目的:基于沉默信息调节因子1/叉头转录因子O1(SIRT1/FoxO1)信号通路探讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注(CIR)大鼠血脑屏障(BBB)的保护作用。方法:选取雄性Wistar大鼠40只，按照随机数字表法将其分成假手术组(Sham组)、模型组(CIR组)、CIR+HBO组、CIR+HBO+ SIRT1抑制剂(EX527)组，每组10只。采用改良线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型，Sham组大鼠不进行结扎和线栓导入，CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组予以HBO干预，CIR+HBO+EX527组在此基础上再予以EX527处理。CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组于再灌注1 h、9 h、21 h、45 h、69 h进入HBO舱，期间行HBO治疗5次。在处死动物前1 h，经尾静脉注射2%伊文思兰(EB)，采用比色法、逆转录-聚合酶链(RT-PCR)和Western blot法分别检测再灌注72 h大鼠海马区脑组织EB含量，SIRT1、FoxO1、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA及蛋白表达变化。结果:CIR 72 h，CIR组、CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组大鼠海马区脑组织EB含量均较Sham组明显增加( P<0.05)，CIR+HBO+XE527组大鼠海马区脑组织EB的含量较CIR+HBO组显著增加( P<0.05)。CIR 72 h，CIR组、CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组大鼠海马区脑组织SIRT1、FoxO1、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA表达及其相应蛋白表达较Sham组均显著降低( P<0.05)，CIR+HBO+EX527组大鼠海马区脑组织SIRT1、FoxO1、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA表达及其相应蛋白表达较CIR+HBO组显著降低( P<0.05)。 结论:HBO可以通过SIRT1/FoxO1通路增加紧密连接蛋白的表达，从而在CIR损伤中对BBB起到保护作用。

目的:探讨七氟烷对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法:选取6~8周龄、体质量（250±30）g雄性SD大鼠40只，按数字表法随机分成假手术组（Sham组）、肾缺血再灌注组（IR组）、七氟烷预处理组（Sev组）、七氟烷预处理+沉默信号调节因子1（SIRT1）抑制剂组（EX组）4组，每组10只。肾缺血再灌注损伤模型制备前2天和术前10 min，Sham组、IR组、Sev组大鼠腹腔注射1% 二甲基亚砜（DMSO）溶液（5 mL/kg），EX组腹腔注射含抑制剂EX-527（1 mg/mL）的1% DMSO溶液（5 mL/kg）。Sham组：切除右侧肾脏，暴露左侧肾脏但不夹闭肾蒂；IR组：切除右侧肾脏，制备左侧肾脏缺血再灌注模型；Sev组、EX组：先吸入七氟烷45 min后，再按IR组方法制备缺血再灌注模型。于制备缺血再灌注模型术后3 h，收集各组大鼠肾脏组织与左心室血液，取材后以颈椎脱位法处死大鼠。观察项目：（1）检测各组大鼠左心室血液血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）。（2）制备各组大鼠肾脏组织病理切片，光镜下观察肾组织病理变化，对肾小管按Paller评分标准进行评分，评估肾脏损伤情况。（3）采用原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术（TUNEL）检测各组大鼠肾脏组织细胞凋亡情况。（4）取各组大鼠肾脏组织病理切片，在透射电子显微镜下观察肾脏组织自噬情况。（5）采用蛋白质印迹法（Western blotting）检测各组大鼠肾脏组织SIRT1、叉头盒转录因子O3（FoxO3）蛋白，以及凋亡蛋白（BAX/Bcl-2）、自噬相关蛋白（Beclin1、LC3A/B）的表达水平。