目的:探究着丝粒蛋白-A（CENP-A）对卵巢癌（OC）细胞侵袭、迁移的影响，并探讨相关机制。方法:体外培养OC细胞系A2780细胞株，分为NG组（空白对照组）、pcDNA组（阴性转染组，转染pcDNA载体质粒）、pcDNA-CENP-A组（过表达CENP-A组，转染pcDNA-CENP-A载体质粒）、通路抑制剂组（转染pcDNA-CENP-A+PI3K通路抑制剂LY294002）。采用CCK-8法检测细胞增殖情况，划痕实验、Transwell实验分别检测细胞迁移、侵袭能力；免疫印迹法检测CENP-A蛋白、迁移、侵袭相关蛋白E-钙粘附蛋白（E-cadherin）、N-钙粘附蛋白（N-cadherin）及磷脂肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核转录因子kappa B（PI3K/AKT/NF-κB）通路相关蛋白表达情况。结果:A2780细胞成功转染。24 h后，随着培养时间延长，与NG组[（0.50±0.07）、（0.72±0.11）、（0.99±0.14）]、pcDNA组[（0.55±0.08）、（0.78±0.12）、（1.02±0.15）]比较，pcDNA-CENP-A组[（0.78±0.12）、（1.03±0.15）、（1.67±0.25）]、通路抑制剂组[（0.63±0.09）、（0.87±0.13）、（1.39±0.20）]A2780细胞存活力显著增加（ P<0.05），与pcDNA-CENP-A组比较，通路抑制剂组A2780细胞存活力显著降低（ P<0.05），呈时间依赖性。与NG组[（15.83±1.46）%、（105.32±15.78）个]、pcDNA组[（16.79±1.46）%、（108.98±16.35）个]比较，pcDNA-CENP-A组、通路抑制剂组A2780细胞迁移率[（37.96±5.80）%、（25.15±2.19）%]、侵袭数[（327.87±49.18）个、206.53±30.97）个]、CENP-A、N-cadherin、Vimentin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB、白细胞介素（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达显著增加或升高（ P<0.05），E-cadherin蛋白表达显著降低（ P<0.05）；与pcDNA-CENP-A组比较，通路抑制剂组A2780细胞迁移率、侵袭数、CENP-A、N-cadherin、Vimentin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB、IL-1β、TNF-α蛋白表达显著减少或或降低（ P<0.05），E-cadherin蛋白表达显著升高（ P<0.05）。 结论:过表达CENP-A表达可促进卵巢癌细胞增殖、侵袭及迁移，可能是通过激活PI3K/AKT/NF-κB信号通路实现的。

目的:分析自身免疫性脑炎（AE）患者短期预后的危险因素，并评估其预测价值。方法:收集2016年3月至2021年1月于福建医科大学附属第一医院及福建省神经医学中心诊治的81例AE患者资料进行回顾性分析。根据患者出院时的临床表现，采用改良Rankin评分量表（mRS）将AE患者分为预后良好组（mRS≤2分，48例）和预后不良组（mRS>2分，33例），比较2组患者的基本人口学资料、主要临床表现、头颅磁共振和脑电图，以及血液和脑脊液（CSF）检测指标。采用logistic回归模型分析AE患者短期预后的危险因素，并通过受试者工作特征（ROC）曲线评估其预测效能。结果:与预后良好组比较，预后不良组患者的住院时间较长（ P<0.05），入院病情严重、精神行为异常、异常脑电图δ波和δ刷比例较高（ P均<0.05）。2组间血白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、C反应蛋白、降钙素原、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、载脂蛋白A1/B、Ca 2+、Na +、阴离子间隙、CSF寡克隆带、CSF-IgG指数和血清抗体滴度比较，差异均有统计学意义（ P均<0.05）。多因素logistic回归分析显示，入院病情严重（ OR=1.816，95% CI 1.250~2.639， P=0.002）、血清降钙素原（ OR=1.345，95% CI 1.008~1.794， P=0.044）、血清抗体滴度（ OR=1.422，95% CI 1.071~1.888， P=0.015）、CSF-IgG指数（ OR=1.802，95% CI 1.035~3.138， P=0.037）和阴离子间隙（ OR=1.640，95% CI 1.191~2.259， P=0.002）是AE患者短期预后的危险因素，5项指标联合预测AE短期预后的ROC曲线下面积为0.920（95% CI 0.834~0.971），敏感度83.87%，特异度88.37%。 结论:入院病情严重、血清降钙素原、血清抗体滴度、CSF-IgG指数和阴离子间隙是AE患者短期预后的独立危险因素，5项指标联合可较好地预测患者短期预后。

