目的:探讨多环芳烃（PAHs）暴露对高危型人乳头瘤病毒（HR-HPV）感染转归的影响。方法:采用前瞻性队列研究方法，以课题组于2014年在山西省建立的自然队列人群中经病理学确诊的564名低度宫颈上皮内瘤变患者为研究对象。在收集人口学特征、HPV感染相关因素等基线资料的基础上，采用高效液相色谱法检测尿液中的1-羟基芘浓度以界定PAHs的暴露水平。于基线和24个月随访时应用导流杂交技术进行HPV分型检测，并以此确定HR-HPV的转归情况（持续感染、阳转阴、阴转阳和持续阴性）。结果:564名研究对象中共有483名完成了随访，随访率为85.6%（483/564），其中，持续感染率为52.4%（75/143）、同型持续感染率为35.1%（51/143）、阳转阴率为47.6%（68/143）、阴转阳率为19.7%（67/340）、持续阴性率为80.3%（273/340）。PAHs高暴露组HR-HPV持续感染率（a RR=3.22，95% CI：1.85~5.62）和阴转阳率（a RR=2.84，95% CI：1.64~4.94）均高于低暴露组，而HR-HPV持续阴性率则低于低暴露组（a RR=0.55，95% CI：0.43~0.70）。经限制性立方样条模型分析显示，PAHs暴露对HR-HPV持续感染和同型持续感染的影响呈上升型线性剂量-反应关系（ P>0.01），而对阴转阳和持续阴性的影响分别呈上升和下降型非线性剂量-反应关系（ P<0.01）。 结论:PAHs高暴露可促进HR-HPV持续感染和同型持续感染的发生，积极预防和控制PAHs的暴露对于阻止HR-HPV感染的发生和持续感染具有重要意义。

多环芳烃（PAH）是含两个以上苯环的化合物，广泛存在于环境之中，可通过各种途径影响人体健康。以往PAH对健康影响研究多集中在其致癌性、致畸性以及对肺部疾病、心血管疾病等的影响，近年来PAH对炎症性皮肤病（尤其是银屑病、特应性皮炎和红斑狼疮）的影响日益受到重视。本文综述PAH对炎症性皮肤病的研究进展。

目的:分析我国南北两城市深圳和太原市大气细颗粒物（PM 2.5）主要成分及其污染来源。 方法:采集2017至2018年深圳和太原市空气中PM 2.5样品，用电感耦合等离子体质谱法测定铅（Pb）、铝（Al）、砷（As）等10种金属元素浓度，用离子色谱法测定氟化物（F -）、氯化物（Cl -）、硫酸盐（SO 42-）等10种水溶性离子浓度，用高效液相色谱法测定萘、苊烯、苊等16种多环芳烃（PAHs）浓度，用碳质分析仪测定有机碳（OC）与元素碳（EC）含量；采用因子分析法分析PM 2.5的污染来源。 结果:太原市PM 2.5样品中Pb、锰（Mn）、As、镍（Ni）、F -、OC、EC浓度明显高于深圳市，钠盐（Na +）、Cl -、磷酸盐（PO 43-）浓度低于深圳市（ P<0.05）；除萘外，太原市PM 2.5样品中其余PAHs浓度均高于深圳市（ P<0.05）。深圳市PM 2.5样品中金属元素与水溶性离子污染来源由工业排放/机动车尾气因子（42.64%）、建筑/土壤因子（34.22%）和海洋因子（17.93%）构成，PAHs主要来源于燃油与机动车尾气因子（38.58%）、燃煤因子（30.78%）、生物质燃烧因子（24.38%）。太原市PM 2.5样品中金属元素与水溶性离子来自建筑因子（30.26%）、燃油燃煤因子（24.58%）、二次粒子/土壤因子（22.03%）及工业因子（18.89%），PAHs主要来自燃油与机动车尾气因子（54.71%）、燃煤因子（43.54%）。 结论:深圳和太原市PM 2.5成分存在较大差异，需要进一步加强企业的环境健康管理，根据各地污染来源有针对性进行治理。