结果:（1）Sham组大鼠血清Scr和BUN分别为（50.74±5.91）μmol/L和（10.11±0.80）mmol/L，IR组分别为（90.18±11.22）μmol/L和（53.39±6.29）mmol/L，Sev组分别为（63.70±8.69）μmol/L和（27.68±3.41）mmol/L，EX组分别为（80.18±9.15）μmol/L和（33.20±3.57）mmol/L。与Sham组相比，IR组、Sev组、EX组血清Scr、BUN水平均升高；与IR组相比，Sev组、EX组血清Scr、BUN水平均下降；与Sev组相比，EX组血清Scr、BUN 水平均升高：差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。（2）Sham组肾小球和肾小管形态结构基本正常；IR组肾小管上皮组织肿胀明显，肾小管细胞排列紊乱，大量细胞核固缩，大量中性粒细胞浸润；Sev组：肾小管上皮细胞轻中度肿胀，少见核固缩坏死，中性粒细胞浸润明显减少；EX组：肾小管上皮组织肿胀明显，细胞核固缩和溶解增多，中性粒细胞浸润较多。Sham组、IR组、Sev组、EX组肾小管Paller评分分别为（0.61±0.15）、（5.05±0.55）、（2.68±0.33）、（4.51±0.49）分。与Sham组比较，IR组、Sev组、EX组Paller评分均升高；与IR组比较，Sev组、EX组Paller评分均下降；与Sev组相比，EX组Paller评分升高：差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。（3）Sham组、IR组、Sev组、EX组细胞凋亡率分别为8.71%±0.68%、38.15%±2.23%、14.51%±2.02%、32.55%±2.89%。与Sham组比较，IR组、Sev组、EX组细胞凋亡率均升高；与IR组比较，Sev组、EX组细胞凋亡率下降；与Sev组比较，EX组细胞凋亡率升高：差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。（4）与Sham比较，IR组、Sev组、EX组大鼠肾组织自噬小体数量均增加；与IR组比较，Sev组、EX组自噬小体数量增加且体积增大；与Sev组比较，EX组自噬小体数量明显减少：差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。（5）与Sham组比较，IR组和EX组大鼠肾脏组织FoxO3、Beclin1、LC3A/B蛋白、BAX/Bcl-2蛋白的相对表达量均升高，SIRT1的相对表达量均降低；Sev组SIRT1、FoxO3、Beclin1、LC3A/B、BAX/Bcl-2蛋白的相对表达量均升高：差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。与IR组比较，Sev组SIRT1、Beclin1、LC3A/B蛋白的相对表达量均升高，FoxO3、BAX/Bcl-2蛋白的相对表达量均降低；EX组SIRT1蛋白的相对表达量升高，FoxO3、BAX/Bcl-2蛋白的相对表达量均降低：差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。与Sev组比较，EX组SIRT1、Beclin1、LC3A/B蛋白的相对表达量均降低，FoxO3、BAX/Bcl-2蛋白的相对表达量均升高，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。 结论:七氟烷可通过促进自噬，抑制细胞凋亡，减轻大鼠肾缺血再灌注损伤，其机制可能与激活SIRT1/FoxO3信号通路有关。

目的:评价沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头框蛋白O1(FoxO1)信号通路在三叶苷减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠80只，6～8周龄，体质量230～280 g，采用随机数字表法分为4组( n＝20)：假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(CIR组)、三叶苷＋脑缺血再灌注组(T组)和三叶苷＋脑缺血再灌注＋SIRT1/FoxO1信号通路抑制剂EX527组(E组)。采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。