目的 探讨循环微小核糖核酸(miR)-126-3p在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达及诊断价值.方法 收集多中心miR芯片及测序数据探讨NSCLC的循环miR-126-3p的表达差异.为了评估循环miR-126-3p综合表达水平,计算标准化均数差(SMD)和综合受试者工作特征(sROC)曲线,分析sROC曲线的曲线下面积(AUC),探讨灵敏度、特异度、阳性阴性似然比,并结合组织进一步综合分析循环miR-126-3p表达.通过miRDB、starBase v2.0和TargetScan 7.1,结合NSCLC中的上调差异基因,利用互补序列方法筛选了循环miR-126-3p潜在靶基因.结果 基于6项循环miR数据集发现循环miR-126-3p表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),受试者工作曲线显示循环miR-126-3p有较强的诊断效能(AUC＞0.5),而在199例NSCLC组中综合表达低于对照组(SMD=-1.46).sROC曲线显示循环miR-126-3p区分NSCLC组和对照组有高准确性(AUC=0.91),Egger's检验不存在发表偏倚(P＞0.05),灵敏度、特异度均≥0.80,阳性似然比、阴性似然比为5.37和0.18.此外,对26个数据集1 320例NSCLC循环和组织综合分析显示,循环miR-126-3p在NSCLC组中表达低于对照组(SMD=-2.07).sROC曲线显示低表达的循环miR-126-3p在区分NSCLC组和对照组有高准确性(AUC=0.97).此外,筛选得到循环miR-126-3p的潜在靶基因ADAM9和SLC7A5在NSCLC组中表达均高于对照组.结论 低表达的循环miR-126-3p可能是NSCLC高准确性筛查的重要生物标志物.

目的 探究血清微RNA(miR)-130b-3p、果蝇母系DPP同源物4(SMAD4)对多囊卵巢综合征(PCOS)不孕病人人工授精妊娠结局的预测价值.方法 选取2018年1月至2022年1月在平顶山市妇幼保健院就诊的PCOS不孕病人172例为PCOS组,另取同期体检的180例月经周期正常且已婚已育女性作为对照组.实时荧光定量PCR法检测血清中miR-130b-3p的水平;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清SMAD4水平.判断PCOS病人人工授精结局并分为临床妊娠组(n=146)和未临床妊娠组(n=26).Pearson法对PCOS病人血清SMAD4、miR-130b-3p、抗苗勒氏管激素(AMH)的相关性进行分析;logistic回归分析影响PCOS不孕病人人工授精后未临床妊娠的危险因素,采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)评估miR-130b-3p、SMAD4水平预测PCOS病人人工授精未临床妊娠的价值.结果 与对照组相比,PCOS组血清miR-130b-3p(1.02±0.24比2.16±0.34)水平较高(t=36.47,P<0.05),血清SMAD4[(71.15±11.62)ng/L比(36.05±6.37)ng/L]水平较低(t=34.92,P<0.05),与临床妊娠组相比,未临床妊娠组血清miR-130b-3p(2.04±0.31比2.85±0.51)水平较高(P<0.05),优势卵泡数≥2个比例(78.08％比50.00％)及血清AMH[(8.27±1.85)pg/L比(6.16±1.01)pg/L]、SMAD4[(38.27±6.99)ng/L比(23.60±2.91)ng/L]水平较低(P<0.05).Pearson分析显示,PCOS病人血清中SMAD4与miR-130b-3p呈负相关(r=-0.56,P<0.05),PCOS病人血清中miR-130b-3p与AMH呈负相关(r=-0.46,P<0.05),血清中SMAD4与AMH呈正相关(r=0.46,P<0.05).logistic分析显示,miR-130b-3p水平升高是PCOS不孕病人人工授精后未临床妊娠的危险因素(P<0.05),AMH和SMAD4水平降低是PCOS不孕病人人工授精后未临床妊娠的保护因素(P<0.05).ROC曲线分析显示,血清miR-130b-3p、SMAD4联合预测PCOS病人人工授精未临床妊娠的曲线下面积(AUC)为0.95,其灵敏度为96.20％,特异度76.70％.结论 PCOS病人血清miR-130b-3p水平升高,SMAD4水平下降,二者对PCOS病人人工授精未临床妊娠有预测价值.

目的 探讨妊娠期高血压miR-26b、miR-15b、miR-204-5p、miR-200a表达水平及临床意义.方法 回顾性选取83例2022年1月至2023年1月承德市妇幼保健院收治的妊娠期高血压患者的临床资料作为病例组,其中28例妊娠期高血压作为妊娠期高血压组、28例轻度子痫前期作为轻度子痫前期组、27例重度子痫前期作为重度子痫前期组;另随机选择同期于本院产科门诊规律围产期保健并入院待产的94名正常足月单胎妊娠孕妇为对照组.结果 收缩压、舒张压:重度子痫前期组>轻度子痫前期组>妊娠期高血压组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05).血清miR-26b、miR-15b、miR-204-5p、miR-200a表达水平:重度子痫前期组>轻度子痫前期组>妊娠期高血压组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05).血清miR-26b、miR-15b、miR-204-5p、miR-200a水平联合检测诊断妊娠期高血压的AUC值为0.940,高于各指标单独检测(0.768、0.809、0.744、0.795,P<0.05).病例组不良妊娠结局总发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 妊娠期高血压患者不良妊娠结局的几率更大,血清miR-26b、miR-15b、miR-204-5p、miR-200a在妊娠期高血压患者中呈高表达,其表达水平与患者病情严重程度具有一定关系,且四者联合检测对妊娠期高血压的诊断价值更高.

