞中m 6A相关蛋白的表达情况。采用重组腺病毒载体构建过表达METTL14的HaCaT和WS1细胞系，并通过Western blot法检测过表达效果。检测上述细胞系的m 6A水平；通过克隆形成实验检测上述细胞UVB暴露后的增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡的变化。采用UVB辐射皮肤损伤小鼠模型，给药组于照前和照后连续两次皮下注射METTL14抑制剂S-腺苷半胱氨酸(SAH)溶液(1、5 mg/kg)，通过HE染色和Masson染色观察照射后皮肤损伤情况，进行损伤评分比较。 结果:150 mJ/cm 2 UVB照射后第4天小鼠皮肤组织发生显著损伤，主要病理改变表现为皮肤炎症浸润，组织结构紊乱，胶原纤维降解，损伤评分达到极点。在10、30 mJ/cm 2照射后24 h, HaCaT、WS1细胞存活率均显著降低( t＝7.64、7.15, P<0. 05)。UVB照射后第4天，小鼠皮肤组织中m 6A水平下调( t＝3.07, P<0.05)。受照后24 h，在HaCaT和WS1细胞中检测到m 6A水平下调( t＝4.78、4.36， P<0.05)，METTL14蛋白表达呈时间依赖性表达下调( t＝6.39、4.76， P<0.05)。成功构建过表达METTL14的HaCaT和WS1细胞系，过表达METTL14上调m 6A水平( t ＝7.66、3.67， P<0.05)，抑制细胞UVB照射后的克隆形成能力( t＝6.29、3.84、5.37、5.44， P<0.05)，显著增加细胞凋亡发生率( t ＝ 3.48、9.54， P<0.05)。在UVB辐射皮肤损伤小鼠模型中，与生理盐水组相比，给药组(5 mg/kg SAH)的小鼠皮肤损伤病理评分明显减轻( t＝3.21、4.27、5.81， P<0.05)，皮肤炎症浸润减少，组织结构有序，胶原纤维降解减少。 结论:METTL14促进皮肤细胞对UVB辐射敏感性，靶向抑制METTL14可有效缓解UVB辐射引起的皮肤损伤，有可能成为UVB辐射皮肤损伤的潜在治疗新靶点。

目的:探讨海马神经元线粒体DNA N6-脱氧腺苷甲基化（6mA）在血管性认知障碍中的作用及相关机制。方法:（1）体内实验：采用随机数字表法将SPF级健康雄性大鼠分为假手术组及慢性脑低灌注（CCH）组，每组12只。CCH组大鼠结扎双侧颈总动脉建立CCH模型；假手术组大鼠仅分离双侧颈总动脉，不结扎。2组大鼠于造模后第50天采用旷场实验检测探索能力，第51~53天采用新物体识别试验进行认知功能评估，第54~59天采用Morris水迷宫法检测学习记忆能力。随后处死大鼠检测海马组织ATP浓度及活性氧（ROS）荧光强度并通过TUNEL染色检测海马CA1区神经元凋亡情况。（2）体外实验：HT-22细胞分为正常对照（NC）组、氧糖剥夺（OGD）组、OGD+siControl组、OGD+siMETTL4组。其中NC组正常培养细胞，OGD组给予低糖低氧处理12 h，OGD+siControl组及OGD+siMETTL4组分别给予NC-siRNA、METTL4-siRNA转染细胞后低糖低氧处理12 h。通过透射电镜观察细胞线粒体形态，采用流式细胞术检测细胞ROS荧光强度，通过JC-1荧光染色检测细胞线粒体膜电位，使用试剂盒检测线粒体复合物Ⅰ、Ⅲ活性。（3）体内及体外实验：采用免疫荧光染色实验及Western blotting实验检测大鼠海马组织神经元线粒体及HT-22细胞线粒体中METTL4及DNA 6mA表达。结果:（1）体内实验：与假手术组比较，CCH组大鼠出现认知障碍表现，表现为旷场实验中进入中心区域次数明显增多，探索新物体时间明显减少，水迷宫实验中穿越平台次数明显减少，逃避潜伏期明显延长，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与假手术组大鼠比较，CCH组大鼠海马ATP浓度明显下降[（18.820±1.177）nmol/L vs. （10.190±0.519）nmol/L]，ROS荧光强度明显增加[（4 488.00±255.70）AU vs. （11 644.00±530.20）AU]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。TUNEL染色实验结果显示CCH组大鼠海马神经CA1区凋亡神经元数量较假手术组大鼠明显增多。免疫荧光染色结果显示CCH组大鼠海马神经元中6mA及METTL4分布以线粒体为主，表达较假手术组大鼠均明显增加。Western blotting实验结果显示CCH组大鼠海马组织线粒体中METTL4表达较假手术组大鼠明显升高（1.729±0.168 vs. 1.000±0.000），差异有统计学意义（ P<0.05）。（2）体外实验：透射电镜下，与NC组比较，OGD组细胞表现为线粒体嵴消失、膜断裂、空泡化明显。与OGD组细胞比较，OGD+siMETTL4组细胞ATP生成明显增加，ROS生成明显减少，线粒体膜电位明显升高，线粒体复合物Ⅰ和Ⅲ活性明显增加，差异均有统计学意义（ P<0.05）。细胞免疫荧光染色实验结果显示，OGD组细胞mtDNA 6mA及METTL4表达较NC组明显增加，且两者以在线粒体中表达为著；OGD+siMETTL4组细胞线粒体DNA（mtDNA） 6mA及METTL4表达较OGD组细胞均明显降低。Western blotting实验结果显示，OGD+siMETTL4组细胞中METTL4表达较OGD组明显降低（1.578±0.261 vs. 2.970±0.280），差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:CCH后认知障碍大鼠海马组织神经元线粒体特异性高表达的甲基化酶METTL4促使mtDNA 6mA表达增加，进而导致线粒体能量代谢障碍及ROS升高，可能为血管性认知障碍的机制之一。

