S100A8/A9蛋白是由S100A8与S100A9蛋白组成的异二聚体，属于钙结合蛋白S100家族，是中性粒细胞的主要胞质蛋白，在免疫炎症反应中发挥多种胞内、胞外的生物学功能。近年研究发现，S100A8/A9与牙周炎症性疾病的发生发展关系密切。S100A8/A9在诊断牙周炎症性疾病、监测牙周炎症活动性、评价牙周治疗效果以及预测牙周炎易感性等方面有望成为新的生物标志物。本文就S100A8/A9蛋白与牙周炎症性疾病关系的临床研究进展作一文献综述。

目的:观察对钙结合蛋白S100A11在人静脉畸形组织和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中生物学特性的研究，探讨其对静脉畸形组织和HUVEC的增殖、血管生成、局部侵袭等生物学能力的影响。方法:将静脉组织研磨后提取总RNA，实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测人静脉畸形组织和对照正常血管组织标本中S100A11的相对表达量。将HUVEC细胞随机分为实验组和对照组，即si-S100A11组和si-NC组，利用RNA干扰技术沉默si-S100A11组编码S100A11蛋白mRNA。通过RT-qPCR分别检测两组细胞的转染效率；细胞计数试剂盒(CCK-8)检测两组细胞的增殖活性；Transwell检测两组细胞的局部侵袭能力；Matrigel血管生成实验检测沉默后细胞的成管数目。两组间比较采用两样本独立 t检验。 结果:RT-qPCR结果表明，静脉畸形组织(VMs组)与正常血管组织(NC组)中S100A11的表达量分别为14.97±16.30和1.01±0.01，差异有统计学意义( t＝－3.63， P<0.01)；RNA干扰后的si-S100A11组和si-NC组S100A11的mRNA相对表达量分别为0.25±0.02和1.97±0.03，差异有统计学意义( t＝73.33， P<0.01)；CCK-8实验结果表明，HUVECs在处理后48 h si-S100A11组与si-NC组的相对吸光度值分别为0.74±0.00和0.86±0.01，差异有统计学意义( t＝19.82， P<0.05)；处理后72 h si-S100A11组和si-NC组的相对吸光度值分别为0.85±0.00和1.08±0.01，差异有统计学意义( t＝16.50， P<0.01)；Transwell局部侵袭的细胞数量si-S100A11组和si-NC组分别为(114.67±19.55)个和(566.67±113.76)个，差异有统计学意义( t＝6.78， P<0.01)；血管生成实验si-S100A11组和si-NC组总成管数目分别为(56.67±3.48)个和(149.00±5.77)个，差异有统计学意义( t＝13.70， P<0.01)。 结论:沉默S100A11后HUVECs的增殖、血管生成、局部侵袭能力受到抑制，S100A11可能对静脉畸形增殖、血管生成、局部侵袭等生物学行为均有影响。

女，79岁，主因右肩关节疼痛、活动受限3个月余就诊。3个月前患者无明显诱因出现右肩关节疼痛、活动受限，不伴有发热、盗汗、乏力、咳嗽、咳痰、头痛、头晕、恶心、呕吐等不适，经休息后症状无明显好转，后行局部小针刀对症治疗每周一次，共4次，症状仍无明显改善，再次就诊于疼痛科予局部封闭治疗，症状仍无明显好转，遂于我院就诊。临床检查：右肩稍肿胀，无明显畸形，局部皮肤无明显红肿、破溃，无明显肌肉萎缩，局部压痛阳性，右肩屈伸、内旋、外旋活动均受限，右上肢感觉无明显异常。行肩关节核磁检查提示右肩胛骨周围肌群弥漫性肿胀伴异常信号，软组织肿瘤？冈上肌腱撕裂。进一步完善肩关节增强核磁提示右肩胛骨软组织肿块伴骨质破坏，考虑恶性肿瘤可能性大，骨转移瘤？骨质或软组织原发肿瘤不除外。入院后完善血常规、肝肾功能、电解质、红细胞沉降率、降钙素原、C反应蛋白、风湿免疫系列、肿瘤全组合系列等化验，红细胞沉降率58 mm/h，C反应蛋白29.47 mg/L，白蛋白33.6 g/L，余化验结果正常。行右肩肿物穿刺活检，病理考虑非霍奇金恶性淋巴瘤，B细胞源性，免疫组化：AE1/AE3(－)，CK7(－)，CK8/18(－)，CK20(－)，K1－67(约70%)，LCA(+++)，CD79a(+++)，CD20(+++)，CD43(+++)，CD3(部分+)，ACT(－)，ALK(－)，EMA(－)，Desmin(－)，S－100(少数+)，Vimentin(+++)，Myoglobin(－)，Myosin(－)，CD34(－)，Calretinin(－)，HBNE－1(－)，CK5/6(－)，SMA(－)，TTF－1(－)，HMB－45(－)，WT1(－)，Myo－D1(－)，Melan－A(－)。PET－CT提示右侧肩胛骨局部骨质破坏伴软组织肿块形成，葡萄糖代谢明显增高，右侧锁骨上区、右侧肩胛后区、右侧肩部肌间隙、右侧腋下多发肿大淋巴结，代谢增高；结合病理考虑诊断右肩非霍奇金淋巴瘤，后于我院肿瘤科行R－CHOP方案化疗，目前随访患者右肩疼痛较前缓解，继续定期行化疗。