目的:探索PM 2.5主要成分多环芳烃（PAHs）与特发性膜性肾病的关系及其可能机制。 方法:选取2020年6至9月经郑州大学第一附属医院肾内科肾活检病理证实的特发性膜性肾病（IMN）35例为研究对象，其中男24例，女11例，年龄（47.3±12.9）岁。同期选择继发性膜性肾病（SMN）和微小病变肾病（MCD）各10例为对照组，留取血标本检测PAHs和血红素加氧酶-1（HO-1），分析PAHs与临床指标和氧化应激指标HO-1之间的关系。结果:与SMN和MCD组相比，IMN组患者PAHs浓度均升高［（4.1±1.9）mg/L 比（2.6±1.7）mg/L、（2.8±1.0）mg/L，均 P<0.05］。PAHs浓度与β2微球蛋白、总胆固醇、24 h尿蛋白定量水平均呈正相关（ r值分别为0.509、0.336、0.653，均 P<0.05），与总蛋白、白蛋白水平均呈负相关（ r值分别为-0.499、-0.530，均 P<0.05）。此外，PAHs浓度与HO-1水平呈负相关（ r=-0.358， P=0.017），线性回归分析显示，PAHs浓度每升高1 mg/L，HO-1浓度下降1.737 μg/L（ P=0.035）。 结论:PAHs在IMN患者中水平较高，其可能通过氧化应激参与IMN的发生发展。

肺癌是全球最常见的癌症之一。虽然肺癌的发病率与病死率具有性别差异，但对于女性肺癌(LCW)的病因及发病机理的研究尚未清楚。女性比男性更易受到烟草的致癌作用，其中较为明确的潜在机制是雌激素与烟草化合物中的多环芳烃(PAH)之间的协同作用以及癌基因突变，诱导代谢酶的表达，导致活性氧和DNA加合物的形成增强，从而导致肺癌发生增加。而在非吸烟女性肺癌患者中，除去烟草暴露这一因素，雌激素是通过其受体ERα和ERβ发挥增殖能力，其中最主要的是ERβ，通过基因组和非基因组信号传导影响肺癌变。ERβ的不同亚型可以促进细胞凋亡，从而发挥肿瘤抑制因子作用，对于该受体的研究机制尚未完全清楚。在非吸烟的女性肺癌中，信号转导通路的改变、致癌基因的激活与抑癌基因的突变以及食用油烟的过度暴露，都会增加女性肺癌的风险。在本篇综述中，我们介绍了暴露于烟草中的女性肺癌发病率增高的发病机理，以及在非吸烟女性肺癌中发病的可能病因并阐述其发病机制。

目的:探讨某焦化厂工人多环芳烃（PAHs）暴露与睡眠质量的关系。方法:于2019年4至6月，选取山西省某大型国有企业焦化厂632名工人为暴露组，以该企业下设能动厂477名工人为对照组，问卷调查收集工人基本资料。利用气相色谱-质谱联用（GC-MS）法检测工人外周血中12种PAHs的浓度；用《匹兹堡睡眠质量指数量表》（PSQI）评估工人睡眠质量；采用多元线性回归模型、限制性立方样条（RCS）回归以及logistic回归分析工人PAHs暴露与睡眠质量之间的关系。结果:暴露组外周血中12种多环芳烃的浓度为（2.36±1.46）ng/ml，明显高于对照组（2.19±1.21）ng/ml（ P<0.05），暴露组睡眠障碍的检出率（18.0%）高于对照组（16.8%），主要体现为主观睡眠质量、睡眠潜伏期、睡眠紊乱、白天功能紊乱以及PSQI得分均明显增高（ P<0.05）。多元线性回归分析发现，与低暴露组比较，高暴露组工人PSQI得分减少0.80（95% CI：-1.40~-0.19）分，差异有统计学意义（ P<0.05）。RCS分析发现，PAHs累积暴露量（PAHs浓度×作业工龄）与睡眠质量存在非线性剂量反应关系，logistic回归结果显示，与PAHs累积暴露量低水平组比较，中水平组工人发生睡眠障碍的风险降低44%，其中饮酒者发生睡眠障碍的风险降低40%，而高水平组工人发生睡眠障碍的风险增加96%。按照饮酒与否进行分层分析，发现在不饮酒人群中，低、中、高水平组工人的PSQI得分差异无统计学意义（ P>0.05），饮酒人群中，高水平组PSQI得分明显高于低、中水平组，睡眠质量明显降低（ P<0.05）。 结论:该焦化厂工人外周血中PAHs水平较高，睡眠质量较差，PAHs累积暴露量较高（>1 396.56 ng/ml）是睡眠质量差的危险因素。