T组和E组大鼠于缺血前3 d时开始灌胃给予三叶苷15 mg/kg，2次/d，连续3 d；E组大鼠每次灌胃前腹腔注射EX527 5 mg/kg。于再灌注24 h时采用改良Longa评分评估神经功能，随后处死大鼠取全脑组织，采用TTC染色确定脑梗死体积，流式细胞术检测海马神经元凋亡率和ROS水平，Western blot法检测SIRT1及乙酰化FOXO1(Ac-FOXO1)表达，ELISA法检测SOD和MDA含量，HE染色后光镜下观察海马CA1区病理学结果。 结果:与S组比较，CIR组Longa评分、脑梗死体积、海马神经元凋亡率、ROS和MDA水平升高，SOD含量降低，SIRT1表达下调，Ac-FOXO1表达上调( P<0.05)；与CIR组比较，T组Longa评分、脑梗死体积、海马神经元凋亡率、ROS和MDA水平降低，SOD含量升高，SIRT1表达上调，Ac-FOXO1表达下调( P<0.05)；与T组比较，E组Longa评分、脑梗死体积、海马神经元凋亡率、ROS和MDA水平升高，SOD含量降低，SIRT1表达下调，Ac-FOXO1表达上调( P<0.05)。 结论:三叶苷可能通过激活SIRT1/FoxO1信号通路，抑制海马氧化应激反应和神经元凋亡，减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。

目的:探讨白藜芦醇通过上调1型糖尿病小鼠肾脏自噬水平减轻足细胞损伤的机制。方法:选取健康雄性无特定病原体级昆明小鼠28只，以8只健康昆明小鼠作为正常对照组（NC组），剩余20只小鼠给予链脲佐菌素建立1型糖尿病小鼠模型，将造模成功的18只小鼠随机分为糖尿病组（DM组， n=9）和白藜芦醇干预组（Res组， n=9）。12周末检测24 h尿蛋白、血清肌酐、尿素氮水平，采用实时荧光定量聚合酶链反应、免疫印迹法检测沉默信号调节因子1（SIRT1）、叉头状转录因子O1（FoxO1）、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）、自噬接头蛋白（P62）、裂孔膜蛋白肾病蛋白（nephrin）及足突蛋白（podocin）的表达水平及磷酸化FoxO1（p-FoxO1）/FoxO1。免疫组织化学法观察足细胞nephrin、podocin的表达，应用HE染色及电镜的方法观察肾小球形态及超微结构的变化。多组间比较采用方差分析，组内比较采用LSD- t法。 结果:与NC组相比，DM组肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白升高（ t=-39.57、-28.17、-57.31，均 P<0.05），SIRT1、LC3Ⅱ、nephrin及podocin表达减少，P62表达增多（均 P<0.05），p-FoxO1/FoxO1升高（0.71±0.03比0.32±0.01， t=-38.81， P<0.05），光镜及电镜显示肾小球、基底膜及足细胞结构损伤。Res组与DM组相比，肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白降低（ t=30.89、16.39、49.64，均 P<0.05），SIRT1、LC3Ⅱ、nephrin及podocin表达增高，P62表达减少（均 P<0.05），p-FoxO1/FoxO1降低（0.42±0.01比0.71±0.03， t=27.47， P<0.05），光、电镜显示以上损伤减轻。 结论:白藜芦醇通过激活SIRT1/FoxO1通路提高肾脏自噬水平，对糖尿病小鼠肾脏足细胞起保护作用。

目的:探讨白藜芦醇（RES）对IL-1β诱导的软骨细胞的影响及其作用通路。方法:提取Wistar乳鼠软骨细胞，实验分为5组：对照组，IL-1β组，RES+IL-1β组，RES+IL-1β+EX-527[沉默信息调节因子1（SIRT1）抑制剂]组，RES+IL-1β+AS[叉头框转录因子O1（FOXO1）抑制剂]组。采用实时荧光定量（qRT）-PCR检测SIRT1、FOXO1和MMP-3 mRNA表达量。免疫荧光技术检测软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白（Col-Ⅱ）的蛋白表达，蛋白质免疫印迹技术检测软骨细胞SIRT1，p-FOXO1/FOXO1的蛋白表达。ELISA检测软骨细胞炎性因子IL-6和TNF-α分泌量。