目的:探讨噪声接触导致大鼠认知功能障碍中黑色素瘤缺乏因子2（AIM2）的作用。方法:于2023年4月，将16只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和噪声组，每组8只。噪声组大鼠置于50 cm×50 cm×40 cm的透明箱子中，每天施加声压级100 dB（A）的白噪声4 h，连续30 d。对照组大鼠置于相同的箱子中，环境噪声<60 dB（A）。30 d噪声接触完成后，用Morris水迷宫实验测试大鼠的学习和记忆功能；苏木精-伊红（HE）染色观察海马组织的病理形态变化；Western blot检测AIM2、胱天蛋白酶-1 （Caspase-1）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、白细胞介素（IL）-1β、IL-18、离子钙结合衔接分子-1（Iba-1）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的蛋白表达水平；免疫组化染色观察海马组织中Iba-1和GFAP的表达情况；免疫荧光双染测定AIM2与Iba-1或GFAP的共定位情况。结果:与对照组比较，噪声组大鼠在第3、4、5天的逃避潜伏期分别增加了16.29、17.71、20.26 s。第6天噪声组大鼠停留在目标象限的时间[（7.25±2.27）s]和穿越平台的次数[（1.13±0.64）次]明显低于对照组[（15.64±3.99）s和（4.25±2.12）次]（ P<0.05）。噪声组大鼠海马齿状回（DG）区小胶质细胞和星形胶质细胞数量（27.00±2.65和43.33±5.51）明显高于对照组（14.67±3.06和20.00±4.58）（ P<0.05），且细胞胞体变大、分支数量增加且变粗。噪声组大鼠海马的炎症因子裂解（Cleaved）-IL-1β和Cleaved-IL-18的蛋白表达水平（1.55±0.19和1.74±0.12）明显高于对照组（1.00±0.11和1.00±0.13）（ P<0.05）。噪声组大鼠海马的AIM2、Cleaved-Caspase-1和ASC蛋白表达水平（1.19±0.09、1.34±0.07和1.14±0.01）高于对照组（1.00±0.07、1.00±0.14和1.00±0.06）（ P<0.05）。噪声组大鼠海马中AIM2与Iba-1或GFAP共定位细胞数量（28.67±4.04和40.67±5.13）明显高于对照组（15.67±4.04和17.67±3.79）（ P<0.05）。 结论:噪声接触可能会激活大鼠海马神经胶质细胞中的AIM2炎症小体，释放大量的炎症因子，引起神经炎症损伤神经元。

