目的:对普通登革热(DF)和重症登革热(SD)患者病程中不同时间点的细胞因子水平进行差异比较，筛选能作为SD早期预警指征的细胞因子，探讨免疫应答强度与SD发病的关系。方法:应用Luminex技术检测2014年6—12月在广州医科大学附属市八医院住院的120例登革热确诊患者(77例DF和43例SD患者)在急性期、退热期和恢复期的血浆中19种细胞因子和细胞黏附分子的水平，操作步骤按照试剂盒说明书严格进行；在前期实验的基础上选定的19种细胞因子包括：TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10、IL-15、IL-17A、IFN-α2、IP-10、MCP-1、RANTES、GRO-α、PDGF-AA、PDGF-AB/BB、MIF、VEGF、sVCAM-1、sICAM-1、sFas及sFasL。应用荧光PCR法检测病毒载量并与细胞因子水平进行相关性分析。结果:TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10、IL-15、IFN-α2、IP-10、MCP-1和sVCAM-1水平在登革热患者中升高，而RANTES、GRO-α和PDGF水平降低；IL-17A、MIF、VEGF、sICAM-1、sFas及sFasL水平无变化。TNF-α、IL-6、IFN-α2、IP-10和sVCAM-1水平在发病早期(第2~5天)的SD患者中显著高于DF患者，差异有统计学意义；在发病第6~10天，TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10、IL-15、PDGF、RANTES、IFN-α2、IP-10和sVCAM-1水平在DF和SD患者之间差异有统计学意义。相关性分析结果显示：病毒载量与IL-15水平呈中等程度相关，与其他细胞因子水平仅弱相关或无相关。结论:TNF-α、IL-6、IFN-α2、IP-10和sVCAM-1可作为SD早期预警指征；多种细胞因子水平改变与SD发病相关。

目的:探讨急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)患者血浆可溶性低密度脂蛋白受体相关蛋白1(soluble low-density lipoprotein receptor-related protein-1，sLRP-1)浓度、调解活化正常T细胞表达和分泌趋化因子(regulated upon activation normal T cell expressed and secreted，RANTES)浓度的变化及其与冠状动脉病变严重程度的相关性及其临床意义。方法:连续选取2019年1月至2019年7月承德医学院附属医院心内科接受冠脉造影的250例住院患者进行前瞻性研究，包括ACS患者158例、稳定型心绞痛(stable angina pectoris，SAP)42例、对照组50例。其中ACS患者包括急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)组92例、不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris，UAP)组66例，冠状动脉病变程度根据Gensini积分进行评估，对照组为同期行冠状动脉造影检查排除冠状动脉粥样硬化的患者。酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)法测血浆sLRP-1、RANTES浓度。结果:AMI组患者血浆lg sLRP-1和RANTES浓度[(0.69±0.20) mg/L与(125.17±34.87) ng/L]和UAP组[(0.62±0.19) mg/L与(118.51±21.46) ng/L]高于SAP组[(0.42±0.11) mg/L与(99.56±21.46) ng/L]和对照组[(0.27±0.08) mg/L与(98.39±19.37) ng/L]( P均<0.05)，而血浆lg sLRP-1和RNATES在AMI组与UAP组之间、SAP与对照组之间比较差异无统计学意义( P均>0.05)。ACS患者经PCI治疗后血浆lg sLRP-1和RANTES浓度较术前下降( P均<0.05)；ACS患者血浆lg sLRP-1和RANTES浓度与Gensini积分无相关性( r值分别为0.12、0.22， P均>0.05)。 结论:ACS患者血浆sLRP-1和RANTES参与ACS的进展过程，并存在一定的相关性；心肌灌注治疗改善冠状动脉的炎症反应。