计量资料多组间比较行单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t法。以 P<0.05差异具有统计学意义。 结果:与正常软骨细胞相比，IL-1β诱导的软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白、SIRT1、FOXO1和p-FOXO1/FOXO1的mRNA和蛋白表达明显降低，细胞TNF-α[（24.70±2.84）， t=19.24， P<0.001]和IL-6的分泌量[（3.35±0.28）， t=12.97， P<0.001]明显升高、MMP-3的mRNA表达[（2.46±0.23）， t=12.61， P<0.001]明显升高。RES作用于IL-1β诱导软骨细胞后，Ⅱ型胶原蛋白、SIRT1、FOXO1和p-FOXO1/FOXO1的mRNA和蛋白表达明显升高（ P<0.001），细胞TNF-α[（12.60±1.05）， t= 10.14， P<0.001]和IL-6[（2.00±0.15）， t=9.89， P<0.001]的分泌量明显降低，MMP-3的mRNA表达[（1.30±0.14）， t=10.46， P<0.001]明显降低。加入SIRT1抑制剂EX-527或FOXO1抑制剂AS后，RES对IL-1β诱导软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白、SIRT1、FOXO1和p-FOXO1/FOXO1的mRNA和蛋白表达的促进作用明显降低（ P<0.05），对TNF-α和IL-6的分泌量抑制作用明显下降（ P<0.001），对MMP-3的mRNA表达抑制作用明显下降（ P<0.05）。 结论:RES通过SIRT1/FOXO1通路可明显改善IL-1β诱导的软骨细胞外基质降解和炎症反应。

目的:基于沉默信息调节因子1/叉头状转录因子O1（Sirt1/FoxO1）通路探讨体外冲击波联合富血小板血浆治疗膝关节骨性关节炎（KOA）大鼠关节软骨损伤的作用机制。方法:15只SD大鼠用于富血小板血浆提取，剩余35只SD大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、体外冲击波组、富血小板血浆组及体外冲击波+富血小板血浆组，每组各7例。干预完成后，关节软骨组织苏木精-伊红（HE）染色观察关节软骨形态变化，Mankin评分进行病理评估，细胞活力检测（CCK-8）法检测关节软骨细胞活力和增殖情况，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测关节液中炎症因子水平，蛋白质印迹法检测各组关节软骨组织Sirt1、acely-FoxO1/FoxO1表达水平。结果:关节软骨组织HE染色显示，模型组、体外冲击波组、富血小板血浆组及体外冲击波+富血小板血浆组均存在不同程度的病理损伤，其中模型组最为严重，其他3组差异不大。Mankin评分和关节软骨组织acely-FoxO1/FoxO1水平比较，空白对照组<体外冲击波+富血小板血浆组<富血小板血浆组<体外冲击波组<模型组（均 P<0.05）。关节软骨组织Sirt1水平、关节软骨细胞活力和增殖能力比较，模型组<体外冲击波组<富血小板血浆组<体外冲击波+富血小板血浆组<空白对照组（均 P<0.05）；关节液中炎症因子水平比较，空白对照组<体外冲击波+富血小板血浆组<体外冲击波组<富血小板血浆组<模型组（均 P<0.05）。 结论:体外冲击波联合富血小板血浆可通过上调Sirt1表达和下调FoxO1乙酰化水平，促进骨关节炎软骨细胞增殖，减轻KOA大鼠关节炎症反应和关节软骨损伤。

目的:探讨氟暴露对大鼠肾脏损伤及沉默信息调节因子3（SIRT3）-叉头蛋白O3a（FOXO3a）-张力蛋白同源物诱导的假定激酶1（PINK1）/E3泛素连接酶（PARKIN）通路的影响。方法:选取4周龄SD大鼠（清洁级，体质量100 ~ 150 g）24只，按随机数字表法分为3组：对照组、低氟组、高氟组，每组8只（雌雄各半）。对照组自由饮用自来水（氟离子浓度< 0.5 mg/L），低、高氟组分别自由饮用自来水和氟化钠配制的溶液（氟离子浓度分别为5.0、50.0 mg/L），周期为180 d。实验结束后，观察并记录大鼠氟斑牙形成情况，采集大鼠股骨、尿液、血液，检测骨氟、尿氟、血氟含量，并检测肾脏功能相关指标（血清尿酸、肌酐、尿素氮含量）；光镜下观察苏木素-伊红（HE）染色肾组织形态学变化；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法和蛋白质印迹法分别检测肾脏SIRT3、FOXO3a、PINK1、PARKIN、微管相关蛋白1轻链3（LC3）、自噬受体蛋白（P62）mRNA和蛋白表达水平。