目的:分析我国南北两城市深圳和太原市大气细颗粒物（PM 2.5）主要成分及其污染来源。 方法:采集2017至2018年深圳和太原市空气中PM 2.5样品，用电感耦合等离子体质谱法测定铅（Pb）、铝（Al）、砷（As）等10种金属元素浓度，用离子色谱法测定氟化物（F -）、氯化物（Cl -）、硫酸盐（SO 42-）等10种水溶性离子浓度，用高效液相色谱法测定萘、苊烯、苊等16种多环芳烃（PAHs）浓度，用碳质分析仪测定有机碳（OC）与元素碳（EC）含量；采用因子分析法分析PM 2.5的污染来源。 结果:太原市PM 2.5样品中Pb、锰（Mn）、As、镍（Ni）、F -、OC、EC浓度明显高于深圳市，钠盐（Na +）、Cl -、磷酸盐（PO 43-）浓度低于深圳市（ P<0.05）；除萘外，太原市PM 2.5样品中其余PAHs浓度均高于深圳市（ P<0.05）。深圳市PM 2.5样品中金属元素与水溶性离子污染来源由工业排放/机动车尾气因子（42.64%）、建筑/土壤因子（34.22%）和海洋因子（17.93%）构成，PAHs主要来源于燃油与机动车尾气因子（38.58%）、燃煤因子（30.78%）、生物质燃烧因子（24.38%）。太原市PM 2.5样品中金属元素与水溶性离子来自建筑因子（30.26%）、燃油燃煤因子（24.58%）、二次粒子/土壤因子（22.03%）及工业因子（18.89%），PAHs主要来自燃油与机动车尾气因子（54.71%）、燃煤因子（43.54%）。 结论:深圳和太原市PM 2.5成分存在较大差异，需要进一步加强企业的环境健康管理，根据各地污染来源有针对性进行治理。

目的:探讨多环芳烃（PAHs）暴露对高危型人乳头瘤病毒（HR-HPV）感染转归的影响。方法:采用前瞻性队列研究方法，以课题组于2014年在山西省建立的自然队列人群中经病理学确诊的564名低度宫颈上皮内瘤变患者为研究对象。在收集人口学特征、HPV感染相关因素等基线资料的基础上，采用高效液相色谱法检测尿液中的1-羟基芘浓度以界定PAHs的暴露水平。于基线和24个月随访时应用导流杂交技术进行HPV分型检测，并以此确定HR-HPV的转归情况（持续感染、阳转阴、阴转阳和持续阴性）。结果:564名研究对象中共有483名完成了随访，随访率为85.6%（483/564），其中，持续感染率为52.4%（75/143）、同型持续感染率为35.1%（51/143）、阳转阴率为47.6%（68/143）、阴转阳率为19.7%（67/340）、持续阴性率为80.3%（273/340）。PAHs高暴露组HR-HPV持续感染率（a RR=3.22，95% CI：1.85~5.62）和阴转阳率（a RR=2.84，95% CI：1.64~4.94）均高于低暴露组，而HR-HPV持续阴性率则低于低暴露组（a RR=0.55，95% CI：0.43~0.70）。经限制性立方样条模型分析显示，PAHs暴露对HR-HPV持续感染和同型持续感染的影响呈上升型线性剂量-反应关系（ P>0.01），而对阴转阳和持续阴性的影响分别呈上升和下降型非线性剂量-反应关系（ P<0.01）。 结论:PAHs高暴露可促进HR-HPV持续感染和同型持续感染的发生，积极预防和控制PAHs的暴露对于阻止HR-HPV感染的发生和持续感染具有重要意义。

