藏原羚是青藏高原特有的珍稀有蹄类动物,广泛分布于三江源地区.预测三江源地区藏原羚的生境适宜性季节变化,了解环境变量的改变对藏原羚栖息地利用的影响,有利于制定对应的保护对策,也有助于了解藏原羚的生态位特征.本研究基于同一年冬季(2019年1月)和夏季(2019年8月)两次相同调查路线下藏原羚野外出现点,结合选取的8个环境变量,采用最大熵模型预测三江源地区藏原羚冬、夏季的生境适宜性和分布格局的差异,并通过环境响应曲线探讨环境变量对分布格局的影响.结果表明:冬、夏季,研究区藏原羚的适宜生境的接收者操作特征曲线下的面积平均值分别为0.901±0.023和0.882±0.024,拟合精度良好;三江源地区藏原羚冬、夏季适宜生境总面积分别为6.83×104、9.78×104 km2,夏季适宜生境面积比冬季明显增加,有向长江源园区以南及黄河源园区方向扩散的趋势.冬、夏季的生境适宜性都呈现出以三江源国家公园为中心、分布概率由中心的高值向周边逐渐递减的模式.季均温、海拔、人口密度和坡度是影响冬、夏季藏原羚分布的主导环境变量.与冬季相比,在气温明显升高的夏季,藏原羚适宜生境向海拔5000 m以上的地区和坡度小于25°的地区扩散,同时,夏季人类活动范围扩大侵占了藏原羚的适宜栖息地.

鸟撞是指鸟类与人造设施相撞而导致鸟类受伤或死亡的现象,在城市中比较常见的是建筑引起的鸟撞.对福田红树林生态公园科普展馆两侧玻璃幕墙进行了一年的鸟撞监测后,我们使用点状贴纸对凹面玻璃幕墙进行干预,并开展了后续两年的鸟撞监测.结果显示,干预前凹面玻璃幕墙发生鸟撞11次,干预后每年发生鸟撞2次.凸面玻璃幕墙未做干预,每年均发生鸟撞1或2次.发生鸟撞的鸟种中以迁徙鸟类为主,主要发生月份为秋季.综合生态公园科普展馆鸟撞情况和环境特征监测发现,季节、建筑物特征、玻璃幕墙周围的植被和天气均可能对鸟撞产生影响.

雪豹(panthera uncia)是高山流石滩等山地生境生物多样性的旗舰物种,对维持高山生态系统结构和功能稳定性起着重要作用.近年来雪豹种群数量有所恢复,但多种因素导致的栖息地破碎化仍对雪豹的种群生存造成威胁.建立廊道可将分散的栖息地斑块连接起来,提高雪豹抵抗干扰的能力,并为雪豹的长期生存提供重要保障.本研究以祁连山国家公园甘肃张掖分局保护片区及其15 km缓冲区为研究区域,基于祁连山国家公园甘肃张掖分局保护片区雪豹分布点数据,选取气候、地形和土地利用等环境变量,运用MaxEnt模型对雪豹栖息地适宜度进行分析并划定生态源地,而后基于最小代价路径原理识别雪豹廊道.结果显示,研究区域内雪豹适宜栖息地面积为13 432.066 km2,分布在片区内的适宜栖息地面积为7 086.195 km2,占适宜栖息地总面积的52.756％.崎岖度、最干季度平均温度和季节降雨变异系数是影响雪豹栖息地选择的关键因子.通过分析,最终划定9个生态源地用于后续廊道识别规划.在研究区域内共识别10条潜在生态廊道,廊道最长为18.725 km,最短为0.368 km,平均廊道长度为5.676 km.其中3条廊道连接片区内雪豹适宜栖息地斑块,5条廊道连接该片区与青海片区雪豹栖息地.基于上述结果,我们建议在提升片区内雪豹适宜栖息地之间整体连接度的同时,与青海省共同开展跨界保护工作,以制定更加科学合理的保护与管理计划.