目的:观察甲基化转移酶Wilms肿瘤蛋白1相关蛋白（WTAP）在缺氧/复氧（H/R）诱导的心肌细胞损伤中的调节作用及其分子机制。方法:①实验一：将H9C2心肌细胞分为空白对照组和H/R模型组。采用H/R诱导H9C2细胞建立心肌缺血/再灌注（I/R）损伤模型；空白对照组不进行处理。采用N6-甲基腺苷（m6A）RNA甲基化测定试剂盒检测m6A水平；分别采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测甲基化转移酶〔WTAP、甲基转移酶样蛋白（METTL3、METTL14）〕的基因和蛋白表达水平。②实验二：将H9C2心肌细胞分为空白对照组、H/R+sh-NC组、H/R+sh-WTAP组。H/R+sh-WTAP组转染sh-WTAP以敲降WTAP表达，其余各组制模方法同实验一。转染48 h后，采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用Western blotting检测WTAP、活化天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）、活化多聚二磷酸腺苷酸核糖聚合酶（PARP）、转录激活因子4（ATF4）、蛋白激酶RNA样内质网激酶（PERK）、磷酸化PERK（p-PERK）和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的蛋白表达水平；采用免疫荧光染色观察ATF4阳性表达情况。③实验三：将H9C2心肌细胞分为空白对照组、H/R+sh-NC组、H/R+sh-WTAP和H/R+sh-WTAP+ATF4组。H/R+sh-WTAP+ATF4组用过表达质粒ATF4转染H9C2心肌细胞，其余各组制模方法同实验二。采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用Western blotting检测ATF4、CHOP、活化caspase-3和活化PARP的蛋白表达水平。结果:①实验一：H/R模型组m6A甲基化水平较空白对照组显著上调。RT-qPCR检测结果显示，H/R模型组METTL3、METTL14和WTAP基因表达水平均较空白对照组显著上调，以WTAP上调最显著；Western blotting检测结果呈相同趋势。提示甲基化转移酶WTAP的表达水平在H/R诱导的心肌细胞中显著上调。②实验二：H/R+sh-WTAP组细胞凋亡水平较H/R+sh-NC组明显减少〔（14.16±1.58）%比（24.51±2.38）%， P<0.05〕。Western blotting检测结果显示，H/R+sh-WTAP组WTAP、活化caspase-3、活化PARP、p-PERK、ATF4和CHOP的蛋白表达水平均较H/R+sh-NC组显著下调。荧光显微镜下显示，H/R+sh-WTAP组ATF4阳性信号较H/R+sh-NC组显著减弱〔（19.36±1.81）%比（32.83±2.69）%， P<0.01〕。提示敲降WTAP可抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡和内质网应激。③实验三：H/R+sh-WTAP+ATF4组细胞凋亡水平较H/R+sh-WTAP组显著增加〔（26.61±2.76）%比（17.14±0.87）%， P<0.05〕。Western blotting检测结果显示，H/R+sh-WTAP+ATF4组ATF4、CHOP、活化caspase-3和活化PARP的蛋白表达水平较H/R+sh-WTAP组显著上调。提示过表达ATF4可逆转sh-WTAP对H/R诱导的心肌细胞中内质网应激和细胞凋亡的抑制作用。 结论:甲基化转移酶WTAP可调节ATF4表达，介导细胞凋亡和内质网应激，促进H/R诱导的心肌细胞损伤。