目的:探究母亲孕期多环芳烃暴露与0岁和2岁儿童神经发育关系。方法:于2009年11月-2010年4月，在太原市的两家医院共招募221对孕晚期的孕妇及新生儿，并在其子女2岁时进行随访。采用高效液相色谱法测定脐血白细胞中BPDE-DNA水平。应用《新生儿神经行为发育量表》（NBNA）评估新生儿神经发育情况，包括行为能力，主、被动肌张力，原始反射和一般反应，总分为40分。应用《格赛尔发育量表》评估2岁儿童智力发育水平，主要包括行为能、应物能、言语能和应人能4个部分。正态分布的连续性变量用 ± s描述，非正态分布的连续性变量用中位数[ M（ Q1， Q3）]描述；分类变量用频数和构成比描述。应用限制性立方样条模型分析母亲孕期多环芳烃暴露与其子女神经行为发育水平之间的剂量-反应关系，应用广义线性模型分析母亲孕期多环芳烃暴露对其子女0岁和2岁时神经行为发育的影响。 结果:新生儿NBNA得分为38.0±0.8，2岁儿童行为能、应物能、言语能和应人能的得分分别是111.6±15.0、110.5±14.6、108.8±17.2和111.7±14.5。调整混杂因素后，孕妇脐血BPDE表达水平与新生儿NBNA评分无剂量-反应关系，但与2岁儿童行为能、应物能、言语能和应人能得分之间均存在剂量-反应关系。控制相关的混杂因素后，经自然对数转换后的BPDE-DNA每增加一个单位，2岁儿童的行为能、应物能、言语能及应人能评分平均降低4.54、6.29、8.41和7.02分。结论:母亲孕期多环芳烃暴露与其子女2岁时神经行为发育水平降低存在关联性。

目的:探讨多环芳烃DNA加合物、端粒长度改变在胎停育发生中的贡献性大小及交互作用。方法:选取2019年3至12月，山西医科大学第一医院产科确诊的胎停育患者和同期同科室正常妊娠但自愿选择人工流产的孕妇为研究对象并分为病例组和对照组，采用现场问卷调查研究对象的一般情况和本次妊娠情况等，并收集流产绒毛组织，检测多环芳烃DNA（PAH-DNA）加合物含量、端粒长度（TL）。采用logistic回归模型分析胎停育的关联因素；R epiR包、mediation包分析PAH-DNA 加合物和TL对胎停育的作用和关系。结果:研究对象年龄为（29.92±5.69）岁。PAH-DNA加合物 M（ Q1， Q 3）为453.75（404.61，504.72）pg/ml。TL的 M（ Q1， Q3）为1.21（0.77，1.72）。病例组PAH-DNA加合物含量高于对照组（ Z=-2.10， P=0.036），而TL低于对照组（ Z=-4.05， P<0.001），差异有统计学意义。多因素分析显示，PAH-DNA加合物低、中、高水平（ OR=3.17，95% CI：1.41~7.14； OR=2.85，95% CI：1.25~6.52； OR=2.46，95% CI：1.07~5.64）、TL长、中、短水平（ OR=2.50，95% CI：1.11~5.63； OR=3.32，95% CI：1.45~7.56； OR=3.22，95% CI：1.42~7.26）均为胎停育的危险因素。PAH-DNA加合物中等水平者TL缩短是最低水平组的2.76倍，但未发现TL在PAH-DNA加合物与胎停育的关系中有中介作用。分层分析结果显示，TL水平较长（>1.21）时，PAH-DNA加合物的低、高水平与胎停育相关（均 P<0.05）；TL水平较短（<1.21）时，PAH-DNA加合物的中等水平与胎停育相关（ P=0.025）；PAH-DNA加合物水平较低时，未观察到TL对胎停育的影响；而PAH-DNA加合物水平较高时，端粒长、中和短水平与胎停育强关联（ OR=7.50，95% CI：1.95~28.82； OR=6.04，95% CI：1.54~23.65； OR=9.05，95% CI：2.34~35.04）。交互作用分析显示，PAH-DNA加合物与TL交互作用归因比 AP=0.72（95% CI：0.46~0.99），交互作用指数 SI=5.21（95% CI：2.30~11.77）。 结论:PAH-DNA加合物高水平和TL缩短可能增加胎停育的发病风险，且两者对胎停育的影响存在相加交互作用。