目的:探讨多环芳烃（PAHs）成分菲（PHE）与持续非卧床腹膜透析（CAPD）患者临床指标的相关性。方法:病例对照研究。纳入2018年6至8月于郑州大学第一附属医院行腹膜透析置管并规律透析的22例患者作为CAPD组，同期选择本院健康体检者18名作为对照组。留取空腹血标本检测PAHs各组分浓度，进行差异比较，并进一步分析PAHs成分与临床指标的相关性。结果:CAPD组患者22例，男13例，女9例，年龄（45±13）岁；对照组18名，男6名，女12名，年龄（41±13）岁。血PHE浓度在CAPD患者中最高，为0.449（0.254，0.581）mg/L，在对照组中浓度仅次于苊，为0.081（0.050，0.444）mg/L，两组之间血PHE浓度差异有统计学意义（ P=0.008）。CAPD患者血PHE浓度与每周尿素清除指数（Kt/V）、每周肌酐清除率（Ccr）、白细胞计数均呈负相关，与甘油三酯水平呈正相关（ r值分别为-0.743、-0.749、-0.655、0.610，均 P<0.05）。简单线性回归分析结果显示，PHE浓度每增加0.1 mg/L，每周Kt/V下降0.226，每周Ccr下降3.050 L/1.73 m 2，白细胞计数下降0.512×10 9/L，甘油三酯水平升高0.152 mmol/L（均 P<0.05）。多重线性回归分析结果显示，CAPD患者血PHE浓度与每周Kt/V、每周Ccr水平负相关（ t值分别为-2.402、-2.368，均 P<0.05）。对22例CAPD患者进行为期3年的随访，期间有8例（36.4%）患者因技术失败退出腹膜透析，基线血PHE浓度高于未退出腹膜透析的患者［0.572（0.416，0.662）比0.268（0.120，0.475）mg/L， P=0.003］。8例患者（36.4%）发生了心血管事件，基线血PHE浓度高于未发生心血管事件的患者［0.542（0.389，0.741）比0.373（0.157，0.545）mg/L， P=0.045］。 结论:PHE与CAPD患者临床指标Kt/v、Ccr、白细胞、甘油三酯具有相关性。

目的:研究大气细颗粒物（PM 2.5）中多环芳烃（PAHs）组分及来源暴露对成人血液促凝性的影响。 方法:于2014年11月至2016年1月采用定群研究方法，共招募73名成年志愿者进行4次临床随访，对外周血样中可溶性CD40配体（sCD40L）、可溶性P-选择素（sCD62P）和纤维蛋白原（FIB），同时对基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、高密度脂蛋白胆固醇外流能力（HDL-CEC）、白细胞（WBC）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平进行测定。采集研究区域同期环境大气PM 2.5样品，测定18种PAHs组分的浓度，应用正定矩阵因子法进行来源解析。采用线性混合效应模型，通过单污染物模型、双污染物模型和分层分析研究PM 2.5中PAHs及来源暴露对血液促凝性的影响。 结果:研究对象年龄为（23.3±5.4）岁。研究期间PM 2.5中总PAHs的浓度水平为（55.29±74.99）ng/m 3，源解析提示交通来源贡献PAHs超过50%。线性混合效应模型分析显示，PAHs急性暴露对血液促凝性指标水平升高有显著影响。累积暴露5 d，总PAHs每升高四分位间距（60.33 ng/m 3）浓度，sCD40L、sCD62P、FIB水平分别升高14.36%（95% CI：6.94%~22.28%）、9.33%（95% CI：1.71%~17.51%）和2.07%（95% CI：0.44%~3.74%）。sCD40L、sCD62P、FIB水平与PAHs的各来源，特别是汽油车排放、柴油车排放、燃煤在累积暴露1 d或5 d呈显著正相关。分层分析显示，污染物在斑块易损性高、HDL功能降低、炎症和氧化损伤水平高的人群中效应更强。 结论:大气PM 2.5中PAHs，特别是交通排放的PAHs颗粒物急性暴露与成人血液促凝性存在正相关关系，并且在血管功能降低和全身炎症、氧化应激水平较高的成人中效应更强。