目的:观察超高龄老年感染患者循环血微粒（MPs）的变化趋势，探讨MPs对感染的早期预警作用。方法:选择2018年12月至2019年3月解放军总医院第二医学中心收住院的年龄≥85岁的感染患者为观察组，选择同期年龄≥85岁的健康体检者作为对照组。于患者发热2 h、第2天和第7天取静脉血，检测白细胞计数（WBC）、中性粒细胞比例（NEUT）、C-反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）等炎症指标；采用流式细胞仪检测MPs水平，以膜联蛋白Ⅴ标记CD11b阳性MPs（AnnexinⅤ +/CD11b + MPs）代表白细胞微粒（LMPs），以AnnexinⅤ标记CD66b阳性MPs（AnnexinⅤ +/CD66b + MPs）代表中性粒细胞微粒（NMPs）。比较组间不同时间点各指标的差异；采用受试者工作特征曲线（ROC）分析各指标对老龄患者感染的预测价值。 结果:共纳入38例研究对象，其中观察组28例，对照组10例。观察组发热2 h时LMPs、NMPs即达峰值，且明显高于对照组〔LMPs（个/μL）：55.0（28.8，197.2）比19.0（13.5，28.3），NMPs（个/μL）：226.5（123.3，516.5）比26.5（22.0，48.8），均 P<0.01〕；随着对病情的控制，LMPs、NMPs逐渐下降，第2天时NMPs显著低于发热2 h时〔个/μL：106.0（40.0，309.0）比226.5（123.3，516.5）， P<0.05〕，第7天时LMPs、NMPs均显著低于第2天时〔LMPs（个/μL）：17.0（12.5，43.8）比42.0（13.0，117.0），NMPs（个/μL）：30.0（15.8，62.0）比106.0（40.0，309.0），均 P<0.05〕，且第7天LMPs、NMPs水平与对照组比较差异均无统计学意义。在各项炎症指标中，观察组发热2 h时NEUT明显高于对照组（0.70±0.09比0.59±0.04， P<0.01），而WBC、CRP及PCT与对照组差异无统计学意义；第2天时观察组各炎症指标升至高峰，且均明显高于对照组〔WBC（×10 9/L）：9.33±2.44比6.37±1.28，NEUT：0.78±0.08比0.57±0.04，CRP（mg/L）：5.67±2.99比0.33±0.18，PCT（μg/L）：0.80±0.67比0.07±0.03，均 P<0.01〕；而第7天时观察组各炎症指标明显下降，且与对照组比较差异无统计学意义。ROC曲线分析显示，发热当天的LMPs和NMPs预警超高龄老年患者发生感染的ROC曲线下面积（AUC）及95%可信区间（95% CI）均高于WBC、NEUT、CRP、PCT〔0.888（0.763～1.000）、0.973（0.931～1.000）比0.679（0.346～0.811）、0.829（0.700～0.958）、0.607（0.404～0.811）、0.554（0.358～0.749）〕。 结论:LMPs和NMPs在发热早期即明显升高，可以预测超高龄老年患者感染的发生。

目的:探讨亲环素D（CypD）对棕榈酸诱导的小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡的影响及机制。方法:在MIN6细胞中建立CypD过表达稳转细胞系与CypD敲低稳转细胞系，将细胞分为对照组（未转染病毒）、OE-ctrl组［转染过表达对照病毒未用棕榈酸（PA）处理］、OE-ctrl+PA组、OE-CypD组（转染CypD过表达病毒未用PA处理）、OE-CypD+PA组、KD-ctrl组（转染敲低对照病毒未用PA处理）、KD-ctrl+PA组、KD-CypD组（转染CypD敲低病毒未用PA处理）、KD-CypD+PA组，每组3个复孔。流式细胞仪检测各组细胞凋亡率，实时荧光定量聚合酶链反应与Western blot法检测各组CypD的mRNA及蛋白表达量。Western blot法检测凋亡相关蛋白［B细胞淋巴瘤2（Bax）、B细胞淋巴瘤2相关X蛋白（Bcl-2）、半胱氨酸依赖的天冬氨酸蛋白酶（Caspase）3、细胞色素c（Cyt-c）、凋亡酶激活因子1（Apaf-1）］的表达。