细颗粒物(PM 2.5)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系近年来得到众多学者的关注，现有研究认为PM 2.5附着成分中有机多环芳烃、重金属及病原体组分是COPD发病与急性加重的重要危险因素，本文拟总结近年来PM 2.5各附着成分在COPD发生、发展机制中的研究进展。

肺癌是全球最常见的癌症之一。虽然肺癌的发病率与病死率具有性别差异，但对于女性肺癌(LCW)的病因及发病机理的研究尚未清楚。女性比男性更易受到烟草的致癌作用，其中较为明确的潜在机制是雌激素与烟草化合物中的多环芳烃(PAH)之间的协同作用以及癌基因突变，诱导代谢酶的表达，导致活性氧和DNA加合物的形成增强，从而导致肺癌发生增加。而在非吸烟女性肺癌患者中，除去烟草暴露这一因素，雌激素是通过其受体ERα和ERβ发挥增殖能力，其中最主要的是ERβ，通过基因组和非基因组信号传导影响肺癌变。ERβ的不同亚型可以促进细胞凋亡，从而发挥肿瘤抑制因子作用，对于该受体的研究机制尚未完全清楚。在非吸烟的女性肺癌中，信号转导通路的改变、致癌基因的激活与抑癌基因的突变以及食用油烟的过度暴露，都会增加女性肺癌的风险。在本篇综述中，我们介绍了暴露于烟草中的女性肺癌发病率增高的发病机理，以及在非吸烟女性肺癌中发病的可能病因并阐述其发病机制。

目的:探索PM 2.5主要成分多环芳烃（PAHs）与特发性膜性肾病的关系及其可能机制。 方法:选取2020年6至9月经郑州大学第一附属医院肾内科肾活检病理证实的特发性膜性肾病（IMN）35例为研究对象，其中男24例，女11例，年龄（47.3±12.9）岁。同期选择继发性膜性肾病（SMN）和微小病变肾病（MCD）各10例为对照组，留取血标本检测PAHs和血红素加氧酶-1（HO-1），分析PAHs与临床指标和氧化应激指标HO-1之间的关系。结果:与SMN和MCD组相比，IMN组患者PAHs浓度均升高［（4.1±1.9）mg/L 比（2.6±1.7）mg/L、（2.8±1.0）mg/L，均 P<0.05］。PAHs浓度与β2微球蛋白、总胆固醇、24 h尿蛋白定量水平均呈正相关（ r值分别为0.509、0.336、0.653，均 P<0.05），与总蛋白、白蛋白水平均呈负相关（ r值分别为-0.499、-0.530，均 P<0.05）。此外，PAHs浓度与HO-1水平呈负相关（ r=-0.358， P=0.017），线性回归分析显示，PAHs浓度每升高1 mg/L，HO-1浓度下降1.737 μg/L（ P=0.035）。 结论:PAHs在IMN患者中水平较高，其可能通过氧化应激参与IMN的发生发展。

氧气是维持生命必需的物质，吸氧适用于临床上存在缺氧症状的患者，但人体长期处于高氧环境中，会增加体内活性氧的生成。过多的活性氧会造成氧化应激损伤，导致细胞代谢功能障碍和炎症等不良反应。肺是高氧导致损伤的主要靶器官之一。细胞色素P450酶（CYP450）被认为是肺组织中介导外源性化学物质生物转化的主要活性酶，因其功能、表达器官、反应途径和周围内源性分子影响的不同，发病机制及作用也不尽相同。了解CYP450家族，尤其是CYP1酶及其转录因子［芳烃受体（AhR）］在高氧急性肺损伤中的作用机制，有助于今后探讨更有效的防治措施和寻找治疗靶点。