结果:低、高氟组大鼠分别有7、1只检出Ⅰ度氟斑牙，0、7只检出Ⅱ度氟斑牙。与对照组比较，低、高氟组大鼠骨氟（μg/g：1.18 ± 0.06、2.16 ± 0.07比0.52 ± 0.05）、尿氟（mg/L：4.43 ± 0.11、7.46 ± 0.09比2.58 ± 0.14）、血氟含量（μg/ml：0.77 ± 0.06、1.68 ± 0.10比0.52 ± 0.08），血清尿酸（μg/ml：61.01 ± 4.17、103.92 ± 5.43比28.68 ± 2.91）、肌酐（μg/ml：74.82 ± 9.61、132.05 ± 5.35比22.38 ± 4.11）、尿素氮含量（μg/ml：13.36 ± 1.27、14.55 ± 0.34比0.29 ± 0.07）均较高（均 P < 0.05）。光镜下，对照组肾组织表现为肾小管和肾小球细胞排列紧密且整齐，细胞形态规则，轮廓完整清晰；低氟组与对照组相似，未见明显异常；高氟组可见肾小球结构异常，出现萎缩现象，部分区域肾小管表现为上皮细胞水肿和细胞间界限不清。qRT-PCR检测结果显示，与对照组比较，低、高氟组SIRT3（0.82 ± 0.03、0.58 ± 0.02比1.00 ± 0.08）和P62 mRNA表达水平（0.75 ± 0.07、0.28 ± 0.09比1.00 ± 0.07）均较低（均 P < 0.05）；FOXO3a（1.35 ± 0.04、3.01 ± 0.23比1.00 ± 0.08），PINK1（1.58 ± 0.09、3.28 ± 0.09比1.00 ± 0.07），PARKIN（1.51 ± 0.04、1.67 ± 0.10比1.00 ± 0.05）和LC3 mRNA表达水平（1.74 ± 0.07、2.38 ± 0.18比1.00 ± 0.08）均较高（均 P < 0.05）。蛋白质印迹法检测结果显示，与对照组比较，低、高氟组SIRT3（0.91 ± 0.01、0.55 ± 0.03比1.00 ± 0.01）和P62蛋白表达水平（0.94 ± 0.27、0.66 ± 0.38比1.00 ± 0.19）均较低（均 P < 0.05）；FOXO3a（1.14 ± 0.03、1.22 ± 0.05比1.00 ± 0.02），PINK1（1.46 ± 0.03、1.56 ± 0.03比1.00 ± 0.05），PARKIN（1.98 ± 0.02、2.33 ± 0.11比1.00 ± 0.06）和LC3蛋白表达水平（4.10 ± 0.58、4.93 ± 0.33比1.00 ± 0.13）均较高（均 P < 0.05）。 结论:氟暴露可致大鼠肾组织损伤，SIRT3、P62表达水平下调，FOXO3a、PINK1、PARKIN及LC3表达水平上调。

目的 观察维甲酸相关孤核受体α(RORα)过表达病毒载体尾静脉注射对多柔比星(DOX)诱导小鼠心脏毒性(DIC)的影响,并探讨其可能的机制.方法 将80只雄性C57BL/6小鼠随机分为Con组、DIC组、DIC+RORα组、DIC+RORα+EX527组,每组20只.DIC+RORα组和DIC+RORα+EX527组经尾静脉注射过表达RORα基因的腺相关病毒9型(AAV9)载体,DIC组经尾静脉注射AAV9空白对照载体;AAV9载体注射3周后,除Con组外均采用尾静脉注射DOX的方法建立DIC小鼠模型;DIC+RORα+EX527组每次DOX注射后腹腔注射沉默信息调节因子(SIRT1)信号通路特异性阻断剂EX527.各组分组处理后4周,经胸超声心动图检查测算左心室射血分数(LVEF)和左心室缩短分数(LVFS),处死后取眼眶血和心肌组织.采用HE染色观察心肌组织病理情况,ELISA法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(cTnI)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),TUNEL染色后计算细胞凋亡率,二氢乙锭法检测心肌组织活性氧(ROS)表达,比色法检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)表达,免疫荧光染色观察心肌组织巨噬细胞浸润和NF-κB p65表达,Western blotting法检测心肌组织cleaved Caspase-3、RORα、SIRT1蛋白表达并计算Ac-NF-κB p65/NF-κB p65、Ac-Foxo1/Foxo1,实时荧光定量PCR法检测心肌组织RORα、SIRT1 mRNA表达.