共聚焦显微镜检测细胞内钙离子荧光。两组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:与对照组相比，随着PA浓度上升，MIN6细胞凋亡率显著升高（ P<0.01），CypD mRNA（分别为1.00±0.04和1.88±0.02）和CypD蛋白表达量（分别为0.049±0.004和0.577±0.006）均明显升高，差异具有统计学意义（ P<0.01）。与OE-ctrl+PA组比较，OE-CypD+PA组细胞凋亡率升高［分别为（31.33±2.72）%和（24.95±0.94）%， P<0.05］，细胞内钙离子荧光信号增加（分别为27.62±0.74和24.61±0.15， P<0.01），凋亡相关蛋白Bax、Caspase3、Cyt-c、Apaf-1水平升高（均 P<0.01），细胞存活蛋白Bcl-2水平降低（ P<0.01）。与KD-ctrl+PA组比较，KD-CypD+PA组细胞凋亡率降低［分别为（22.87±0.34）%和（26.91±0.93）%， P<0.05］，细胞内钙离子荧光信号减少（分别为23.26±0.65和27.82±0.86， P<0.01），凋亡蛋白Bax、Caspase3、线粒体相关凋亡蛋白Cyt-c、Apaf-1水平降低（均 P<0.01），Bcl-2水平升高（ P<0.01）。 结论:CypD加重PA诱导的MIN6细胞脂毒性损伤，可能与线粒体功能障碍有关。敲低CypD对脂毒性下的MIN6细胞有保护作用。

目的:观察小干扰RNA(siRNA)靶向干扰共刺激分子B7-H4基因对膀胱尿路上皮癌细胞增殖、侵袭、凋亡以及上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法:反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测膀胱癌BIU-87细胞和膀胱正常上皮SV-HUV-1细胞的B7-H4的表达；将B7-H4-siRNA脂质体转染BIU-87细胞，Western blot检测siRNA干扰B7-H4表达对膀胱癌BIU-87细胞B7-H4表达水平和EMT的影响，细胞计数试剂盒(CCK-8)法、Transwell侵袭试验和流式细胞术检测干扰B7-H4表达对膀胱癌BIU-87细胞增殖、侵袭和凋亡的影响；构建慢病毒B7-H4基因过表达载体并转染BIU-87细胞，上述实验方法检测B7-H4的表达水平、恶性生物学行为和EMT转化的变化。以上均以未干扰BIU-87细胞为对照组。两组均数比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:BIU-87细胞B7-H4 mRNA表达量(19.501±1.753)高于SV-HUV-1细胞(1.008±0.078， t＝15.613， P<0.01)，差异有统计学意义；B7-H4蛋白在BIU-87细胞量(12.309±2.561)表达高于SV-HUV-1细胞(2.463±0.136， t＝8.541， P<0.01)，差异有统计学意义。B7-H4-siRNA敲低后BIU-87细胞B7-H4和N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达量低于未敲低组，而E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达量则高于未敲低组。B7-H4-siRNA干扰BIU-87细胞72 h后B7-H4敲低组1、2和3组对应吸光度值分别为1.714±0.075、1.762±0.092和1.796±0.072，显著低于未敲低组(2.262±0.155， F＝6.017， P<0.01)，差异有统计学意义；成功将B7-H4过表达质粒转染BIU-87细胞后可以明显观察到过表达条带，且72 h后B7-H4过表达组吸光度值(2.858±0.147)显著高于对照组(2.353±0.209， t＝8.395， P<0.01)，差异有统计学意义；B7-H4-siRNA敲低后BIU-87细胞主要处于G 