目的:探讨多环芳烃（PAHs）成分菲（PHE）与持续非卧床腹膜透析（CAPD）患者临床指标的相关性。方法:病例对照研究。纳入2018年6至8月于郑州大学第一附属医院行腹膜透析置管并规律透析的22例患者作为CAPD组，同期选择本院健康体检者18名作为对照组。留取空腹血标本检测PAHs各组分浓度，进行差异比较，并进一步分析PAHs成分与临床指标的相关性。结果:CAPD组患者22例，男13例，女9例，年龄（45±13）岁；对照组18名，男6名，女12名，年龄（41±13）岁。血PHE浓度在CAPD患者中最高，为0.449（0.254，0.581）mg/L，在对照组中浓度仅次于苊，为0.081（0.050，0.444）mg/L，两组之间血PHE浓度差异有统计学意义（ P=0.008）。CAPD患者血PHE浓度与每周尿素清除指数（Kt/V）、每周肌酐清除率（Ccr）、白细胞计数均呈负相关，与甘油三酯水平呈正相关（ r值分别为-0.743、-0.749、-0.655、0.610，均 P<0.05）。简单线性回归分析结果显示，PHE浓度每增加0.1 mg/L，每周Kt/V下降0.226，每周Ccr下降3.050 L/1.73 m 2，白细胞计数下降0.512×10 9/L，甘油三酯水平升高0.152 mmol/L（均 P<0.05）。多重线性回归分析结果显示，CAPD患者血PHE浓度与每周Kt/V、每周Ccr水平负相关（ t值分别为-2.402、-2.368，均 P<0.05）。对22例CAPD患者进行为期3年的随访，期间有8例（36.4%）患者因技术失败退出腹膜透析，基线血PHE浓度高于未退出腹膜透析的患者［0.572（0.416，0.662）比0.268（0.120，0.475）mg/L， P=0.003］。8例患者（36.4%）发生了心血管事件，基线血PHE浓度高于未发生心血管事件的患者［0.542（0.389，0.741）比0.373（0.157，0.545）mg/L， P=0.045］。 结论:PHE与CAPD患者临床指标Kt/v、Ccr、白细胞、甘油三酯具有相关性。

目的:探讨中国华东某城市儿童的血清中多环芳烃加合物与血清补体C3、C4水平的剂量-效应关系。方法:于2016年9月，以华东地区某市大气污染暴露区和对照区（在大气污染暴露区的上风向30 km以外的区域）的2所寄宿制学校为研究现场，招募符合标准的学龄儿童。共纳入273名学生，暴露组和对照组分别有163、110名。收集研究期间两个地区的全年空气污染物数据（PM 2.5、PM 10和NO 2），利用尿中可替宁评估烟草暴露水平，全自动生化分析仪测定血清补体C3、C4水平，ELISA法测定血清反式二氢二醇环氧苯并［a］芘（BPDE）-白蛋白加合物水平，并采用线性回归模型探讨BPDE-白蛋白加合物和血清补体C3、C4的剂量-效应关系。 结果:273名儿童的年龄为（13.67±0.37）岁，其中男生165名（60.4%）。暴露组儿童的PM 2.5、PM 10和NO 2年均暴露水平以及血清BPDE-白蛋白加合物水平高于对照组（ P<0.05）。线性回归模型分析结果显示，调整年龄、性别、BMI z-评分和尿可替宁水平后，儿童血清BPDE-白蛋白加合物水平每升高10%，儿童血清补体C4水平下降1.20%（ P=0.017）；调整年龄、BMI z-评分和尿可替宁水平后，男生血清BPDE-白蛋白加合物水平每升高10%，血清补体C4水平降低1.68%（ P = 0.024）；调整年龄、性别和BMI z-评分后，尿可替宁检出组的儿童血清BPDE-白蛋白加合物水平每升高10%，血清补体C3、C4水平分别降低1.31%和3.57%（ P<0.05）。 结论:儿童血清多环芳烃加合物与补体C4有明显的剂量-效应关系。