Objective Air pollution is a leading public health issue.This study investigated the effect of air quality and pollutants on pulmonary function and inflammation in patients with asthma in Shanghai.Methods The study monitored 27 asthma outpatients for a year,collecting data on weather,patient self-management[daily asthma diary,peak expiratory flow(PEF)monitoring,medication usage],spirometry and serum markers.To explore the potential mechanisms of any effects,asthmatic mice induced by ovalbumin(OVA)were exposed to PM2.5.Results Statistical and correlational analyses revealed that air pollutants have both acute and chronic effects on asthma.Acute exposure showed a correlation between PEF and levels of ozone(O3)and nitrogen dioxide(NO2).Chronic exposure indicated that interleukin-5(IL-5)and interleukin-13(IL-13)levels correlated with PM2.5 and PM10 concentrations.In asthmatic mouse models,exposure to PM2.5 increased cytokine levels and worsened lung function.Additionally,PM2.5 exposure inhibited cell proliferation by blocking the NF-κB and ERK phosphorylation pathways.Conclusion Ambient air pollutants exacerbate asthma by worsening lung function and enhancing Th2-mediated inflammation.Specifically,PM2.5 significantly contributes to these adverse effects.Further research is needed to elucidate the mechanisms by which PM2.5 impacts asthma.

目的 了解2014-2018年沈阳市O3污染对人群心血管疾病死亡及寿命损失的影响,并探讨人口特征和季节对研究结果的潜在影响.方法 收集沈阳市2014-2018年心血管疾病(包括脑卒中和缺血性心脏病)逐日死亡人数、O3逐日平均浓度及同期气象资料,并计算逐日寿命损失年(YLL),采用广义相加模型(GAM)探讨O3污染对心血管疾病死亡的影响(ER及YLL效应值).结果 O3对心血管疾病的影响在累积滞后3d(lag03)达到最大效应,O3每增加10 μg/m3,ER及YLL效应值分别为1.08％(95％CI:0.53％～1.62％)和3.97(0.54～7.40)人年.不同人口特征下,O3对女性、≥65岁和文化程度高的人群死亡风险 ER 更高,分别为 1.23％(95％CI:0.48％～1.98％),1.33％(95％C/:0.73％～1.93％),1.17％(95％CI:0.08％～2.27％),但仅不同性别和年龄间差异有统计学意义(P＜0.05).YLL效应值在男性、≥65岁及文化程度低的人群中表现出更高风险,但不同亚组人群间差异均无统计学意义(P＞0.05).在暖季,O3对人群心血管疾病死亡风险ER及YLL效应值的影响均明显增加.结论 沈阳市大气O3污染与人群心血管疾病死亡及YLL有一定相关性,女性、≥65岁人群为O3健康损伤的脆弱人群,暖季可增加O3对人群死亡风险及YLL的影响.

目的:探讨CT引导下射频消融联合臭氧治疗腰椎间盘突出症（lumbar disc herniation，LDH）患者的效果。方法:选取宁波市康复医院及嘉兴市第一医院2019年1月至2022年5月收治的LDH患者93例为观察对象，采用随机数字表法分观察组（47例）与对照组（46例）。对照组行射频消融术治疗，观察组在射频消融术基础上联合臭氧治疗。比较两组术后3个月疗效；术前、术后7 d和术后3个月疼痛情况；术前和术后7 d炎性因子水平变化；术前和术后3个月腰椎功能。结果:观察组术后3个月优良率［89.36%（42/47）］显著高于对照组［71.74%（33/47）］（χ 2=4.63， P < 0.05）。观察组视觉模拟评分法（VAS）评分术后7 d［（2.91±0.54）分］和术后3个月［（1.32±0.31）分］均显著低于对照组［（3.76±0.62）分、（2.08±0.47）分］（ t=7.06、9.22，均 P < 0.001）。观察组术后7 d 血清白细胞介素1β（IL-1β）［（0.24±0.05）μg/L］、IL-6［（18.49±3.47）ng/L］和肿瘤坏死因子α（TNF-α）［（97.94±17.43）ng/L］水平均显著低于对照组［（0.37±0.09）μg/L、（24.31±4.12）ng/L和（148.87±20.13）ng/L］（ t=8.63、7.37、13.05，均 P < 0.001）。观察组术后3个月日本骨科协会（JOA）评分［（25.68±2.28）分］显著高于对照组［（21.17±3.24）分］，而Oswestry功能障碍指数（ODI）评分［（9.84±1.43）分］显著低于对照组［（13.46±2.18）分］（ t=-7.78、9.49，均 P < 0.001）。 结论:CT引导下射频消融联合臭氧治疗LDH效果显著，可减轻患者疼痛、炎性反应，并改善患者腰椎功能。