结果 与Con组比较,DIC组小鼠心肌纤维排列紊乱且断裂明显,心肌细胞空泡化显著;与DIC组、DIC+RORα+EX527组比较,DIC+RORα组小鼠心肌纤维断裂及心肌细胞空泡化均减轻.LVEF、LVFS及心肌组织SOD、GSH-Px:Con组>DIC+RORα组>DIC组、DIC+RORα+EX527组(P均<0.05).血清CK-MB、LDH、cTnI、IL-1β、IL-6、TNF-α及心肌组织细胞凋亡率、cleaved Caspase-3蛋白、ROS、MDA、巨噬细胞浸润、NF-κB p65:Con组DIC组(P均<0.05).SIRT1 mRNA及蛋白:Con组、DIC+RORα组>DIC组、DIC+RORα+EX527组(P均<0.05).Ac-Foxo1/Foxo1、Ac-NF-κB p65/NF-κB p65:Con组、DIC+RORα组

糖尿病肾病(DKD)是终末期肾脏病的主要原因.沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白在糖尿病肾病的发生发展过程中发挥关键作用.中药干预DKD表现出独特优势.本文围绕SIRT1信号通路及主要分子调节机制,梳理中药调控SIRT1在足细胞、氧化应激和炎症反应中作用,发现中药单体及中药复方可通过靶向SIRT1调控PGC-1α信号通路、Nrf2/ARE信号通路、AMPK信号通路、NF-κB p65信号通路及PI3K/AKT/FoxO1信号通路,发挥抑制细胞凋亡、改善线粒体自噬、抑制炎症反应等药理作用,从而干预DKD,可为相关研究提供参考.

目的 探讨白藜芦醇(Res)在同型半胱氨酸(Hcy)引起巨噬细胞免疫应答和增殖中的作用.方法 将小鼠ANA-1细胞分为对照组(常规培养)、模型组(100 μmol·L-1Hcy)和低、中、高剂量实验组(在模型组基础上分别加25、50和100 μmol·L-1 白藜芦醇)以及 Hcy+Ad-SIRT1 组(100 μmol·L-1 Hcy+Ad-SIRT1)、Hcy+si-FOX01 组(100 μmol·L-1 Hcy+si-FOXO1)、Hcy+Res-L+Ad-SIRT1+si-FOXO1组(100 μmol·L-1 Hcy+25 μmol·L-1 白藜芦醇+转染Ad-SIRT1+si-FOXO1).用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,用酶联免疫吸附法检测细胞培养液上清液中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度.用蛋白质印迹法检测沉默信息调节因子(SIRT1)和叉头蛋白01(FOXO1)蛋白的表达水平.结果 对照组、模型组和低、中、高剂量实验组450 nm光密度值分别为0.25±0.02、0.36±0.02、0.33±0.01、0.30±0.02和0.29±0.01,模型组较对照组细胞增殖显著增加,低、中、高剂量实验组细胞增殖较模型组均显著减少(均P＜0.05);对照组、模型组、低剂量实验组细胞培养液上清液中IL-6分别为(394.04±20.06)、(614.23±21.09)和(501.53±16.52)pg·mL-1,TNF-α 分别为(516.54±18.96)、(717.22±24.81)和(632.74±19.11)pg·mL-1,SIRT1 蛋白相对表达水平分别 1.00±0.05、0.57±0.05和0.77±0.04,FOXO1蛋白相对表达水平分别为1.00±0.05、2.31±0.18和1.58±0.11,低剂量实验组的上述指标与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).模型组、低剂量实验组、Hcy+Ad-SIRT1组及Hcy+si-FOX01组细胞培养液上清液IL-6和TNF-α含量均显著低于模型组,在统计学上差异有统计学意义(均P＜0.05);低剂量实验组共转染Ad-SIRT1和si-FOXO1后,细胞培养液上清液IL-6和TNF-α含量均显著低于Ad-SIRT 1组和si-FOXO1组(均P＜0.05).结论 白藜芦醇能够减轻Hcy引起的巨噬细胞免疫应答和增殖,其机制与SIRT1/FOXO1通路有关.