目的 观察浅刺针联合火龙罐疗法对颈椎病颈痛患者颈痛、颈部软组织张力及生活质量的影响.方法 将105例颈椎病颈痛患者随机分为浅刺针组、火龙罐组、浅刺针联合火龙罐组(联合组)各35例.浅刺针组给予浅刺针5次/周,火龙罐组给予火龙罐2次/周,联合组实施浅刺针联合火龙罐疗法,干预频次同前两组,均连续干预2周,干预结束1个月后随访.结果 浅刺针组33例、火龙罐组34例、联合组34例完成研究.三组视觉模拟评分的组间效应、时间效应及交互效应显著,干预2周后联合组疼痛视觉模拟评分显著低于浅刺针组和火龙罐组(均P＜0.05);干预2周后联合组的颈部软组织做功和位移显著大于其他两组(均P＜0.05);三组Northwick-Park颈痛量表评分的组间效应、时间效应显著,且联合组干预2周后及干预后1个月随访时评分显著低于其他两组(均P＜0.05).结论 浅刺针联合火龙罐疗法可快速缓解颈椎病患者颈痛症状,改善患者颈部肌肉组织弹性,缓解颈痛对生活质量的影响.

目的:探讨体外膜肺氧合（ECMO）技术对控制型心死亡模型猪供体小肠移植后早期肠道功能的影响。方法:选取体质量22～25 kg白色杂种猪48只，按数字表法随机分为正常对照组（LD组）、心死亡供体组（DCD组）、ECMO支持1 h组（E1组）和ECMO支持3 h组（E3组）共4组，每组12只；每组再随机分为供体组和受体组2个亚组，每个亚组各6只。LD组的供体亚组常规截取移植用小肠；DCD组的供体亚组先建立DCD模型，然后截取移植用小肠；E1、E3组的供体亚组，先建立DCD模型，再分别采用ECMO支持1、3 h后，截取移植用小肠。各受体亚组行小肠移植手术。分别于肠移植前、移植后再灌注1 h及移植后第1、3、5、7天经移植肠造口活检钳切取各受体亚组移植肠组织制备病理切片，采用Park/Chiu评分系统评估肠组织损伤程度，透射电镜下观察移植术后第7天小肠黏膜超微结构，免疫组织化学染色观察移植术后再灌注1 h时肠黏膜细胞凋亡因子caspase-3表达水平。分别于移植前和移植术后第1、3、5、7天采集各受体亚组猪颈外静脉血，检测血清D-乳酸水平评估肠黏膜受损情况及肠道通透性；移植术后第7天检测血浆D-木糖最大浓度评估移植肠吸收能力。结果:（1）各受体亚组组织病理学评分：小肠移植术前，各组移植肠均有肠黏膜损伤，其中E3组肠黏膜损伤最重，肠黏膜损伤程度Park/Chiu评分E3组高于LD组、DCD组及E1组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05），而LD组、DCD组、E1组间Park/Chiu评分比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。小肠移植术后再灌注1 h和术后第1天时，DCD组Park/Chiu评分最高，明显高于LD组、E1组、E3组，差异均有统计学差异（ P值均<0.05）；而LD组、DCD组、E1组Park/Chiu评分比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。术后第3、5、7天，LD组、DCD组、E1组、E3组Park/Chiu评分差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。（2）各受体亚组肠黏膜超微结构：术后第7天各组移植肠超微结构示基本恢复正常，LD组与E1组、E3组紧密连接结构与微绒毛改变无明显差异，而DCD组紧密连接结构相对较短、间隙较大。（3）各受体亚组肠黏膜细胞凋亡因子caspase-3表达水平：小肠移植术后再灌注1 h时，DCD组、E3组caspase-3相对表达水平分别高于LD组和E1组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）；而DCD组与E3组以及LD组与E1组比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。（4）各受体亚组血浆D-乳酸水平：术后第1天和第3天，DCD组、E3组血浆D-乳酸水平分别高于LD组和E1组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）；DCD组与E3组、LD组与E1组相比，差异无统计学意义（ P值均>0.05）。术后第5、7天，DCD组血浆D-乳酸水平高于LD组、E1组及E3组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05），LD组、E1组、E3组血浆D-乳酸水平差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。（5）各受体亚组移植肠吸收功能：肠移植术后第7天各组血浆D-木糖最大浓度由高至低依次为LD组、E1组、E3组和DCD组，4组间的比较，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。 结论:ECMO支持1 h可改善移植后早期移植肠吸收功能，减轻移植肠缺血再灌注损伤；降低再灌注时移植肠黏膜caspase-3蛋白表达、减少细胞凋亡可能是其保护机制之一。