目的:研究三氧预处理对大鼠脑缺血/再灌注（I/R）损伤的作用。方法:选择24只清洁级雄性SD大鼠，按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、脑I/R损伤组（I/R组）和三氧预处理组（Ozone组），每组8只。各组大鼠均常规喂养，Ozone组给予腹腔注射80 mg/L三氧水（剂量为0.01 mL/g）预处理，Sham组和I/R组分别输注等体积0.9%生理盐水；每日1次，共注射5 d。之后I/R组与Ozone组采用线栓法制备大鼠脑I/R模型，Sham组只分离不结扎动脉。缺血2 h后，测定大鼠神经功能缺损评分（NDS）；再灌注24 h后，测定改良神经功能缺损评分（mNSS）；并麻醉大鼠取脑组织，采用2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色观察大鼠的脑梗死情况，计算脑梗死体积占比；另外采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）测定脑缺血半暗带区代谢型谷氨酸受体5（mGluR5）和离子型谷氨酸α-氨基-3-羟基-5甲基-4异恶唑丙酸受体（AMPAR）亚基GluA2的蛋白表达。结果:与Sham组相比，I/R组大鼠的NDS评分、mNSS评分和脑梗死体积占比均明显升高〔NDS评分（分）：2.63±0.52比0，mNSS评分（分）：9.63±1.19比1.13±0.64，脑梗死体积占比：（41.25±2.93）%比0%，均 P<0.05〕，脑缺血半暗带区mGluR5和GluA2的蛋白表达水平均明显降低mGluR5蛋白（mGluR5/β-actin）：0.44±0.14比1.00±0.10，GluA2蛋白（GluA2/β-actin）：0.23±0.08比1.00±0.25，均 P<0.05；与I/R组相比，Ozone组大鼠mNSS评分和脑梗死体积占比均明显降低〔mNSS评分（分）：7.00±1.20比9.63±1.19，脑梗死体积占比：（27.23±6.21）%比（41.25±2.93）%，均 P<0.05〕，脑缺血半暗带区mGluR5和GluA2的蛋白表达水平均明显升高mGluR5蛋白（mGluR5/β-actin）：0.81±0.10比0.44±0.14，GluA2蛋白（GluA2/β-actin）：0.76±0.13比0.23±0.08，均 P<0.05。 结论:三氧预处理可减轻大鼠脑I/R损伤，其机制可能与脑缺血半暗带区GluR5和GluA2蛋白表达上调有关。

目的:探讨大气气态污染物与儿童支气管肺炎住院的关系。方法:收集2015年1月至2019年12月期间，广州市的一氧化碳（CO）、二氧化氮（NO 2）、二氧化硫（SO 2）和臭氧（O 3）等大气气态污染物日平均浓度和气象条件（包括日平均气温和相对湿度）、因支气管肺炎住院患儿等数据，采用广义相加模型分析上述气态污染物与儿童支气管肺炎入院人数的关系。 结果:研究发现，2015-2019年期间，广州市CO日均浓度每升高1 mg/m 3，儿童支气管肺炎入院人数增加4.16倍（95% CI：1.49，6.90）；NO 2、SO 2浓度每升高10 μg/m 3，儿童支气管肺炎入院人数分别增加8.13倍（95% CI：1.91，14.74）、2.17倍（95% CI：0.83，3.53）。 结论:CO、NO 2、SO 2日平均浓度的升高可能与儿童发生支气管肺炎住院风险的上升有关。

