目的:探讨白藜芦醇对中波紫外线（UVB）照射后人原代角质形成细胞（HEK）凋亡和细胞周期的影响。方法:0、25、50、100、150和200 μmol/L白藜芦醇处理人原代角质形成细胞12 h，分别采用CCK-8、BrdU和LDH法检测白藜芦醇对细胞增殖活性和死亡的影响。分别采用50 mJ/cm 2 UVB和100 μmol/L白藜芦醇处理HEK细胞，分为正常对照组、白藜芦醇组、UVB组和UVB+白藜芦醇组，采用Western印迹检测凋亡相关蛋白多腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）和胱天蛋白酶3（caspase-3）以及细胞周期相关蛋白（cyclin）B1和cyclin E1的表达水平，采用流式细胞仪检测细胞凋亡水平和细胞周期分布。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:0、25、50、100、150和200 μmol/L白藜芦醇组HEK细胞增殖活性差异有统计学意义（ F=46.52， P < 0.001），不同浓度组均低于对照组（均 P < 0.001）；100 μmol/L白藜芦醇组细胞DNA合成活力（0.761 ± 0.141）低于对照组（2.226 ± 0.141， t=17.92， P < 0.001）；25、50、100和200 μmol/L白藜芦醇组细胞死亡率差异无统计学意义（ F=1.938， P > 0.05）。UVB和白藜芦醇处理后，4组细胞凋亡率和G1期、G2期、S期的细胞比例以及PARP、caspase-3、cyclin B1、cyclin E1的表达水平差异均有统计学意义（均 P < 0.05）。UVB组细胞凋亡率（24.69% ± 3.54%）及PARP、caspase-3的剪切水平（2.190 ± 0.349、0.090 ± 0.016）均高于对照组和UVB+白藜芦醇组（4.00% ± 0.81%、0.926 ± 0.040、0.024 ± 0.019，均 P < 0.05）；UVB组cyclin E1、cyclin B1蛋白水平（0.116 ± 0.017、0.775 ± 0.080）均低于正常对照组，UVB+白藜芦醇组cyclin E1表达水平（0.287 ± 0.047）高于UVB组、cyclin B1表达水平（0.504 ± 0.009）低于UVB组（均 P < 0.05）；UVB组S期细胞比例低于对照组和UVB+白藜芦醇组，G1期、G2期细胞比例均高于UVB+白藜芦醇组（ P < 0.05）。 结论:白藜芦醇可以抑制HEK增殖活力，抑制紫外线照射诱导的细胞凋亡，调控细胞周期进程。

目的:探讨中波紫外线(UVB)照射人皮肤成纤维细胞后，白藜芦醇对细胞氧化损伤的保护作用。方法:体外培养成纤维细胞，30 J/cm 2的UVB照射后加入不同浓度白藜芦醇(0.01、0.05 mmol/L)干预处理，同时设置空白及UVB对照组，在细胞继续培养24、48、72 h后，三个时间点上CCK8法检测细胞增殖活性，实时荧光定量PCR测定成纤维细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-1、-3、-9及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1的mRNA水平。 结果:与UVB对照组比较，在干预72 h后，0.05 mmol/L白藜芦醇组有明显抑制UVB照射后细胞增殖率降低作用( P<0.05)。0.01、0.05 mmol/L白藜芦醇组均有抑制成纤维细胞中MMP-1、-3、-9 mRNA的高表达作用，与UVB对照组比较，0.05 mmol/L白藜芦醇组48 h时间点即可观察到明显抑制作用( P<0.05)，而0.01 mmol/L白藜芦醇组干预72 h后才显示明显抑制作用( P<0.05)。0.05 mmol/L白藜芦醇组干预48、72 h后，明显抑制细胞中TIMP-1 mRNA低表达作用( P<0.05)。 结论:0.05 mmol/L白藜芦醇可能通过调节UVB照射后MMP-1、-3、-9和TIMP-1 mRNA的表达从而对成纤维细胞氧化损伤起到一定的保护。