科技成果转化作为卫生健康行业创新工作的重要内容，在促进医疗技术临床应用和满足人民群众医疗需求方面具有重要作用。作者梳理高校附属医院科技成果转化中在"人""财""物""制度"方面存在的问题，介绍同济大学附属第十人民医院自2017年开始，针对医院科技创新能力不足、医院科技成果转化运行机制与企业和市场脱节问题，探索建立医院主导型临床医学科创园区和科技服务有限公司的实践。"政、产、学、研、医、用"一体化的临床医学科创园区多措并举吸引院内外优秀研究人才和项目进驻，推动创新型科研项目的实施，并通过与企业集团合作建立了医院主导和社会资本参与合作的健康产业模式。科技服务有限公司立足于院内成果的孵化和转化，结合市场需求和临床需求，推进医院与院外企业的多方合作，健全了医院科技成果转化工作的链条化运行机制，并通过集中招募支持资金，缓解了中试研究资金不足、产品化资金不足的问题。医院的专利授权数量由2018年的23项增加至2022年的105项，专利转化金额由2020年的200万元增加至2022年的1 100万元。建议高校附属医院进一步健全成果转化组织架构、加强专业人才队伍建设、完善成果转化运行机制、构建医校企合作平台、完善转化考核评价机制，促进医院科技成果转化工作的良性循环。

线粒体自噬是选择性降解损伤的线粒体以保证正常的线粒体数量和质量，对维持细胞内稳态与存活具有重要意义；坏死性凋亡是一种程序性细胞坏死，可由过度线粒体自噬诱导。活性氧（ROS）主要由线粒体产生，可损伤线粒体。高氧性急性肺损伤（HALI）是临床氧疗的严重并发症，致病机制不明确，现有研究表明，线粒体自噬与坏死性凋亡参与了HALI的发生过程。调控线粒体自噬与坏死性凋亡的机制众多，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、PTEN诱导激酶1/PARK2基因编码的E3泛素蛋白连接酶（PINK1/Parkin）蛋白通路、磷酸甘油酸变位酶5（PGAM5）等，其中PGAM5已被证实是连接线粒体自噬和坏死性凋亡的关键因子。本课题组前期研究发现，微小RNA-21-5p（miR-21-5p）减轻HALI的机制与其靶向PGAM5介导的抑制线粒体自噬有关，但PGAM5介导的线粒体自噬和坏死性凋亡的机制尚不清楚。因此，本文就PGAM5介导线粒体自噬与坏死性凋亡的靶点进行综述，以期寻找到在HALI中PGAM5介导线粒体自噬与坏死性凋亡的靶点对肺保护的线索，为后续基础研究提供理论基础。

目的:对一起在北京市顺义区局部地区发生的新冠肺炎本地聚集性疫情进行调查，分析其感染来源。方法:应用流行病学调查和大数据技术核查病例的活动轨迹，对活动轨迹涉及的点位进行密切接触者追踪、人员和环境采样检测，对溯源重点人群采集血清标本进行抗体检测，对疫情早期报告的病例和环境核酸阳性标本进行全基因组测序、比对分析，分析感染来源和传播链。结果:2020年12月23日至2021年1月16日，顺义区局部地区聚集性疫情报告42例新型冠状病毒感染者。感染来源为1例从印度尼西亚入境的境外输入无症状感染者，2020年11月26日从印度尼西亚入境，11月26日至12月10日在集中观察期间5次新冠病毒核酸检测、1次血清抗体检测，结果均为阴性。12月10日隔离期满后到京，12月28日诊断为无症状感染者。在入京后传播给合租房屋的租户1人，在A商场购物期间传播给该商场服装售货员1人，同时传播给在A商场购物的同一家庭3人。随后在顺义区多个点位发生续发病例，并在顺义区某工业园区引发局部暴发疫情。结论:此次疫情为入境人员集中隔离期满、解除隔离后导致的聚集性疫情，提示应适当延长入境人员集中隔离时间，并加强对入境人员的样本采集检测。