目的:探讨生命早期不同剂量维生素D饮食对不同哮喘内型小鼠模型气道炎性反应的影响。方法:2022年6月选取上海交通大学医学院附属上海市第一人民医院动物房饲养孕14 d的BALB/c小鼠，子鼠出生后按随机数字表法分为维生素D充足组和维生素D缺乏组，每组12只。维生素D充足组小鼠给予维生素D含量充足饲料，维生素D缺乏组小鼠饲料不含有维生素D。小鼠8周龄开始采用卵清蛋白致敏、激发建立T2型哮喘模型，采用卵清蛋白致敏、激发联合臭氧暴露建立非T2型哮喘模型，每种模型各6只小鼠。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清25羟基维生素D 3[25（OH）D 3]水平。肺组织行HE染色，评估炎性反应评分，并计算嗜酸粒细胞和中性粒细胞密度。检测支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞介素（IL）-4、IL-6、IL-10和IL-17A表达水平及炎症细胞计数（细胞总数、中性粒细胞计数和嗜酸粒细胞计数）。 结果:维生素D缺乏组T2型哮喘小鼠和非T2型哮喘小鼠血清25（OH）D 3均明显低于维生素D充足组[（8.12 ± 1.72）μg/L比（26.63 ± 2.54）μg/L和（6.86 ± 1.65）μg/L比（23.81 ± 3.09）μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）。维生素D缺乏组非T2型哮喘小鼠炎性反应评分明显高于维生素D充足组非T2型哮喘小鼠[（2.58 ± 0.49）分比（1.83 ± 0.21）分]，差异有统计学意义（ P<0.05），两组T2型哮喘小鼠炎性反应评分比较差异无统计学意义（ P>0.05）。维生素D缺乏组T2型哮喘和非T2型哮喘小鼠中性粒细胞密度和嗜酸粒细胞密度均明显高于维生素D充足组[T2型哮喘：（20.30 ± 1.95）个/100 μm比（12.58 ± 1.04）个/100 μm和（5.25 ± 0.62）个/100 μm比（3.15 ± 0.35）个/100 μm；非T2型哮喘：（53.48 ± 5.19）个/100 μm比（33.80 ± 2.74）个/100 μm和（3.00 ± 0.29）个/100 μm比（2.17 ± 0.21）个/100 μm]，差异有统计学意义（ P<0.01或<0.05）。维生素D缺乏组T2型哮喘和非T2型哮喘小鼠BALF细胞总数均明显高于维生素D充足组，维生素D缺乏组T2型哮喘小鼠BALF嗜酸粒细胞计数明显高于维生素D充足组T2型哮喘小鼠，维生素D缺乏组非T2型哮喘小鼠BALF中性粒细胞计数明显高于维生素D充足组T2型哮喘小鼠，差异均有统计学意义（ P<0.01）；两组T2型哮喘模型小鼠BALF中性粒细胞计数比较差异无统计学意义（ P>0.05）；两组非T2哮喘模型小鼠BALF嗜酸粒细胞计数比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组组内非T2型哮喘小鼠BALF细胞总数和中性粒细胞计数明显高于T2型哮喘小鼠，而T2型哮喘小鼠BALF嗜酸粒细胞计数明显高于非T2型哮喘小鼠，差异有统计学意义（ P<0.05）。维生素D缺乏组T2型哮喘和非T2型哮喘小鼠BALF IL-4、IL-6和IL-17A均明显高于维生素D充足组，BALF IL-10明显低于维生素D充足组，差异有统计学意义（ P<0.01或<0.05）。在维生素D缺乏组，非T2型哮喘小鼠BALF IL-4明显低于T2型哮喘小鼠，BALF IL-6和IL-17A明显高于T2型哮喘小鼠，差异有统计学意义（ P<0.05）；在维生素D充足组，非T2型哮喘小鼠BALF IL-6和IL-17A明显高于T2型哮喘小鼠，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:维生素D参与了T2型哮喘和非T2型哮喘的不同气道炎性反应机制，这种影响可能对非T2型哮喘作用更大。

臭氧因强氧化性，具有一定的细胞毒性，但随着临床研究技术的进步和人工臭氧发生设备的不断升级，医用臭氧的适应范围不断扩大，临床治疗作用凸显，其疗效得到了充分肯定。由于医用臭氧具有调节和增强机体免疫功能的作用，故医用臭氧为临床医护人员在HIV/AIDS患者的治疗中提供了新思路。本篇综述中将主要描述医用臭氧的作用机制及其在HIV/AIDS患者中的临床应用，以期对医用臭氧在HIV/AIDS患者中的安全应用有一定帮助。