目的:阐明济南市非EV-A71肠道病毒(enterovirus A71, EV-A71)感染引起的手足口病(hand, foot, and mouth disease, HFMD)患者细胞因子表达谱变化，寻找特征性的细胞因子。方法:收集济南市2014—2017年非EV-A71感染HFMD患者急性期和恢复期双份血清，同时收集健康人血清作为对照组。采用Bio-plex液相芯片平台高通量同时检测27种细胞因子，使用GraphPad Prism和SPSS 22.0进行描述和统计分析。结果:非EV-A71感染患者较健康对照组22种血清细胞因子发生显著改变，包括11种白细胞介素(interleukin, IL)、5种趋化因子(chemokines)、2种生长因子(growth factors)、粒细胞－集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor，G-CSF)、干扰素-γ(interferon-γ，IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor，GM-CSF)。柯萨奇病毒A组16型(coxsackievirus A16, CV-A16)感染者急性期和恢复期分别有21种(秩均值17.06~19.00 pg/ml, 5.50~8.80 pg/ml， P<0.05)、20种(秩均值16.41~19.00 pg/ml，5.50~9.90 pg/ml， P<0.05)细胞因子表达较健康对照组升高，GM-CSF(秩均值9.65 pg/ml, 21.40 pg/ml，9.59 pg/ml, 21.50 pg/ml, P<0.05)均较健康对照组表达降低。CV-A6感染患者急性期和恢复期分别有19种(秩均值11.92~13.50 pg/ml, 5.50~6.45 pg/ml， P<0.05)和21种(秩均值12.00~13.50 pg/ml, 5.50~6.40 pg/ml， P<0.05)细胞因子表达较健康对照组升高，GM-CSF仅急性期(秩均值5.00 pg/ml，10.60 pg/ml， P<0.05)较健康对照组表达降低。双份血清分析显示：CV-A16感染患者恢复期IL-6(22.79pg/ml，35.88 pg/ml)和IFNγ诱导蛋白-10(interferon-induced protein 10，IP-10)(793.56 pg/ml, 2 157.32 pg/ml)表达较急性期降低；CV-A6感染患者恢复期IL-7(3.13 pg/ml, 1.165 pg/ml)、IL-15(27.84 pg/ml，16.005 pg/ml)和正常T细胞表达和分泌调节活化因子(regulated upon activation normal T cell expressed and secreted，RANTES)(22 605.96 pg/ml, 7 040.90 pg/ml)较急性期表达反而升高。 结论:非EV-A71肠道病毒感染所致HFMD患者体内表现出广泛的细胞因子表达谱改变；不同病原体、不同临床病程具有不同的细胞因子表达特征，可为寻找与病程进展、临床诊断和以及免疫治疗有意义的指标提供科学数据。

目的:探讨重度吸入性损伤后气管切开患者气道呼出气冷凝液（EBC）中多种细胞因子水平变化及其临床意义。方法:采用前瞻性研究方法，选择2021年5月至2022年8月南京医科大学附属苏州医院烧伤整形科收治的32例烧伤合并重度吸入性损伤患者；选择同期20例健康志愿者作为对照。收集患者伤后12 h EBC，同时收集健康对照者样本，采用液相芯片技术测定EBC中27种细胞因子水平，其中包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IL-17）6种炎症细胞因子；收集患者伤后12 h血浆，同时收集健康对照者血浆，采用液相芯片技术检测上述6种炎症细胞因子水平，分析其与EBC中含量的差异；于患者伤后12 h及3、7、14、21 d收集血浆和EBC，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测TNF-α水平。结果:最终32例患者纳入分析，烧伤总面积（40±16）%总体表面积（TBSA）；入院时间为伤后（4.2±2.3）h。