1期，细胞分裂周期延长，B7-H4过表达后BIU-87细胞主要处于S期，细胞分裂周期缩短，且BIU-87细胞凋亡数量[(6.037±0.153)个]显著高于过表达组[(3.646±0.065)个， t＝10.238， P<0.01]，差异有统计学意义；Transwell侵袭实验结果显示对照组细胞数量[(172.000±9.091)个]明显高于B7-H4敲低组1[(47.000±4.535)个、组2(41.000±8.643)个和组3(48.000±11.058)个， F＝13.742， P<0.01]，差异有统计学意义；当BIU-87细胞转染B7-H4过表达质粒后，B7-H4过表达组BIU-87细胞侵袭能力(338.672±10.663)明显高于对照组(43.732±6.847， F＝15.542， P<0.01)；BIU-87细胞转染B7-H4过表达质粒后，N-cadherin表达量(1.876±0.212)明显高于对照组(0.375±0.072， F＝8.436， P<0.01)，而E-cadherin的表达量(0.287±0.064)明显少于对照组(2.267±0.118， F＝9.785， P<0.01)。 结论:siRNA靶向干扰B7-H4后抑制膀胱尿路上皮癌细胞增殖、侵袭及EMT。

目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染相关肝细胞癌(HCC)患者行肝移植术后复发的危险因素，并进一步构建预测模型。方法:回顾性分析2015年1月至2020年5月河北北方学院附属第一医院诊治的106例行肝移植HCC患者的临床资料。采用 χ2检验进行HCC复发影响因素的单因素分析，logistic回归分析进行HCC复发影响因素的多因素分析，根据筛选的危险因素构建HCC复发的预测模型，并采用受试者工作特征(ROC)曲线对预测模型进行评价。 结果:106例肝移植HCC患者复发23例，复发率为21.70%；死亡20例。肿瘤分化程度( χ2＝6.066， P＝0.014)、肿瘤最大径( χ2＝4.916， P＝0.027)、有无包膜侵犯( χ2＝5.543， P＝0.019)、术前甲胎蛋白(AFP)( χ2＝5.458， P＝0.019)、HBV-DNA( χ2＝5.446， P＝0.020)、中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)( χ2＝12.161， P<0.001)、miR-424( χ2＝4.400， P＝0.036)、染色质域解旋酶DNA结合蛋白8(CHD8)( χ2＝10.561， P＝0.001)、T-钙黏蛋白(T-cad)( χ2＝48.723， P<0.001)、层粘连蛋白(LN)( χ2＝18.506， P<0.001)、肝细胞生长因子(HGF)表达( χ2＝11.178， P＝0.001)与HCC复发有关。多因素logistic回归分析显示，肿瘤最大径≥6.5 cm( OR＝1.69，95% CI为1.25~3.17， P＝0.002)、术前AFP>400 ng/ml( OR＝1.38，95% CI为1.09~1.92， P＝0.038)、CHD8阳性( OR＝0.77，95% CI为0.52~0.89， P＝0.021)、T-cad阳性( OR＝0.84，95% CI为0.68~0.92， P＝0.006)、LN阳性( OR＝1.22，95% CI为1.03~1.50， P＝0.013)是HCC复发的危险因素。根据logistic回归分析结果构建函数模型logit( P)＝0.262+0.523 X1+0.326 X2-0.259 X3-0.286 X4+0.203 X5，其中 X1、 X2、 X3、 X4、 X5分别为肿瘤最大径、AFP、CHD8、T-cad、LN。ROC曲线分析显示，其预测HCC复发的曲线下面积为0.849(95% CI为0.763~0.894， P<0.001)，准确率为83.02%，敏感性为86.96%，特异性为81.93%，临界值为0.736。由logit( P)函数模型可知， P＝1/(1+e - Y)，其中 Y＝0.262+0.523 X1+0.326 X2-0.259 X3-0.286 X4+0.203 X5。随机抽取1例患者，根据其临床资料，经计算 P＝0.564，小于临界值0.736，可认为在准确率为83.02%的情况下，该患者不会出现HCC复发。 结论:肿瘤最大径、术前AFP、CHD8、T-cad、LN表达状况与肝移植后HCC复发有关，据此构建的预测模型可有效预测HCC复发的风险。