目的:探讨山东省大气O 3长期暴露与精子质量的关联。 方法:于2014年1月1日至2019年12月31日通过山东大学附属生殖医院人类精子库招募健康捐精志愿者，共计对2 971名健康志愿者的37 977份捐精数据进行了分析；年均O 3浓度（0.01°×0.01°）按家庭住址匹配。采用多元混合效应模型分析前1年平均O 3暴露浓度与精子质量的暴露-反应关系，以每位捐精者作为随机截距，估计O 3增加每10 μg/m 3相关精液质量参数的百分比变化，采用分层分析评估个体特征对O 3与精液质量的修饰效应。 结果:精液采集前1年平均O 3浓度为（107.09±7.50）μg/m 3，O 3暴露与精子浓度（-3.12%，95% CI：-4.55%，-1.67%）、精子总数（-5.21%，95% CI：-7.28%，-3.09%）、精子活动率（-1.49%，95% CI：-2.37%，-0.61%）、前向运动精子比率（-2.53%，95% CI：-3.78%，-1.26%）、活动精子总数（-5.82%，95% CI：-8.17%，-3.41%）和前向运动精子总数（-6.22%，95% CI：-8.73%，-3.64%）下降有强关联。30岁及以上、肥胖且学历较低男性的精子质量可能更容易受到O 3的影响，但差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:山东省大气O 3长期暴露与精子质量下降有关联。

目的:探讨不同窗口期空气污染物暴露水平与体外受精（ in vitro fertilization，IVF）/卵胞质内单精子注射（intracytoplasmic sperm injection，ICSI）患者妊娠结局之间的关系，并探索对空气污染物暴露敏感的时间窗。 方法:对2014年1月至2021年12月期间在哈尔滨医科大学附属第一医院生殖医学科接受首次新鲜卵裂期胚胎移植的2 071例40岁以下不孕症患者的资料进行回顾性队列研究。按促性腺激素（gonadotropin，Gn）启动日是否供暖将患者分为供暖季组和非供暖季组，比较两组的基线资料和妊娠结局。按IVF/ICSI治疗时间线划分为4个离散的暴露时间窗：暴露窗1，即Gn启动前75 d到Gn启动日；暴露窗2，即Gn启动日到取卵前一天；暴露窗3，即取卵日到第3天胚胎移植日；暴露窗4，即胚胎移植日到血清人绒毛膜促性腺激素检测日。分别计算每个患者在各个暴露窗口期6种空气污染物［细颗粒物（fine particulate matter，PM 2.5）、可吸入颗粒物（inhalable particulate matter，PM 10）、二氧化氮（nitrogen dioxide，NO 2）、二氧化硫（sulfur dioxide，SO 2）、一氧化碳（carbon monoxide，CO）和臭氧（ozone，O 3）］的日平均水平。主要结局指标是持续妊娠率。采用多因素逻辑回归模型研究不同暴露窗口期的空气污染物暴露水平与妊娠结局之间的关联，并针对重要的混杂因素进行调整。 结果:供暖季组的生化妊娠率［51.7%（465/900）］、临床妊娠率［45.2%（407/900）］、持续妊娠率［38.2%（344/900）］和活产率［36.1%（325/900）］均显著低于非供暖季组［56.3%（659/1 171）， P=0.037；51.2%（599/1 171）， P=0.007；44.3%（519/1 171）， P=0.005；41.3%（484/1 171）， P=0.016］。在4个时间窗都可以观察到SO 2和NO 2暴露与持续妊娠呈显著负相关，SO 2每增加一个四分位间距（interquartile range，IQR），对应a OR和95% CI分别为0.92（0.85~0.99）、0.92（0.87~0.99）、0.93（0.87~0.99）和0.93（0.87~0.99）。对于NO 2，每个IQR增量的a OR和95% CI分别为0.83（0.72~0.95）、0.87（0.77~0.97）、0.90（0.81~1.00）和0.85（0.77~0.95）。在暴露窗1和4，PM 10暴露与持续妊娠可能性降低显著相关（a OR=0.86，95% CI：0.75~0.98；a OR=0.89，95% CI：0.80~1.00）。在暴露窗1，PM 2.5暴露与持续妊娠呈显著负关联（a OR=0.86，95% CI：0.75~0.99）。此外，在除暴露窗3之外的所有暴露窗口中都观察到NO 2 暴露与临床妊娠失败显著相关（暴露窗1：a OR=0.85，95% CI：0.74~0.97；暴露窗2：a OR=0.88，95% CI：0.79~0.99；暴露窗4：a OR=0.89，95% CI：0.81~0.99）。没有显示CO和O 3对妊娠结局的影响。 结论:空气污染物暴露会降低IVF/ICSI鲜胚移植周期持续妊娠的可能性，并且在IVF助孕之前的窦前卵泡到窦卵泡阶段，这种影响同样存在。在几乎所有暴露窗口中都观察到，NO 2暴露与临床妊娠和持续妊娠失败显著相关，提示NO 2可能是与IVF妊娠结局相关的主要空气污染物。