目的:基于贝叶斯核机回归（Bayesian kernel machine regression，BKMR）探讨多环芳烃混合暴露的基准剂量。方法:选取2014至2019年，每年夏季（6至8月）调查的山西省某焦化厂下风向成年居民155人为研究对象。采集研究对象清晨空腹肘静脉血液进行血常规自动分析检测，采集晨尿用于现场尿常规自动分析检测、尿肌酐检测。运用BKMR模型结合基准剂量法计算多环芳烃暴露对非职业人群红细胞损伤的内暴露可接受剂量值。结果:红细胞异常组（117人）的多环芳烃羟基代谢混合物（hydroxylpolycyclic aromatic hydrocarbons，OH-PAHs）浓度明显高于红细胞正常组（38人）（ P<0.01）。OH-PAHs联合作用中，2羟基萘贡献最大，后验包含概率（PIP）值为0.935 4。当OH-PAHs≥ P55浓度时，红细胞异常的风险随着OH-PAHs混合物暴露量增加而增大；当OH-PAHs分别处于 P65和 P75浓度时，成人发生红细胞异常的风险分别是OH-PAHs处于 P50的3.09倍和4.98倍。与高浓度相比，低浓度OH-PAHs暴露对红细胞损伤敏感。联合作用下8种OH-PAHs的内暴露可接受剂量分别为1.010 μmol/mol Cr（2羟基萘）、0.743 μmol/mol Cr（1羟基萘）、0.901 μmol/mol Cr（2羟基芴）、0.775 μmol/mol Cr（1羟基菲）、0.737 μmol/mol Cr（1羟基芘）、0.607 μmol/mol Cr（9羟基芴）、0.713 μmol/mol Cr（2羟基菲）和0.628 μmol/mol Cr（3羟基苯芘）。 结论:OH-PAHs混合物对非职业人群红细胞损伤存在正联合效应，低浓度OH-PAHs暴露对血细胞损伤更为敏感。建议多环芳烃的内暴露剂量控制在1 μmol/mol Cr以内。

目的:了解煤矿工人多环芳烃（PAHs）暴露水平并探讨其与氧化应激和神经递质水平之间的关联。方法:于2017年4至6月，选择652名不同作业场所[井下一线组（239名）、井下辅助组（280名）及地面组（133名）]煤矿工人为研究对象。采用问卷调查收集工人基本资料，检测其尿中多环芳烃代谢物（OH-PAHs）、血液中氧化应激和神经递质水平，用线性回归模型评估尿OH-PAHs与神经递质和氧化应激指标间的关联，采用中介效应模型分析氧化应激在尿OH-PAHs与神经递质改变之间的作用。结果:不同作业场所三组工人尿OH-PAHs中2-羟基萘（2-NAP）、2-羟基芴（2-FLU）、1-羟基芘（1-OHP）水平差异有统计学意义（ H=33.64、9.63、26.82， P<0.01、=0.008、<0.01）。三组工人血液中神经递质指标5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）、多巴胺（DA）、乙酰胆碱（Ach）、乙酰胆碱酯酶（AChE）和氧化应激指标丙二醛（MDA）水平差异均有统计学意义（ F=36.81、15.58、79.16、179.58、33.48、67.63、4.96， P<0.01）。控制混杂因素后，NE含量与2-FLU水平和AChE活力与1-OHP水平均呈负相关（ β=-134.99，95% CI：-250.74~-19.23， P=0.02； β=-0.80，95% CI：-1.54~-0.05， P=0.036）；Ach含量与9-羟基菲（9-PHE）水平、AChE活性与2-NAP和9-PHE水平均呈正相关（ β=0.96，95% CI：0.26~1.64， P=0.007； β=1.78，95% CI：0.75~2.82， P=0.001； β=0.77，95% CI：0.07~1.47， P=0.031）。此外，超氧化物歧化酶活力与1-OHP水平及AChE活力均相关（ β=0.32，95% CI：0.02~0.62， P=0.034； β=-0.23，95% CI：-0.43~-0.02， P=0.032）。中介效应分析结果显示，1-OHP对AChE活力有直接作用（ P<0.05）。 结论:井下煤矿工人PAHs暴露水平较高，且可能引起神经递质水平改变，尚未观察到氧化应激的中介作用。