目的:比较神经内镜血肿清除术与软通道引流术治疗慢性硬膜下血肿（CSDH）的临床效果及对患者神经功能、生活质量的影响。方法:回顾性分析解放军陆军第七十二集团军医院2018年2月至2019年12月收治的CSDH患者97例的临床资料，根据手术方式的不同分为A组（ n=48，给予软通道引流术治疗）和B组（ n=49，给予神经内镜血肿清除术治疗），比较两组患者临床指标、神经功能、生活质量及并发症发生率。 结果:B组手术时间、住院时间、血肿消失时间分别为（31.32±2.18）min、（8.16±1.32）d、（7.45±1.49）d，均短于A组的（35.15±4.32）min、（13.18±1.56）d、（11.32±1.88）d，均差异有统计学意义（ t=5.53、17.12、11.25，均 P < 0.001）。术后3个月，两组健康调查简表（SF-36）各维度评分均升高，B组生理机能、躯体疼痛、生理职能、一般健康状况、社会功能、精力、情感职能、精神健康评分为（84.94±7.25）分、（84.02±6.29）分、（82.85±8.16）分、（84.36±9.15）分、（83.51±10.39）分、（82.68±8.36）分、（84.93±10.15）分、（86.12±9.13）分，均高于A组的（62.68±5.47）分、（71.39±7.42）分、（69.51±6.39）分、（72.68±7.36）分、（72.81±8.15）分、（73.12±10.13）分、（77.91±9.52）分、（75.32±7.51）分，均差异有统计学意义（ t=19.82、18.34、19.75、16.71、17.94、20.57、18.22、16.44，均 P < 0.001）。术后7 d，B组神经营养因子（NGF）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、硫化氢（H 2S）、S100B蛋白分别为（42.53±6.09）μg/L、（6.52±2.79）μg/L、（203.17±15.03）μmol/L、（0.25±0.05）μg/L，均低于A组的（67.38±7.42）μg/L、（9.18±2.27）μg/L、（242.79±14.08）μmol/L、（0.36±0.07）μg/L，均差异有统计学意义（ t=17.94、5.12、13.33、8.86，均 P < 0.001）。B组并发症发生率为8.16%（4/49），A组并发症发生率为18.75%（9/48），两组差异无统计学意义（χ 2=2.22， P=0.136）。 结论:与软通道引流术相比，CSDH患者采用神经内镜血肿清除术，临床指标、神经功能及生活质量方面的改善效果显著，且安全性较好，具有一定的临床应用价值和创新性。

目的:观察树突表达特异性7跨膜蛋白(DCSTAMP)对甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响，并探讨其机制。方法:在基因表达谱交互式分析平台(GEPIA)中分析DCSTAMP在甲状腺乳头状癌组织中的表达；采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测甲状腺乳头状癌细胞系KTC-1、FTC-133及甲状腺正常细胞Nthy-ori 3-1中DCSTAMP表达的差异；在KTC-1和FTC-133细胞中分别转染过表达和敲低质粒及其对照，构建DCSTAMP过表达和敲低细胞模型；过表达组通过细胞增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8)、5-乙炔基-2’-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)细胞增殖检测试剂盒检测DCSTAMP基因过表达后对增殖的影响；蛋白印迹法验证过表达后对细胞核增殖抗原(Ki-67)蛋白、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影响；敲低组通过细胞划痕、侵袭测定实验(Transwell)实验检测DCSTAMP基因敲低后对迁移、侵袭的影响；蛋白印迹法验证敲低后对神经钙黏着蛋白(NCAD)、磷酸化蛋白激酶B蛋白(p-Akt)、总蛋白激酶B蛋白(t-Akt)表达的影响；两样本均数比较采用成组配对 t检验分析。 结果:RT-qPCR和Western blot结果均显示DCSTAMP基因在甲状腺乳头状癌细胞KTC-1、FTC-133中的表达高于甲状腺正常细胞Nthy-ori 3-1(RT-qPCR：DCSTAMP基因在Nthy-ori 3-1、KTC-1、FTC-133细胞中mRNA相对表达量分别为1.020±0.202、17.350±3.326、8.684±0.030，Nthy-ori 3-1与KTC-1比较： t＝4.901， P<0.05；Nthy-ori 3-1与FTC-133比较： t＝37.460， P<0.01；Western blot：DCSTAMP基因在Nthy-ori 3-1、KTC-1、FTC-133细胞中蛋白相对表达量分别为1.000±0.009、3.227±0.444、3.367±0.073，Nthy-ori 3-1与KTC-1比较： t＝9.628， P<0.01；Nthy-ori 