目的:探讨窄谱中波紫外线围白斑照射治疗难治性白癜风的临床疗效。方法:回顾2019年6月至2020年11月南京医科大学第一附属医院皮肤科治疗的126例难治性白癜风，分别采用遮盖白斑、窄谱中波紫外线照射围白斑区域皮肤和常规照射白斑治疗，每周2次，持续3个月。治疗结束后评估2组的疗效。运用倾向性评分匹配分析，按1∶1匹配。采用单因素和多因素Logistic回归分析、分层分析围白斑照射法对于难治性白癜风的临床疗效。结果:采用围白斑照射组皮损420处，常规照射组257处，倾向性评分匹配后每组各190处，匹配前后，围白斑照射组有效率（71.9%、67.9%）均高于常规照射组（31.9%、30.0%，均 P < 0.05）。倾向性评分匹配后单因素Logistic回归分析显示，围白斑照射与常规照射对疗效的影响差异有统计学意义（ OR = 4.9，95% CI：3.2，7.6， P < 0.001）；多因素分析显示，围白斑照射与常规照射对疗效的影响差异亦有统计学意义（ OR = 12.0，95% CI：6.5，22.3， P < 0.001）。对不同毛发类型与照射方法对白斑疗效的影响进行分层分析，匹配前，毛白白斑采用常规照射187处，围白斑照射246处，毛黑白斑采用常规照射70处，围白斑照射174处；匹配后，毛白白斑两照射组各140处，毛黑白斑各50处。对于毛白白斑，匹配前后围白斑照射组的有效率（77.6%、72.8%）均好于常规照射组（19.3%、20.7%， P < 0.01）。对于毛黑白斑，匹配后两组疗效差异无统计学意义（ P = 0.908）。 结论:围白斑窄谱中波紫外线对于治疗难治性白癜风尤其是白斑处毛发变白的皮损疗效优于一般照射方法。

长波紫外线1（UVA1）在皮肤疾病治疗中已有较广泛的应用，与传统的UVA加补骨脂素（PUVA）以及中波紫外线光疗法相比，UVA1不仅穿透较深，而且无PUVA相关光毒反应等不良反应，为局限性硬皮病、特应性皮炎及蕈样肉芽肿等提供了新的治疗方法。为保障UVA1光疗的有效性及安全性，相关领域专家基于国内外临床研究数据及临床经验，在充分讨论后拟定本共识，从UVA1光谱特性及作用机制、适应证及禁忌证、治疗方案、常见不良反应与处理等方面阐述，为皮肤科临床医师提供指导意见。

目的:探索褪黑素对中波紫外线(UVB)引起人永生化表皮角质形成(HaCaT)细胞黑色素合成的影响及机制，为褪黑素的皮肤保护机制提供理论基础。方法:80 mJ/cm 2 UVB照射10 -5 mol/L褪黑素预处理的HaCaT细胞，照后48和72 h，利用NaOH法检测细胞黑色素水平。照后72 h，利用β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测早衰阳性细胞并分析其比例，蛋白免疫印迹法检测衰老相关蛋白p53和酪氨酸酶(TYR)的表达变化。80 mJ/cm 2 UVB照射分别经毛细血管扩张性共济失调突变激酶/毛细血管扩张性共济失调Rad3相关激酶(ATM/ATR)抑制剂、p53抑制剂和褪黑素预处理的HaCaT细胞，照后72 h检测细胞早衰阳性比例和黑色素水平变化。 结果:褪黑素抑制UVB诱导的黑色素水平增加( t＝56.65、13.39, P<0.05)，同时抑制UVB诱导的TYR表达增加( t＝16.46, P<0.05)；并可缓解UVB诱导的HaCaT细胞早衰( t＝6.37, P<0.05),抑制UVB诱导的p53表达增加( t＝19.08, P<0.05)；ATM/ATR抑制剂、p53抑制剂和褪黑素预处理均可抑制UVB诱导的HaCaT细胞黑色素水平升高( t＝13.88、7.86、8.96, P<0.05)。 结论:褪黑素通过调控p53介导的细胞早衰，抑制UVB诱导的HaCaT细胞黑色素水平增加。

皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）是T细胞来源的恶性肿瘤，目前针对CTCL的治疗主要为了控制症状及长期缓解，光疗及其联合疗法是重要手段之一。应用于CTCL的光疗方法包括长波紫外线加补骨脂素、窄谱中波紫外线、宽谱中波紫外线、体外光化学疗法、光动力疗法、长波紫外线1、308 nm准分子激光等。光疗效果受多种因素影响，如疾病分期、皮损部位、皮肤光反应类型等。在临床应用中，光疗包括清除、巩固、维持阶段，但维持治疗能否控制复发仍存在争议。了解各种光疗的机制、适应证、临床疗效及不良反应有助于选择最佳治疗方案。