目的:探究N6-甲基腺苷（N6-methyladenosine，m 6A）修饰调控 RP11-426A6.5在喉鳞状细胞癌（laryngeal squamous cell carcinoma，LSCC）发生与发展过程中的作用机制。 方法:收集2017年1月至9月哈尔滨医科大学附属第二医院耳鼻咽喉头颈外科收治的48例LSCC患者的癌及癌旁组织，选取其中3例LSCC样本利用长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）m 6A甲基化芯片及表达谱芯片技术检测lncRNAs的甲基化和表达水平并筛选关键lncRNA。通过甲基化RNA免疫共沉淀-定量PCR（methylated RNA immunoprecipitation-quantitative PCR，MeRIP-qPCR）及实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR，qRT-PCR）在其余45例LSCC样本中验证 RP11-426A6.5的m 6A修饰和表达水平，并分析 RP11-426A6.5与肿瘤恶性程度、预后等临床因素间的相关性。在体外，运用RNA干扰（RNA interference，RNAi）技术构建低表达 RP11-426A6.5喉癌细胞系，以EdU细胞增殖检测实验、伤口愈合实验、Transwell侵袭实验分别观察LSCC细胞的增殖、迁移、侵袭等生物学功能变化，以裸鼠成瘤实验验证 RP11-426A6.5下调后对体内移植瘤生长的影响。应用TCGA数据库及SRAMP网站预测介导 RP11-426A6.5 m 6A修饰的相关酶及相应甲基化位点，选用MazF酶切法对结合位点验证。运用RNAi技术在细胞水平干扰修饰酶相应基因表达后观察细胞功能的改变并利用MeRIP-qPCR检测 RP11-426A6.5 m 6A水平变化，以放射线菌素D处理细胞系观察 RP11-426A6.5稳定性改变。 结果:LSCC组织中 RP11-426A6.5甲基化及表达水平明显高于癌旁组织［ RP11-426A6.5甲基化水平：癌组织（23.828±4.975）比癌旁组织（20.280±3.607）， RP11-426A6.5表达水平：癌组织（1.197±0.314）比癌旁组织（1.015±0.170）， P值均<0.05］，且 RP11-426A6.5表达水平与肿瘤大小（T期）密切相关［T1-2期（1.081±0.298）比T3-4期（1.306±0.292），χ 2=5.35， P<0.05］。 RP11-426A6.5高表达患者的术后生存期明显低于低表达组患者，差异有统计学意义（ P=0.046）。体内外试验结果显示下调 RP11-426A6.5后LSCC细胞增殖、迁移、侵袭能力显著下降且移植瘤生长受到明显抑制。m 6A修饰酶中甲基化转移酶样蛋白3（methyltransferase-like 3，METTL3）与 RP11-426A6.5相应甲基化位点结合增强其稳定性并介导其对LSCC细胞恶性行为的调控。 结论:RP11-426A6.5能够调控LSCC细胞的恶性行为并受到甲基转移酶METTL3所参与的m 6A修饰过程调控。

目的:探讨甲基转移酶样蛋白14(METTL14)介导长链非编码RNA EIF3J反义RNA1(lnc EIF3J-AS1)异常表达对胆管癌细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:收集2017年9月至2018年12月间海军军医大学第一附属医院行手术切除并经病理学确诊的10例胆管癌组织及其相应癌旁正常组织，采用荧光定量PCR法检测胆管癌组织METTL14 mRNA和lnc EIF3J-AS1的表达，采用蛋白质免疫印迹法检测METTL14的蛋白表达。选取胆管癌细胞株HUCCT1和RBE，分为对照组和METTL14或lnc EIF3J-AS1敲低组，对照组分别转染相应的阴性对照的慢病毒，METTL14或lnc EIF3J-AS1敲低组分别转染干扰METTL14或lnc EIF3J-AS1表达的慢病毒。采用Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力，采用蛋白质免疫印迹法检测各组细胞表皮生长因子受体(EGFR)和AKT蛋白表达。结果:胆管癌组织METTL14 mRNA和lnc EIF3J-AS1表达量均显著高于癌旁正常组织(0.075±0.012比0.031±0.006，0.140±0.032比0.064±0.012)，且METTL14 mRNA与lnc EIF3J-AS1表达水平呈正相关( r＝0.883， P＝0.0007)。胆管癌组织METTL14蛋白表达量高于癌旁正常组织(0.354±0.131比0.187±0.183)。与对照组相比，胆管癌细胞株HUCCT1和RBE METTL14敲减组lnc EIF3J-AS1表达水平明显下降(0.217±0.020比1.000±0.052，0.149±0.066比1.000±0.045)。HUCCT1细胞和RBE细胞lnc EIF3J-AS1敲减组迁移和侵袭能力明显下降(5.00±0.58比23.33±0.33，20.33±0.67比70.67±0.33；12.00±0.58比25.00±2.52，22.33±0.89比43.67±0.33)，且EGFR与p-AKT/AKT蛋白表达水平也明显下降(0.109±0.015比1.000±0.018，0.226±0.036比1.000±0.051；0.118±0.052比1.000±0.069，0.132±0.098比1.000±0.023)。以上差异均有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:METTL14介导胆管癌中lnc EIF3J-AS1异常表达可促进肿瘤细胞迁移和侵袭。