3-1与FTC-133比较： t＝55.580， P<0.01)；KTC-1、FTC-133细胞中DCSTAMP过表达组细胞增殖速度高于对照组(KTC-1对照组与过表达组第3天相对增殖速度：0.215±0.010：0.397±0.029， t＝6.198， P<0.01；FTC-133对照组与过表达组第3天相对增殖速度：0.350±0.364：0.432±0.025， t＝33.640， P<0.01)，过表达组增殖能力高于对照组[KTC-1对照组比过表达组：(8.382±1.400)%比(91.253±1.699)%， t＝65.220， P<0.01；FTC-133对照组与过表达组：(14.385±2.441)%比(91.332±1.159)%， t＝49.320， P<0.01]，过表达组Ki-67表达高于对照组(KTC-1对照组与过表达组蛋白相对表达量：1.000±0.038比1.282±0.134， t＝9.968， P<0.01；FTC-133对照组与过表达组蛋白相对表达量：1.000±0.011比1.382±0.221， t＝40.920， P<0.01)，过表达组MAPK表达高于对照组(KTC-1对照组与过表达组：1.000±0.012比1.088±0.057， t＝10.720， P<0.01；FTC-133对照组与过表达组：1.000±0.039比1.220±0.123， t＝9.404， P<0.01)，过表达组MAPK通路亚家族细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达高于对照组：(1.000±0.005比7.047±0.088， t＝68.650， P<0.01；FTC-133对照组与过表达组：1.000±0.003比1.983±0.029， t＝34.000， P<0.01)；而在KTC-1、FTC-133中敲低DCSTAMP基因后，对照组细胞迁移速度高于敲低组(KTC-1对照组与敲低组：(72.545±0.704)%比(45.016±2.156)%， t＝21.020， P<0.01；FTC-133对照组与敲低组：(82.422±0.196)%比(49.824±5.402)%， t＝10.450， P<0.01)，对照组侵袭能力高于敲低组(KTC-1对照组与敲低组：(320.667±13.013)%比(172.333±11.240)%， t＝14.940， P<0.01；FTC-133对照组与敲低组侵袭细胞数：302.667±24.111比228.000±14.422， t＝4.603， P<0.01)，p-Akt表达对照组高于敲低组(KTC-1对照组与敲低组：1.000±0.029比0.376±0.355， t＝21.980， P<0.01；FTC-133对照组与敲低组：1.000±0.010比0.809±0.110， t＝35.900， P<0.01)。 结论:DCSTAMP基因通过激活MAPK通路亚家族ERK及Akt磷酸化在甲状腺乳头状癌细胞系中可以促进肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭。

目的:探讨血清线粒体ATP合酶C亚基水平在脓毒症患者心功能状态及预后评估中的价值。方法:前瞻性纳入2017年1月1日至2018年12月31日在温州医科大学附属第一医院急诊重症监护室（EICU）收住的165例脓毒症患者，男103例（62.4%），女62例（37.6%），年龄（63±14）岁。使用人ATP合成酶脂质结合蛋白（ATP5G1）ELISA试剂盒检测患者入EICU后24 h内的血清ATP合酶C亚基水平。对照组为健康体检者，共45例。收集患者临床资料，根据左室射血分数（LVEF）及临床结局不同进行分组，比较各组之间临床指标的差异，评价血清ATP合酶C亚基水平对脓毒症患者心功能状态及预后评估的价值，分析脓毒症患者心功能状态及预后的独立危险因素。结果:脓毒症组血清ATP合酶C亚基水平高于对照组［（116±62） μg/L比（77±34） μg/L， P<0.001］。脓毒症心功能障碍组血清ATP合酶C亚基水平高于心功能正常组（ P<0.001），死亡组血清ATP合酶C亚基水平高于存活组（ P<0.05）。绘制ATP合酶C亚基、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、B型钠尿肽（BNP）、肌钙蛋白I（cTnI）、左房舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室舒张末期容量、左室收缩末期容量受试者工作曲线（ROC）来评估脓毒症患者心功能障碍，曲线下面积（AUC）分别为0.928、0.661、0.837、0.814、0.703、0.831、0.794、0.765，其中ATP合酶C亚基截断值、灵敏度、特异度分别为139.44 ng/L、100%、75.2%。