目的:探讨社会隔离(social isolation，SI)对小鼠认知行为及海马星形胶质细胞表型转换的影响。方法:20只3~4周龄雄性C57BL/6小鼠根据随机数字表法分为正常群居组(group house，GH组)和社会隔离组(SI组)，SI组小鼠单笼饲养8周建立社会隔离模型，GH组小鼠5只/笼正常饲养。采用新旧事物识别实验和新旧位置识别实验检测小鼠认知功能；采用免疫组织化法、RT-PCR和Western blot分别检测小鼠海马星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)的表达变化；Sholl Analysis定量分析星形胶质细胞形态变化；RT-PCR和Western blot法检测海马A1和A2型星形胶质细胞标志物蛋白酶体亚单位β-8(proteasome subunit beta 8，PSMB8)以及钙结合蛋白S100家族的成员(a member of the S100 family of Ca 2+-binding proteins，S100A10)的表达。采用GraphPad Prism 6.0软件进行统计分析，两组间比较采用 t检验。 结果:认知功能结果显示，SI组小鼠新事物识别指数[(-5.54±3.30)%，(33.42±7.14)%； t＝4.680， P＝0.001]和新位置识别指数[(-7.96±4.81)%，(23.55±8.20)%； t＝3.670， P＝0.008]均低于GH组。免疫组化结果显示，SI组小鼠海马GFAP阳性细胞数明显低于GH组[(369.90±42.97)个，(544.90±57.64)个； t＝2.480， P＝0.023]。Sholl分析结果显示，SI组小鼠海马星形胶质细胞突起回缩，突起分支与同心圆交点数目减少，在距离星形胶质细胞胞体6、8、10、12、14、16 μm处，两组间比较均差异有统计学意义(均 P<0.05)。Western blot结果显示，SI组GFAP蛋白的表达低于GH组[(0.85±0.05)，(1.03±0.06)； t＝2.527， P＝0.028]；PCR结果显示，SI组GFAP mRNA表达低于GH组[(0.83±0.05)，(1.00±0.03)； t＝2.970， P＝0.018]；SI组小鼠海马区A1表型标志物PSMB8 mRNA表达[(1.58±0.17)，(1.00±0.06)； t＝2.931， P＝0.011]和A2表型标志物S100A10 mRNA表达[(1.52±0.14)，(1.00±0.07)； t＝3.121， P＝0.007]均高于GH组。SI组营养因子IGF-1 mRNA表达低于GH组[(0.73±0.07)，(1.00±0.08)； t＝2.327， P<0.05]，而SI组LCN2 mRNA、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA表达均高于GH组[(1.12±0.03)，(1.00±0.03)， t＝2.575， P<0.05；(1.76±0.19)，(1.00±0.07)， t＝3.460， P<0.01；(2.18±0.42)，(1.00±0.07)， t＝2.427， P<0.05]。 结论:社会隔离诱导的小鼠认知障碍可能与海马星形胶质细胞表型转换有关。

目的:探讨唾液腺分泌性癌（salivary secretory carcinoma，SSC）的临床及病理特征。方法:回顾性纳入2014年1月至2021年12月于首都医科大学口腔医学院病理科确诊的SSC10例，其中男性5例，女性5例，中位年龄46.5岁。观察SSC镜下形态、免疫表型、特殊染色及其临床随访情况，并用荧光原位杂交法检测ETV6-NTRK3融合基因情况。10例患者检测了S-100、波形蛋白、乳腺球蛋白、Dog-1、p63及Ki-67，9例检测了细胞角蛋白（cytokeratin，CK）8/18，8例检测了CK7，6例检测了钙调理蛋白，5例检测了平滑肌肌动蛋白（smooth muscle actin，SMA），4例检测了CK5/6，1例检测了SOX10。结果:10例SSC中7例位于腮腺，3例位于颊部。组织形态学显示有实性型、乳头-囊状型、滤泡型、微囊型及大囊型，7例肿瘤细胞以单一排列方式为主，部分区域合并其他排列方式；肿瘤细胞胞质丰富、嗜酸性，呈细颗粒状或空泡状，2例可见透明胞质，细胞核大都表现为椭圆形泡状核，中央可见核仁。免疫组化染色显示，CK7、CK8/18、S-100均为阳性，波形蛋白5例阳性、4例部分阳性和1例少部分阳性，7例乳腺球蛋白阳性、1例部分阳性及2例仅个别细胞阳性，Dog-1、CK5/6、SMA、钙调理蛋白均为阴性，p63 7例阴性、3例少部分阳性，Ki-67指数为5%~20%。5例行过碘酸希夫（periodic acid-Schiff，PAS）染色及淀粉酶消化PAS染色均表现为分泌物阳性。10例均检测到ETV6-NTRK3融合基因信号。6例患者随访时间为32~91个月，其中2例分别于术后28和74个月复发，并再次行手术切除，6例随访病例复查至随访期末均无复发。结论:SSC为较罕见的低度恶性肿瘤，部分SSC病例可出现形态不典型或免疫组化指标乳腺球蛋白仅个别肿瘤细胞阳性的现象，因此诊断需结合形态学及免疫组化染色，必要时进行分子检测。