目的:探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、人帕金森蛋白7(PARK7)、红细胞生成素(EPO)水平的变化与神经功能缺损评分(NIHSS)、颈动脉内膜中层厚度(CIMT)的关系。方法:选取2016年1月至2018年1月本院确诊的AIS患者150例(AIS组)，另选取80例健康体检对象作为对照组，对比两组血清Lp-PLA2、PARK7、EPO水平，并依据NIHSS评分(轻度、中度及重度)、颈动脉粥样硬化斑块性质(不稳定斑块、稳定斑块、无斑块)进行分组对比。结果:AIS组患者的血清Lp-PLA2、PARK7、EPO水平及CIMT值均显著高于对照组( P<0.05)；轻度组、中度组、重度组AIS患者的血清Lp-PLA2、PARK7水平在组间呈逐渐升高的趋势，组间比较差异具有统计学意义( P<0.05)，不同NIHSS分组间患者的EPO水平差异无统计学意义( P>0.05)；无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组AIS患者的血清Lp-PLA2、PARK7、EPO水平在组间呈逐渐升高的趋势，组间比较差异具有统计学意义( P<0.05)；AIS患者的血清Lp-PLA2、PARK7水平与NIHSS评分均呈正相关( P<0.05)，AIS组患者的血清Lp-PLA2、PARK7、EPO水平与CIMT值呈正相关( P<0.05)。 结论:AIS患者血清Lp-PLA2、PARK7、EPO水平显著升高，Lp-PLA2、PARK7可能与患者神经功能缺损加重有关，Lp-PLA2、PARK7、EPO可能与患者颈动脉内膜中层厚度增加有关。

目的:探讨雌激素受体β（ERβ）激动剂对高糖作用下人脐静脉内皮细胞（HUVEC）迁移和氧化应激的影响及相关机制。方法:采用实验研究方法。将HUVEC常规培养传代，取对数生长期细胞进行后续实验。将细胞按随机数字表法分为3组，正常对照组采用含5.5 mmol/L D-葡萄糖的RPMI 1640细胞培养基（下同）培养，单纯高糖组采用仅含25.0 mmol/L D-葡萄糖的细胞培养基培养，高糖+二芳基丙腈（DPN）组采用含25.0 mmol/L D-葡萄糖+10 μmol/L DPN的细胞培养基培养。采用划痕试验检测划痕后24 h 3组细胞迁移率，荧光探针法检测培养5 d 3组细胞内活性氧水平（以红色荧光强度表示），蛋白质印迹法检测培养5 d 3组细胞内血管内皮生长因子（VEGF）及超氧化物歧化酶2（SOD2）的蛋白表达。以上每个检测均取细胞同前行相同分组及相应培养，每个指标检测每组细胞样本数均为5。对数据行单因素方差分析、LSD- t检验。 结果:划痕后24 h，单纯高糖组细胞迁移率［（36±5）%］明显低于正常对照组和高糖+DPN组［（76±4）%、（65±5）%， t=14.511、9.603， P<0.01］，高糖+DPN组细胞迁移率明显低于正常对照组（ t=3.943， P<0.01）。培养5 d，单纯高糖组细胞内活性氧水平（1.81±0.12）明显高于正常对照组、高糖+DPN组（1.00±0.14、0.91±0.15， t=9.679、10.549， P<0.01），高糖+DPN组细胞内活性氧水平与正常对照组相近（ t=1.031， P>0.05）。培养5 d，单纯高糖组细胞内VEGF和SOD2蛋白表达均明显低于正常对照组（ t=14.175、13.787， P<0.01）和高糖+DPN组（ t=6.321、17.750， P<0.01）；高糖+DPN组VEGF蛋白表达明显低于正常对照组（ t=7.206， P<0.01），SOD2蛋白表达明显高于正常对照组（ t=2.890， P<0.05）。 结论:激活ERβ可通过促进VEGF和SOD2的表达，明显改善高糖对HUVEC迁移的抑制，缓解高糖诱导的氧化应激损伤。