目的:探讨微小RNA15a(miR-15a)对高糖诱导的人晶状体上皮细胞(LECs)抗氧化应激能力的调控作用及其可能的作用机制。方法:收集糖尿病性白内障(DC)患者晶状体前囊膜组织标本及健康供体前囊膜组织标本各26个，采用实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测组织中miR-15a和沉默信息调节蛋白1(SIRT1)的表达。取人晶状体上皮细胞系HLEB-3细胞分别于0、10、20和50 mmol/L葡萄糖条件下培养24 h，采用实时荧光定量PCR法检测细胞中miR-15a表达；采用Western blot法检测细胞中SIRT1、叉头转录因子3a(FOXO3a)、p53蛋白表达；采用流式细胞术检测细胞凋亡；采用2'，7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)探针法检测细胞内源性活性氧簇(ROS)含量，试剂盒检测细胞内源性活性氧总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)浓度。将miR-15a对照和miR-15a抑制剂分别转染至HLEB-3细胞，在50 mmol/L葡萄糖条件下培养24 h，采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用DCFH-DA检测细胞内源性ROS表达；采用试剂盒检测细胞内源性T-AOC、SOD、GSH-Px活性及MDA浓度；采用双荧光素酶报告实验验证miR-15a与SIRT1的靶向关系；采用Western blot法检测各转染组细胞内SIRT1、FOXO3a和p53蛋白表达。结果:miR-15a在正常晶状体前囊膜组织中的相对表达量为0.21±0.02，低于DC患者晶状体前囊膜组织的0.96±0.10，差异有统计学意义( t＝12.231， P<0.001)；SIRT1在正常晶状体前囊膜组织中的相对表达量为0.89±0.09，高于DC患者晶状体前囊膜组织中的0.31±0.05，差异有统计学意义( t＝8.964， P<0.001)。随着葡萄糖浓度的增加，细胞中miR-15a、FOXO3a和p53相对表达量增加，SIRT1蛋白相对表达量下降，细胞凋亡率升高，ROS含量和MDA浓度增加，T-AOC、SOD和GSH-Px活性下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。miR-15a对照组细胞凋亡率、ROS含量和MDA浓度高于miR-15a抑制剂组，T-AOC、SOD和GSH-Px活性低于miR-15a抑制剂组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。miR-15a对照组SIRT1-3'-非翻译区(UTR)-野生型(WT)报告基因的荧光素酶活性明显低于miR-15a抑制剂组，差异有统计学意义( t＝5.978， P＝0.004)；2个组SIRT1-3'-UTR-突变型(MUT)报告基因的荧光素酶活性差异无统计学意义( t＝0.432， P＝0.688)。miR-15a对照组细胞FOXO3a和p53蛋白相对表达量明显高于miR-15a抑制剂组，SIRT1蛋白相对表达量明显低于miR-15a抑制剂组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:miR-15a能抑制高糖诱导下LECs的抗氧化应激损伤能力，其可能是通过抑制SIRT1表达从而上调FOXO3a和p53的活性，加重细胞凋亡。

目的:探讨分析miRNA-138、miRNA-26b在垂体瘤经鼻蝶手术治疗前后的变化及其临床意义。方法:回顾性分析2020年4月至2021年4月临沂市人民医院神经外科收治的86例行经鼻蝶手术切除功能性垂体瘤患者，随访术后1年内复发情况将患者分为复发组24例和未复发组62例。搜集患者入院时年龄、性别、肿瘤病理分型、Knosp分级、首次手术、肿瘤最大径、术中肿瘤残留、Ki67、辅助治疗等临床资料，分别于手术前和手术后第二天清晨取患者空腹静脉血，采用实时荧光定量PCR检测血清微小RNA-138（mircoRNA-138，miRNA-138）、微小RNA-26b（mircoRNA-26b，miRNA-26b）水平，术前、术后血清miRNA-138、miRNA-26b水平变化情况，采用单因素和多因素Logistic回归分析血清miRNA-138、miRNA-26b水平变化与术后复发的关系，并绘制ROC曲线分析其对术后复发的预测价值。结果:单因素分析结果显示，Knosp分级、肿瘤最大径、术中肿瘤残留、Ki67、辅助治疗与垂体瘤经鼻蝶手术治疗后复发有关（ P<0.05）。术后，血清miRNA-138表达量较术前升高，而复发组miRNA-138表达量（4.13±1.12）高于未复发组（3.56±0.84）（ P<0.05）；术后血清miRNA-26b表达量较术前降低，而复发组miRNA-26b（2.34±0.62）表达量低于未复发组（2.75±0.58）（ P<0.05），两组术前垂体瘤激素升高，术后恢复正常。多因素Logistic回归分析结果显示，肿瘤最大径≥40 cm（ OR=3.476，95% CI：1.267~9.539）、术后肿瘤残留（ OR=3.155，95% CI：1.236~8.052）、Ki67≥3%（ OR=3.885，95% CI：2.038~7.403）、术后血清miRNA-138表达≤3.62（ OR=2.323，95% CI：1.536~3.513）、术后血清miRNA-26b表达≥2.59（ OR=0.453，95% CI：0.286~0.717）是影响垂体瘤经鼻蝶手术后复发的独立危险因素（ P<0.05）。血清miRNA-138最佳分界值为3.62时，预测垂体瘤经鼻蝶手术后复发的曲线下面积为0.78，此时灵敏度为81.35%，特异度为71.46%；血清miRNA-26b最佳分界值为2.59时，预测垂体瘤经鼻蝶手术后复发的曲线下面积为0.75，此时灵敏度为78.62%，特异度为72.33%；二者联合检测预测垂体瘤经鼻蝶手术后复发的曲线下面积为0.83，此时灵敏度为85.47%，特异度为72.38%。 结论:垂体瘤经鼻蝶手术后血清miRNA-138表达上调、miRNA-26b表达下调，其表达异常与术后复发有关，对预测术后复发具有较好预测价值。