目的:分析慢性阻塞性肺疾病患者血清钙结合蛋白S100A8/A9和可溶性糖基化终末产物受体（sRAGE）水平的变化及临床意义。方法:病例对照研究。选取2018年4月至2019年1月湖北中医药大学附属中西医结合医院呼吸科慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者203例，其中男166例，女37例，年龄52~92岁，平均（69.72±9.08）岁。收集体检中心吸烟老年非COPD且相对健康体检者41例为吸烟对照组，其中男35例，女6例，年龄55~89岁，平均（68.66±8.74）岁。收集不吸烟老年健康体检者167名为不吸烟对照组，其中男132名，女35名，年龄57~92岁，平均（69.13±7.21）岁。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）方法检测不同分期COPD患者和两组对照组血清中S100A8/A9和sRAGE的水平，将其与COPD患者的各临床指标：第一秒用力呼气容积FEV l占预计值%、FEV 1/FVC（用力肺活量）、中性粒细胞比率（NEU%）、吸烟量：每日吸烟包数乘吸烟年数（pack-year）做相关性分析。利用受试者工作特征（ROC）曲线分析S100A8/A9，sRAGE以及二者联合检测对于COPD的诊断价值。 结果:COPD患者血清S100A8/A9水平[（2.70±1.11）μg/ml]与吸烟对照组[（1.65±0.63）μg/ml]和不吸烟对照组[（0.99±0.48）μg/ml]相比均明显上升（ t=5.807， P<0.000 1； t=18.45， P<0.000 1）；COPD患者GOLDⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期血清S100A8/A9水平[（2.08±1.08）μg/ml，（2.58±1.06）μg/ml，（2.69±1.12）μg/ml，（2.95±1.10）μg/ml]与不吸烟对照组[（0.99±0.48）μg/ml]相比明显上升，差异均有统计学意义（ t=6.616， P<0.000 1； t=14.56， P<0.000 1； t=17.10， P<0.000 1； t=18.09， P<0.000 1）。COPD患者血清sRAGE水平[（0.29±0.25）ng/ml]与吸烟对照组[（0.60±0.24）ng/ml]和不吸烟对照组[（0.85±0.35）ng/ml]相比均明显下降（ t=7.367， P<0.000 1； t=18.14， P<0.000 1）；COPD患者GOLDⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期血清sRAGE水平[（0.46±0.40）、（0.28±0.25）、（0.29±0.25）和（0.25±0.19）ng/ml]与不吸烟对照组[（0.85±0.35）ng/ml]相比明显下降，差异均有统计学意义（ t=3.459， P=0.000 5； t=10.23， P<0.000 1； t=13.95， P<0.000 1； t=11.70， P<0.000 1）。血清S100A8/A9水平与患者吸烟量、NEU%均呈正相关（ r=0.458 5， P<0.000 1； r=0.228 3， P=0.001 1），与FEV 1/FVC、FEV 1占预计值百分比、sRAGE均呈负相关（ r=-0.190 6， P=0.006 4； r=-0.186 3， P=0.007 8； r=-0.201 7， P=0.003 9）。sRAGE与NEU%呈负相关（ r=-0.155 9， P=0.026 4）。ROC曲线中S100A8/A9，sRAGE以及二者联合检测的曲线下面积分别为0.922[95 %CI（0.897~0.947）]，0.926[95 %CI（0.899~0.952）]，0.966[95 %CI（0.950~0.983）]。 结论:S100A8/A9和sRAGE水平与气流受限严重程度和血清炎症介质水平相关，有望作为COPD的潜在的生物标志物。