① EBC中27种细胞因子：重度吸入性损伤患者巨噬细胞炎症蛋白-1β（MIP-1β）、IL-6、IL-5、IL-2、IL-1β、IL-8、IL-10、IL-15、IL-9、γ-干扰素（IFN-γ）、IL-1受体拮抗剂（IL-1ra）、TNF-α、嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）、干扰素诱导蛋白-10（IP-10）、巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）18种细胞因子水平均较健康对照者明显升高，其中Eotaxin在健康对照者EBC中未检出；粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、趋化因子配体5（CCL5/RANTES）、IL-13、IL-4、MIP-1α 5种细胞因子在重度吸入性损伤及健康对照者EBC中均未检出；重度吸入性损伤患者EBC中血管内皮生长因子（VEGF）和IL-12 p70较健康对照者轻度下降，IL-7和IL-17轻度升高，但差异均无统计学意义。②血浆中6种炎症细胞因子：重度吸入性损伤患者IL-6和IL-8水平均较健康对照者明显升高〔IL-6（ng/L）：18.51（10.87，26.21）比0.22（0.10，0.36），IL-8（ng/L）：10.75（8.58，18.79）比1.06（0.81，2.14），均 P<0.01〕；TNF-α、IL-1β、IL-10在重度吸入性损伤患者血浆中轻度升高，IL-17轻度下降，但与健康对照组比较差异无统计学意义。而同期采集的EBC中，重度吸入性损伤患者TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10这5种炎症细胞因子均较健康对照者明显升高〔TNF-α（ng/L）：16.42（12.57，19.21）比7.34（6.11，8.69），IL-1β（ng/L）：15.57（10.53，20.25）比0.99（0.67，1.41），IL-6（ng/L）：13.36（9.76，16.54）比0.70（0.42，0.85），IL-8（ng/L）：1 059.29（906.91，1 462.37）比10.36（8.40，12.37），IL-10（ng/L）：2.69（1.54，3.33）比1.54（1.18，2.06），均 P<0.05〕。③血浆和EBC中TNF-α动态变化：重度吸入性损伤患者EBC中TNF-α水平整体低于血浆。血浆TNF-α水平随伤后时间延长逐渐升高，3 d时明显高于健康对照者〔ng/L：30.38（24.32，39.19）比22.94（17.15，30.74）， P<0.05〕，14 d达到高峰，随后回落；而EBC中TNF-α水平于伤后12 h即较健康对照者明显升高〔ng/L：15.34（11.75，18.14）比6.99（6.53，7.84）， P<0.01〕，3 d即达到峰值，随后逐渐回落。 结论:重度吸入性损伤患者EBC中存在多种细胞因子表达变化，其中包括TNF-α在内的多种炎症细胞因子变化较血浆中的变化更敏感，可以应用于吸入性损伤的病情监测评估。

目的:比较发热伴血小板减少综合征（SFTS）与恙虫病两种疾病患者病程中免疫损伤的差异。方法:采用前瞻性病例对照研究，选择2014年10月至2017年6月安徽医科大学第一附属医院收治的31例SFTS患者和16例恙虫病患者，另外以10例健康体检者作为对照。用流式细胞仪检测患者外周血CD4 +、CD8 + T淋巴细胞计数以及CD3 + T淋巴细胞、自然杀伤细胞（NK细胞）、B淋巴细胞及浆细胞的比例；同时用Luminex液相芯片平台技术检测外周血34个细胞因子水平。比较两组患者间淋巴细胞及细胞因子的差异。 结果:SFTS患者外周血CD3 + T淋巴细胞比例、CD4 +及CD8 + T淋巴细胞计数明显低于恙虫病患者（ t值分别为4.860、9.411和5.030，均 P<0.01），NK细胞及B淋巴细胞比例明显高于恙虫病患者（ t值分别为2.344和5.896，均 P<0.05）。SFTS患者病程中外周血浆细胞比例为（7.7±1.2）%，危重患者最高可达30%，都表现为λ单克隆型细胞群；而恙虫病患者外周血中未检测到浆细胞。检测34个细胞因子水平发现，SFTS与恙虫病患者白细胞介素- 1受体抗体（IL-1RA）、白细胞介素（IL-6、IL-15、IL-10、IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ -干扰素（IFN-γ）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）、IFN -γ诱导蛋白10（IP-10）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、巨噬细胞炎症蛋白（MIP-1α、MIP-1β）、血小板源生长因子（PDGF-AA、PDGF-AB/BB）及受激活调节正常T细胞表达和分泌因子（RANTES）表达均异常，其中SFTS患者IL-1RA、IL-6、IL-15、IL-10、TNF-α、IFN-γ、G-CSF、Eotaxin、IL-8、IP-10、MCP-1和MIP-1α水平明显高于恙虫病患者（ Z值分别为2.312、2.447、3.660、5.444、1.965、2.402、2.402、2.997、3.525、2.481、3.817和2.211，均 P<0.05），PDGF-AA、PDGF-AB/BB和RANTES分泌水平明显低于恙虫病患者（ Z值分别为3.728、2.514和2.649，均 P<0.05）。