目的:探讨色素减退性蕈样肉芽肿（HMF）与色素减退性界面T细胞异常增生（HITCD）的临床与病理特征。方法:收集2015年1月至2020年9月在杭州市第三人民医院皮肤科就诊、具有完整临床病理资料的皮肤色素减退性淋巴增殖性疾病患者41例，分析临床病理及免疫表型特征。符合正态分布的定量数据使用 t检验，分类数据采用卡方检验或Fisher精确检验，两组间等级数据比较采用秩和检验。 结果:41例患者临床均表现为不规则色素减退斑，可伴有红斑或糠状鳞屑。病理特征：21例表现为不典型淋巴样细胞向表皮浸润和聚集，符合典型蕈样肉芽肿病理学特征，诊断为HMF；20例表现为基底层空泡变性伴有淋巴样细胞浸润以及轻度嗜表皮现象，诊断为HITCD。免疫细胞表型均符合T细胞表型，14例（67%）HMF与13例（65%）HITCD表皮淋巴细胞以CD8表型为主。表皮中，HMF组总淋巴细胞数量多于HITCD组（ t = 1.81， P = 0.012）；真皮中，HMF组CD4 +淋巴细胞（ t = 2.64， P = 0.012）、CD8 +淋巴细胞（ t = 1.51， P = 0.002）以及总淋巴细胞数量（ t = 2.60， P = 0.001）均多于HITCD组。所有患者均予窄谱中波紫外线照射治疗，完成随访34例，30例（包括所有HITCD）皮损消退未复发，4例HMF皮损未完全消退。 结论:HITCD与HMF病理特征不同，且呈良性生物学行为，应作为一类独立疾病区别于HMF，单一光疗可获良效。

目的:探讨降真香水提取物对中波紫外线诱导的人角质形成细胞(HaCaT)光损伤的保护作用及机制。方法:2018年12月至2020年4月，在广西医科大学基础医学院遗传学实验室进行实验。用前期构建的光老化角质形成细胞模型，用不同浓度降真香水提取物与细胞共培养，用CCK-8法检测细胞增殖率，用试剂盒检测细胞氧化指标活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、总抗氧化能力(T-AOC)水平，用酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、ɑ-肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果:浓度为0.5~2.0 mg/L降真香水提取物对HaCaT细胞增殖有促进作用，与对照组比较，实验组HaCaT细胞增殖率明显升高( P<0.05)。与对照组比较，实验组细胞ROS含量显著降低( F＝214.67， P<0.05)，MDA含量显著降低( F＝811.88， P<0.05)，SOD含量升高( F＝28.95， P<0.05)，CAT含量升高( F＝213.31， P<0.05)，GPx含量升高( F＝65.10， P<0.05)，T-AOC水平升高( F＝305.58， P<0.05)，IL-1β含量降低( F＝15.46， P<0.05)，IL-6含量降低( F＝59.2， P<0.05)，TNF-α含量显著降低( F＝33.13， P<0.05)。 结论:0.5~2.0 mg/L降真香水提取物对光老化细胞模型有保护作用，可能与其提高光老化HaCaT细胞内SOD、CAT、GPx等抗氧化酶活力及T-AOC水平，降低ROS、MDA含量，降低炎性细胞因子表达有关。

目的:分析早期蕈样肉芽肿（MF）皮损的反射性共聚焦显微镜（RCM）与组织病理学特征的一致性，探讨RCM作为病理学诊断早期MF的辅助价值及动态监测治疗反应的可行性。方法:2014年1月至2018年1月在杭州市第三人民医院皮肤科门诊收集临床疑诊MF病例40例，男26例，女14例，年龄（47.0 ± 17.6）岁。根据总结的早期MF的RCM特征，对活检部位进行初步定位后行组织病理学检查，对比MF的RCM与病理特征。对MF确诊病例进行窄谱中波紫外线联合干扰素治疗，运用RCM对靶向皮损跟踪随访，9个月后评价疗效。结果:在40例临床疑诊MF病例中，根据RCM特征初步诊断典型MF 8例，疑似MF18例，排除14例；根据MF病理学特征诊断典型MF12例，疑似14例，排除14例。一致性分析显示，RCM特征分类与病理诊断结果的Kappa系数为0.848， P < 0.01。RCM与组织病理学特征之间表皮低折光细胞浸润的相关性最高（Kappa系数= 1， P = 0.005），其次是红斑期的真皮纤维化（Kappa系数= 0.714， P = 0.035）。MF的RCM特征随着治疗的进行逐步恢复正常，但直至临床皮损完全缓解，非典型淋巴细胞依然存在。 结论:RCM技术可用于早期疑诊MF皮损的病理取材定位，同时可尝试作为一种动态监测MF疗效的方法。

日晒伤（sunburn），又称日光性皮炎（solar dermatitis）、日光水肿（solar edema）或日晒红斑（solar erythema），是由过量紫外线（主要为中波紫外线，UVB，波长280~320 nm）照射皮肤后导致的皮肤急性光毒性反应，表现为红斑、肿胀、水疱、脱屑及色素沉着，伴有疼痛和/或瘙痒症状。