目的:探讨骨髓间充质干细胞（BMMSC）移植对心搏骤停/心肺复苏（CA/CPR）后大鼠脑皮质细胞凋亡的影响及可能的作用机制。方法:2只4~5周龄SD大鼠制备BMMSC，传代至第3代用于实验。将18只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组（CA/CPR组）和干预组（BMMSC组），每组6只。采用窒息法诱导大鼠CA，6 min后进行CPR；假手术组除一般手术操作外不诱导CA。于自主循环恢复（ROSC）后1 h，CA/CPR组通过尾静脉注射0.5 mL磷酸盐缓冲液（PBS）；BMMSC组通过尾静脉注射2×10 9/L绿色荧光蛋白（GFP）标记的BMMSC。CPR后72 h评估各组大鼠神经功能缺损评分（NDS）；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清S100钙结合蛋白B（S100B）水平；在荧光显微镜下观察BMMSC在脑组织中的分布；采用原位末端缺刻标记试验（TUNEL）检测脑皮质细胞凋亡率；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测脑皮质活化天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（caspase-8和caspase-9）的蛋白表达。 结果:CPR后3 d，与假手术组比较，CA/CPR组大鼠脑皮质细胞凋亡增加，脑损伤明显，NDS评分明显下降（分：56.6±5.5比80.0±0.0， P<0.05），血清S100B蛋白水平明显升高（ng/L：45.1±4.7比19.1±1.4， P<0.05），脑皮质细胞凋亡率明显增加〔（52.9±11.8）%比（10.1±1.5）%， P<0.05〕，脑皮质活化caspase-8蛋白表达明显升高（caspase-8/GAPDH：0.689±0.047比0.330±0.108， P<0.05），活化caspase-9蛋白表达差异无统计学意义（caspase-9/GAPDH：0.428±0.014比0.426±0.021， P>0.05）。GFP标记的BMMSC移植后主要分布在脑皮质，与CA/CPR组比较，BMMSC组大鼠脑皮质细胞凋亡和脑损伤均明显改善；NDS评分明显升高（分：70.6±2.1比56.6±5.5， P<0.05），血清S100B蛋白水平明显下降（ng/L：32.0±3.2比45.1±4.7， P<0.05），脑皮质细胞凋亡率明显减少〔（31.1±3.4）%比（52.9±11.8）%， P<0.05〕，活化caspase-8蛋白表达明显下降（caspase-8/GAPDH：0.427±0.067比0.689±0.047， P<0.05），活化caspase-9蛋白表达差异无统计学意义（caspase-9/GAPDH：0.431±0.022比0.428±0.014， P>0.05）。 结论:BMMSC移植可能通过死亡受体介导凋亡通路抑制脑细胞凋亡，减轻CA/CPR后大鼠脑损伤。

目的:分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者人S100钙结合蛋白A8/钙粒蛋白A(S100A8)、S100A9、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达及意义。方法:将2017年1月至2020年1月于四川省眉山市人民医院就诊的16例NSCLC患者纳入NSCLC组进行回顾性研究，将同期20例肺部良性疾病患者作为良性组，另选同期20名健康受试者作为对照组。通过酶联免疫吸附法法测定3组血清S100A8、S100A9、MMP-9水平，经受试者工作特征曲线分析3项指标对NSCLC的诊断价值，并分析其与NSCLC病理特征的关系。结果:NSCLC组血清S100A8、S100A9及MMP-9水平均>良性组>健康组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；绘制受试者工作特征曲线结果显示，血清S100A8、S100A9预测NSCLC的曲线下面积(AUC)分别为0.953、0.977，诊断价值高；血清MMP-9预测NSCLC的AUC为0.846，诊断价值中等；经Spearman等级相关分析法发现，S100A8、S100A9、MMP-9表达均与组织分化程度呈负相关( P值均<0.05)，与TNM分期呈正相关( P值均<0.05)；且MMP-9表达与有无淋巴转移相关( r＝0.811， P<0.05)。 结论:NSCLC患者血清中S100A8、S100A9及MMP-9水平均呈高表达，且与组织分化程度、TNM分期等病理特征密切相关，可作为诊断NSCLC及评估预后的潜在分子标志物。

钙离子结合蛋白S100A8和S100A9形成的异质二聚体复合物，又称钙保护素，是一种主要由中性粒细胞表达的多功能蛋白，介导广泛的生理和病理反应。笔者对S100A8/A9的炎症调控作用及其在呼吸道感染性疾病、哮喘、慢性阻塞性肺病、呼吸机引起肺损伤中的作用进行阐述，探讨其作为诊断、预后判断指标及干预靶点的可能性。