相关性分析发现，RANTES、PDGF-AA和PDGF-AB/BB水平均与SFTS、恙虫病患者血小板水平呈明显正相关（SFTS： r值分别为0.223、0.365、0.330，恙虫病： r值分别为0.263、0.632、0.407，均 P<0.05）。在SFTS患者中，与存活组（21例）比较，死亡组（10例）CD3 + T淋巴细胞比例、CD4 + T淋巴细胞计数明显降低，浆细胞比例明显升高（ t值分别为3.980、3.314和26.692，均 P<0.01），IL-1RA、IL-6、IL-15、IL-10、TNF-α、IFN-γ、G-CSF、Eotaxin、IL-8、IP-10、MCP-1、MIP-1α和MIP-1β明显升高，PDGF-AA、PDGF-AB/BB和RANTES明显降低（ Z值分别为3.930、4.014、2.832、3.592、2.958、3.508、2.578、3.254、4.270、3.465、2.663、3.085、3.107、3.639、3.043和3.825，均 P<0.05）。 结论:SFTS患者较恙虫病患者免疫功能受损更严重；SFTS患者过强的体液免疫及T淋巴细胞凋亡程度与死亡发生密切相关。病程中检测CD4细胞、浆细胞及IL-6、IL-10为代表的促炎和抗炎细胞因子对SFTS与恙虫病的鉴别及病情评估有重要临床意义。

目的:观察核苷（酸）类似物（NAs）经治慢性乙型肝炎患者在联合聚乙二醇干扰素α治疗过程中血清RANTES的动态变化，并分析RANTES对HBsAg清除的预测作用。方法:入组98例NAs治疗≥1年达到HBsAg定量< 3 000 IU/ml、HBV DNA < 20 IU/ml的慢性乙型肝炎患者，其中26例继续NAs单药治疗，72例NAs联合聚乙二醇干扰素α治疗，观察治疗过程中RANTES变化情况，并通过受试者操作特征曲线分析RANTES早期变化预测48周HBsAg清除的作用。结果:48周时，联合组有15例患者（20.83%）达到HBsAg清除，NAs组无患者达到HBsAg清除；NAs组与联合组患者血清RANTES整体水平均较基线下降；联合组中48周HBsAg清除的患者较未清除的患者血清RANTES水平下降更为显著。对联合组进一步分析发现，联合聚乙二醇干扰素α治疗后12周、24周血清RANTES水平下降的患者HBsAg清除率明显高于RANTES上升的患者（29.17%比4.17%， P = 0.014；28.00%比4.55%， P = 0.052），HBsAg定量下降幅度也更大[（1.49±1.26）log 10IU/ml比（0.73±0.81）log 10IU/ml， P = 0.017；（1.54±1.27） log 10IU/ml比（0.57±0.56）log 10IU/ml， P = 0.004]。受试者操作特征曲线分析显示，基线HBsAg定量、HBsAg和血清RANTES早期下降均可预测联合治疗48周HBsAg清除。基线HBsAg定量联合12周或24周RANTES下降相较于基线HBsAg定量联合12周或24周HBsAg定量下降幅度具有更优的预测48周HBsAg清除的作用，前者受试者操作特征曲线下面积分别为0.925、0.939，后者受试者操作特征曲线下面积分别为0.909、0.929。 结论:NAs经治慢性乙型肝炎患者联合聚乙二醇干扰素α治疗12或24周血清RANTES下降，可能是预测患者治疗48周HBsAg清除的关键免疫学指标之一。