目的:研究臭氧对慢性压迫性坐骨神经损伤（chronic constriction injury of the sciatic nerve, CCI）模型小鼠疼痛的影响，探讨CCI模型小鼠脊髓Homer1b/c在此过程中的作用。方法:按随机数字表法将62只雄性昆明小鼠分为8组（每组8只）：假手术组（S1组）、注射纯氧对照组（S2组）、CCI术后第7天组（C1组）、CCI术后第13天组（C2组）、术后第7天注射臭氧组（O1组）、术后第7~13天注射臭氧组（O2组）、鞘内注射反义寡核苷酸组（AS组）、鞘内注射生理盐水对照组（NS组）。各组小鼠均选择左侧坐骨神经建立CCI模型，术后7 d小鼠出现左后肢负重减少、挛缩等体征，且无肢体瘫痪、自噬等现象视为建立模型成功。术后第7天开始观测机械缩足阈值（mechanical withdrawal threshold, MWT）和热缩足潜伏期（thermal withdraw latency, TWL），Western blot法检测脊髓Homer1b/c和代谢型谷氨酸受体（metabotropic glutamate receptor, mGluR）5表达水平，免疫荧光法检测Homer1b/c和mGluR5在脊髓的分布与表达。S1组只游离神经不结扎，术后第7天观测MWT和TWL；S2组行左侧坐骨神经结扎，逐层缝合，在术后第7天注射纯氧2、4、8、24 h后观测MWT；C1组行左侧坐骨神经结扎，逐层缝合，术后第7天观测MWT和TWL，其中MWT观测时间点同O1组；C2组行左侧坐骨神经结扎，逐层缝合，术后第7~13天观测MWT和TWL；O1组行左侧坐骨神经结扎，逐层缝合，在术后第7天注射臭氧，观测注射后2、4、8、24 h的MWT和注射后2 h的TWL；O2组行左侧坐骨神经结扎，逐层缝合，在术后第7~13天每天注射臭氧2 h后观测MWT；AS组行左侧坐骨神经结扎，逐层缝合，在术后第4天起鞘内注射Homer1b/c的反义寡核苷酸至第7天，术后第4~9天观测MWT；NS组为AS组的生理盐水对照组，与AS组相同时间点观测MWT。结果:与S1组比较，C1和C2组小鼠MWT及TWL均降低（ P<0.05）；与C1组比较，O1组小鼠MWT升高（ P<0.05），而TWL差异无统计学意义（ P>0.05）；与C1组比较，O1组小鼠MWT在注射臭氧2、4 h后升高（ P<0.05），S2组小鼠MWT差异无统计学意义（ P>0.05）；与C2组比较，O2组小鼠MWT升高（ P<0.05）；与NS组比较，AS组小鼠MWT在术后第8、9天显著升高（ P<0.05）。与S1组比较，C2组和O2组小鼠Homer1b/c表达水平升高（ P<0.05）；与C2组比较，O2组小鼠Homer1b/c表达水平降低（ P<0.05）；S1组、C2组、O2组小鼠的mGluR5表达水平差异无统计学意义（ P>0.05）；与S1组比较，NS组和AS组小鼠Homer1b/c表达水平升高（ P<0.05）；与NS组比较，AS组小鼠Homer1b/c表达水平降低（ P<0.05）。与S1组比较，C1组小鼠Homer1b/c的表达增多；与C1组比较，O2组、AS组小鼠Homer1b/c表达减少；S1组、C1组、O2组和AS组小鼠的mGluR5表达未见明显差异。双重染色融合后，与S1组比较，C1组小鼠Homer1b/c表达位置与mGluR5的位置相近；与C1组比较，O2组和AS组小鼠Homer1b/c表达位置与mGluR5相近的结果减少。 结论:臭氧可以抑制CCI模型小鼠的机械痛敏，其机制可能是抑制Homer1b/c的产生，减少与mGluR5的相互作用。