logistic回归分析得出ATP合酶C亚基、BNP、左房舒张末期内径是脓毒症患者心功能障碍的独立危险因素（均 P<0.05）。绘制年龄、尿素氮（BUN）、ATP合酶C亚基、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ评分（APACHEⅡ）、简化急性生理评分（SAPSⅡ）ROC曲线来评估脓毒症患者预后，其AUC分别为0.719、0.772、0.656、0.868、0.884，其中ATP合酶C亚基的截断值、灵敏度、特异度分别为131.24 ng/L、61.9%、68.7%。logistic回归分析得出年龄、BUN、ATP合酶C亚基、发生心功能障碍、APACHEⅡ评分及SAPSⅡ评分是脓毒症患者预后的独立危险因素（均 P<0.05）。 结论:血清ATP合酶C亚基水平与脓毒症患者心功能障碍密切相关，并能有效预测患者预后。

分析业余马拉松运动员竞赛前后乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、高敏肌钙蛋白T、N末端B型钠尿肽前体、同型半胱氨酸及新型炎症指标（中性粒细胞-淋巴细胞比值、血小板-淋巴细胞比值、全身免疫炎症指数）的变化，评估急性运动导致的心肌损伤及新型炎症指标在马拉松运动监测中的应用价值。本文为分析性研究。选择北京医院招募的分别参加2022年北京马拉松和2023年天津马拉松的业余运动员和2023年1—6月于北京医院体检中心健康体检人群作为研究对象，依照纳入标准入选业余马拉松运动员65名（男性41名，女性24名），健康对照人群130名（男性82名，女性48名）。业余马拉松运动员分别在跑前1周、跑后即刻及跑后1周采集外周血，检测或计算上述指标。采用Wilcoxon符号秩检验及Spearman等级相关分析，比较业余马拉松人群与健康体检人群之间各指标水平的差异，同时比较业余马拉松运动员3个时间点各指标的变化及相关关系。结果显示健康体检人群和业余马拉松运动员跑前1周的中性粒细胞-淋巴细胞比值为1.73（1.33，2.16）、1.67（1.21，2.16），血小板-淋巴细胞比值为122.75（96.69，155.89）、120.86（100.74，154.63），全身免疫炎症指数为398.62（274.50，538.69）、338.41（258.62，485.38）等；业余马拉松运动员在跑前1周、跑后即刻及跑后1周的乳酸脱氢酶为173.00（159.00，196.50）U/L、284.00（237.50，310.50）U/L、183.00（165.50，206.50）U/L，肌酸激酶为131.00（94.30，188.20）U/L、318.00（212.00，573.15）U/L、139.00（90.55，202.40）U/L，肌酸激酶同工酶为2.50（1.76，3.43）μg/L、6.24（4.87，10.30）μg/L、2.73（1.57，4.40）μg/L等。65名业余马拉松运动员中，跑后即刻与跑前1周相比，乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、高敏肌钙蛋白T、N末端B型钠尿肽前体、同型半胱氨酸及新型炎症指标均显著升高，差异有统计学意义（ Z=-7.009， Z=-6.813， Z=-6.885， Z=-7.009， Z=-7.009， Z=-6.656；以上指标 P<0.05）。中性粒细胞-淋巴细胞比值、血小板-淋巴细胞比值、全身免疫炎症指数均与高敏肌钙蛋白T的跑步前后变化率存在显著的正相关（ ρ=0.28， P=0.03； ρ=0.31， P=0.01； ρ=0.27， P=0.03）；这3个指标也分别与以乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、高敏肌钙蛋白T、N末端B型钠尿肽前体、同型半胱氨酸等心肌相关指标集合的跑步前后变化率具有显著的正相关（ r=0.446， P=0.039； r=0.452， P=0.033； r=0.449， P=0.036）。另外，血小板-淋巴细胞比值与肌酸激酶及肌酸激酶同工酶的跑步前后变化率也呈正相关（ ρ=0.27， P=0.03； ρ=0.28， P=0.02）。综上，马拉松运动过程中可能引发急性心肌损伤。新型炎症指标变化与心肌酶、心梗标志物、N末端B型钠尿肽前体、同型半胱氨酸变化相关显著，对于运动中心肌损伤预测可能具有一定价值。