目的:探讨胃癌微环境中肿瘤来源间充质干细胞对巨噬细胞M2亚型极化的调节作用及机制。方法:胃癌及癌旁正常组织来源于2018年于连云港市第一人民医院行胃癌切除的患者(4例)。将THP-1诱导分化来源的巨噬细胞与胃癌来源间充质干细胞(GC-MSCs)进行体外共培养，细胞分为对照组(Mac组)、细胞上清处理组(Mac+GC-MSC-CM组)、Mac+GC-MSC-TW组、Mac+IL-6-blocked-GC-MSC-CM组、Mac+IL-8-blocked-GC-MSC-CM组和Mac+IL-6/IL-8-blocked-GC-MSC-CM组。采用实时荧光定量聚合酶链反应、流式细胞术和Luminex液态芯片技术，分别评价巨噬细胞中M2亚型相关基因、细胞表面标记蛋白以及细胞因子谱的表达情况。利用Luminex液态芯片技术检测并筛选GC-MSCs中可能发挥诱导巨噬细胞向M2亚型极化作用的关键细胞因子，并采用中和抗体试验进行验证。Western blot法检测GC-MSCs不同处理条件下，巨噬细胞中M2亚型极化相关信号通路蛋白表达情况。结果:Mac+GC-MSC-CM组巨噬细胞中M2亚型相关基因Ym-1和Fizz-1表达水平分别为1.53±0.32和13.22±1.05，均高于Mac组(分别为1.00±0.05和1.21±0.38，均 P<0.05)，iNOS基因表达水平(0.60±0.41)低于Mac组(1.06±0.38, P＝0.023)。Mac+GC-MSC-TW组巨噬细胞中Ym-1和Fizz-1基因表达水平分别为1.47±0.09和13.16±2.77，均高于Mac组(分别为1.00±0.05和1.21±0.38，均 P<0.05)，iNOS基因表达水平(0.56±0.03)低于Mac组(1.06±0.38， P＝0.026)。Mac+GC-MSC-CM组和Mac+GC-MSC-TW组巨噬细胞中CD163 +和CD204 +细胞比例分别为3.80%和4.40%，均高于Mac组(0.60%)。Mac+GC-MSC-CM组巨噬细胞中白细胞介素10(IL-10)、IL-6、单核细胞趋化蛋白1和血管内皮生长因子的表达水平分别为(592.60±87.52)pg/ml、(1 346.80±64.70)pg/ml、(11 256.00±29.03)pg/ml和(1 463.90±66.67)pg/ml，均高于Mac组[分别为(41.03±2.59)pg/ml、(17.35±1.79)pg/ml、(5 213.30±523.71)pg/ml和(267.12±12.06)pg/ml，均 P<0.05]，肿瘤坏死因子α、IP-10、RANTES和巨噬细胞炎症蛋白1α的表达水平分别为(95.57±9.34)pg/ml、(410.48±40.68)pg/ml、(6 967.30±1.29)pg/ml和(1 538.70±283.04)pg/ml，均低于Mac组[分别为(138.01±24.31)pg/ml、(1 298.60±310.50)pg/ml、(14 631.00±4.21)pg/ml和(6 633.20±1.47)pg/ml，均 P<0.05]。IL-6、IL-8在GC-MSCs中的表达水平分别为(11 185.02±2.82)pg/ml和(12 718.03±370.17)pg/ml，均高于胃癌癌旁间充质干细胞[分别为(270.71±59.38)pg/ml和(106.04±32.84)pg/ml，均 P<0.05]。Mac+IL-6-blocked-GC-MSC-CM和Mac+IL-8-blocked-GC-MSC-CM组巨噬细胞中CD86 +细胞的比例(分别为28.80%和31.40%)均高于Mac+GC-MSC-CM组(24.70%)。Mac+IL-6-blocked-GC-MSC-CM和Mac+IL-8-blocked-GC-MSC-CM组中CD204 +细胞比例(分别为9.90%和8.70%)均低于Mac+GC-MSC-CM组(13.70%)。Mac+GC-MSC-CM组巨噬细胞M2亚型极化相关信号通路蛋白p-JAK2和p-STAT3表达水平分别为0.86±0.01和1.08±0.01，均高于Mac组(分别为0.50±0.01和0.82±0.01，均 P<0.05)，Mac+IL-6-blocked-GC-MSC-CM组巨噬细胞中p-JAK2蛋白表达水平(0.47±0.02)低于Mac+GC-MSC-CM组(0.86±0.01， P<0.05)。Mac+IL-8-blocked-GC-MSC-CM组巨噬细胞中p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平分别为0.50±0.01和0.85±0.01，均低于Mac+GC-MSC-CM组(分别为0.86±0.01和1.08±0.01，均 P<0.05)。Mac+IL-6/IL-8-blocked-GC-MSC-CM组细胞中p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平分别为0.37±0.01和0.65±0.01，均低于Mac+GC-MSC-CM组(均 P<0.05)。 结论:GC-MSCs通过分泌高水平IL-6和IL-8因子促进巨噬细胞中JAK2/STAT3信号通路活化，从而有效诱导胃癌微环境中巨噬细胞向具有促肿瘤作用的M2亚型发生极化。

