目的:研究大气细颗粒物（PM 2.5）中多环芳烃（PAHs）组分及来源暴露对成人血液促凝性的影响。 方法:于2014年11月至2016年1月采用定群研究方法，共招募73名成年志愿者进行4次临床随访，对外周血样中可溶性CD40配体（sCD40L）、可溶性P-选择素（sCD62P）和纤维蛋白原（FIB），同时对基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、高密度脂蛋白胆固醇外流能力（HDL-CEC）、白细胞（WBC）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平进行测定。采集研究区域同期环境大气PM 2.5样品，测定18种PAHs组分的浓度，应用正定矩阵因子法进行来源解析。采用线性混合效应模型，通过单污染物模型、双污染物模型和分层分析研究PM 2.5中PAHs及来源暴露对血液促凝性的影响。 结果:研究对象年龄为（23.3±5.4）岁。研究期间PM 2.5中总PAHs的浓度水平为（55.29±74.99）ng/m 3，源解析提示交通来源贡献PAHs超过50%。线性混合效应模型分析显示，PAHs急性暴露对血液促凝性指标水平升高有显著影响。累积暴露5 d，总PAHs每升高四分位间距（60.33 ng/m 3）浓度，sCD40L、sCD62P、FIB水平分别升高14.36%（95% CI：6.94%~22.28%）、9.33%（95% CI：1.71%~17.51%）和2.07%（95% CI：0.44%~3.74%）。sCD40L、sCD62P、FIB水平与PAHs的各来源，特别是汽油车排放、柴油车排放、燃煤在累积暴露1 d或5 d呈显著正相关。分层分析显示，污染物在斑块易损性高、HDL功能降低、炎症和氧化损伤水平高的人群中效应更强。 结论:大气PM 2.5中PAHs，特别是交通排放的PAHs颗粒物急性暴露与成人血液促凝性存在正相关关系，并且在血管功能降低和全身炎症、氧化应激水平较高的成人中效应更强。

目的 研究急性化脓性脑膜炎(PM)患儿脑脊液分泌型CD163(sCD163)、α2巨球蛋白(A2M)的水平及两者与患儿不良预后的关系.方法 收集2020年1月-2022年1月海南医学院附属海南医院/海南省人民医院儿科诊治PM患儿114例为PM组,根据中枢神经系统功能障碍的程度,分为重症亚组(n=38)和普通亚组(n=76),依据出院6个月时格拉斯哥(Glasgow)预后评分,分为预后良好亚组(n=84)和预后不良亚组(n=30).以同期诊治的病毒性脑膜炎(VM)患儿60例为VM组,中枢神经系统非感染疾病患儿60例为对照组.采用酶联免疫吸附试验检测脑脊液sCD163、A2M水平;Logistic回归分析PM预后影响因素;受试者工作特征曲线分析脑脊液sCD163、A2M对PM预后的评估价值.结果 脑脊液sCD163、A2M水平比较,PM组＞VM组＞对照组(F/P=1 522.470/＜0.001,1 487.801/＜0.001);重症亚组 PM 患儿脑脊液 sCD163、A2M 水平高于普通亚组(t/P=17.900/＜0.001,14.896/＜0.001);预后不良亚组PM患儿休克比例及脑脊液WBC、CRP、sCD163、A2M均明显高于预后良好亚组(x2/t/P=4.878/0.027,7.612/＜0.001,16.100/＜0.001,9.522/＜0.001,20.939/＜0.001);休克和脑脊液 WBC、CRP、sCD163、A2M 升高是PM 患儿预后不良的危险因素[OR((95％CI)=1.237(1.054～1.453),1.172(1.104～1.355),1.202(1.208～1.406),1.210(1.057～1.386),1.156(1.040～1.285)];脑脊液 sCD163、A2M 二者联合诊断 PM 的曲线下面积(AUC)为0.929,大于脑脊液sCD163、A2M各自单项的0.880、0.841(Z=4.572、5.358,P均＜0.001).结论 PM患儿脑脊液中sCD163、A2M水平异常升高,两者与患儿病情程度有关,两者联合对评估PM患儿不良预后具有较高的预测价值.

硬脂酰辅酶A去饱和酶(stearoyl-CoA desaturase,SCD)是合成单不饱和脂肪酸的限速酶.本实验利用RACE技术克隆获得了马氏珠母贝SCD (Pm-SCD)基因,并对其基因和氨基酸序列结构特征进行了生物信息学分析,同时采用荧光定量PCR技术分析了该基因在不同组织的表达模式及在鳃中不同温度下的时序表达模式.序列分析表明,Pm-SCD cDNA序列全长为1 588 bp,其中开放式阅读框948 bp,5'UTR 200 bp,3'UTR 440 bp,编码315个氨基酸,理论蛋白分子量为36.52 kD,理论等电点为9.63.SMART软件分析显示Pm-SCD蛋白具有SCD典型的脂肪酸去饱和酶结构域FA_desaturase,以及3个组氨酸簇和3个跨膜区.多序列比对结果表明Pm-SCD与太平洋牡蛎SCD同源性最高,为68％;系统进化分析发现,Pm-SCD与太平洋牡蛎等软体动物聚为一支.组织表达定量分析结果显示,Pm-SCD在马氏珠母贝多个组织中均有表达,在性腺中表达量最高;对不同温度下鳃组织中Pm-SCD的时序表达分析发现,在处理后各时间点低温组(17℃)基因表达水平最高,且均显著高于对照组(22℃)、高温组(32℃).以上结果表明Pm-SCD可能参与马氏珠母贝的低温胁迫响应.该研究为进一步探索Pm-SCD在马氏珠母贝在温度适应性中的作用提供了基础资料.