目的:通过研究蜱传脑炎病毒(tick-borne encephalitis virus, TBEV)感染小鼠引起神经退行性疾病探讨中枢神经系统可能存在的致病机制。方法:小鼠颅内接种TBEV，8 d后处死取脑组织，HE染色观察脑组织病变以验证造模成功；免疫组化检测小鼠脑组织内神经元细胞核(neuronal nuclei, NeuN)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)和调节激活正常T细胞表达和分泌因子(reduced upon activation, normal T cell expressed and secreted, RANTES)的表达，统计阳性细胞数量或分析灰度值计算评分；免疫荧光结合激光共聚焦观察NeuN、GFAP的阳性细胞分布和RANTES、PCNA的表达情况。结果:TBEV感染后小鼠脑组织NeuN阳性细胞数减少，GFAP阳性细胞数增加，星形胶质细胞增殖多于神经元，且RANTES主要由星形胶质细胞产生。结论:TBEV感染会引起脑组织的神经毒性反应，导致神经细胞死亡，星形胶质细胞活化并产生大量趋化因子RANTES。

目的:研究肺癌患者氧化应激水平和血清趋化因子γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)、T细胞表达分泌的活化调节因子(Rantes)含量的改变，探讨氧化损伤和趋化因子在肺癌发病机制中的作用及相互关系。方法:收集2018年2月至2019年2月东营市东营区人民医院住院的52例肺癌患者为肺癌组，34例慢性支气管炎患者为配比组，20名健康者为健康对照组，采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性，硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量，酶联免疫吸附法检测血清趋化因子IP-10及Rantes表达水平，并进行相关性分析。结果:肺癌组SOD活性低于配比组和健康对照组( F＝29.681， P<0.05)。肺癌组MDA含量高于配比组和健康对照组( F＝61.151， P<0.05)。肺癌Ⅰ～Ⅳ期患者血清SOD活性依次降低，差异有统计学意义( F＝11.734， P<0.05)。肺癌组血清IP-10及Rantes水平高于配比组和健康对照组( F＝22.115、13.181， P<0.05)。SOD活性与IP-10及Rantes水平呈负相关性( r＝－0.309、－0.376， P＝0.017、0.034)，MDA含量与IP-10水平呈正相关性( r＝0.357， P＝0.021)。 结论:氧化应激和趋化因子相互作用，可能在肺癌的发生、发展机制中发挥了重要作用。

目的:探讨血液透析患者自体动静脉内瘘(AVF)狭窄处内皮生长因子-A(VEGF-A)、趋化因子[单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和RANTES]表达情况及与碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)的相关性。方法:选取2018年3月至2019年4月温州康宁医院肾内科的终末期肾脏病患者，共纳入90例，所有患者均给予第一次自体AVF手术，其中45例AVF失功患者为Ⅰ组，术中切取废弃的完整增生肥厚的静脉组织约1 cm；45例AVF正常患者为Ⅱ组，术中将头静脉结扎切断后，于近心端切取0.5～1 cm的完整静脉。测量两组静脉的内膜、中膜厚度和面积，免疫组化法检测静脉组织中VEGF-A、MCP-1和RANTES表达情况，ELISA法检测两组血清b-FGF、VEGF、MCP-1、RANTES水平，分析血清b-FGF与VEGF-A、MCP-1、RANTES表达的相关性。结果:Ⅰ组静脉内膜/中膜厚度比、内膜/中膜面积比均大于Ⅱ组，差异有统计学意义( P<0.05)。Ⅰ组静脉组织中VEGF-A、MCP-1和RANTES呈强阳性表达，而Ⅱ组均呈弱阳性表达，差异有统计学意义( P<0.05)。Ⅰ组血清b-FGF、VEGF-A、MCP-1和RANTES表达水平均显著高于Ⅱ组，差异有统计学意义( P<0.05)。Ⅰ组血清b-FGF水平与VEGF-A、MCP-1、RANTES呈正相关( r＝0.794，0.523，0.576， P<0.05)，Ⅱ组血清b-FGF水平与VEGF-A、MCP-1、RANTES无明显线性关系( P>0.05)。 结论:血清b-FGF可能通过介导VEGF-A、MCP-1和RANTES高表达，在静脉内膜增生中发挥重要作用。