目的:探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA，LncRNA）核仁小RNA宿主基因6（SNHG6）对前列腺肿瘤干细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响及其机制。方法:采用流式分选技术从前列腺肿瘤细胞PC-3中分选出CD44 +CD24 -肿瘤干细胞和非CD44 +CD24 -细胞，采用实时荧光定量PCR检测两种细胞中SNHG6和微小RNA（miR）-26a表达，5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞对顺铂的化疗敏感性，免疫印迹法（Western blot）检测细胞中细胞核增殖相关抗原（Ki67）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达；双荧光素酶报告基因实验检测SNHG6、miR-26a和zeste基因增强子同源物2（EZH2）的靶向关系，Western blot检测miR-26a模拟物对EZH2蛋白表达的影响。 结果:与非CD44 + CD24 -细胞比较，SNHG6在CD44 +CD24 -细胞中的表达水平明显升高（ P<0.05）；与NC-siRNA组[（1.00±0.06）%、（96.85±6.48）%、（0.72±0.06）%、（0.43±0.03）%、（5.32±0.15）%、（0.35±0.03）]比较，SNHG6-siRNA组细胞中SNHG6表达水平（0.25±0.03）、细胞增殖活力（75.36±5.1）%和细胞中Ki67（0.38±0.03）、Bcl-2蛋白（0.21±0.02）表达水平均明显降低，而miR-26a表达水平、细胞凋亡率（13.83±2.36）%和Bax蛋白（0.48±0.03）表达水平均明显升高，且细胞对顺铂化疗敏感性明显增强（ P<0.05）；miR-26a是SNHG6的靶基因，而EZH2是miR-26a的靶基因，miR-26a模拟物可使EZH2蛋白表达水平降低。 结论:SNHG6在前列腺肿瘤干细胞中表达上调，干扰其表达可抑制肿瘤干细胞增殖，促进细胞凋亡，并增强肿瘤干细胞对顺铂的敏感性，其作用机制可能与靶向调控miR-26a/EZH2轴有关。

目的:探究老年脑卒中抑郁患者血清中微RNA-26b(miR-26b)、微RNA-1(miR-1)表达情况及其与患者预后的关系。方法:选取2017年3月至2018年2月在湖北省中医院进行治疗的148例老年脑卒中患者，根据入院后HAMD评分分为单纯脑卒中组(60例，HAMD评分<7分)和脑卒中抑郁组(88例，HAMD评分≥7分)。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法对所有受试者血清中miR-26b、miR-1水平进行检测，分析miR-26b、miR-1表达与患者临床参数的关系；分析miR-26b、miR-1表达与患者预后的关系；采用logistic回归分析影响脑卒中患者抑郁预后影响因素。结果:脑卒中抑郁组患者血清中miR-26b表达显著低于单纯脑卒中组，miR-1表达显著高于单纯脑卒中组( P<0.05)。miR-26b低表达者及miR-1高表达者HAMD评分显著高于miR-26b高表达者、miR-1低表达者( P<0.05)。Pearson分析显示，miR-26b与HAMD评分呈负相关( r＝-0.364， P<0.01)，miR-1与HAMD评分呈正相关( r＝0.392， P<0.01)。不同预后的脑卒中抑郁患者中，痊愈组HAMD评分、miR-1表达显著低于未痊愈组，miR-26b表达显著高于未痊愈组( P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示HAMD评分、miR-1是影响脑卒中抑郁患者发生不良预后的危险因素，miR-26b是影响脑卒中抑郁患者发生不良预后的保护因素。 结论:老年脑卒中抑郁患者血清miR-1水平升高，miR-26b水平降低，两者与患者预后有关，均是脑卒中抑郁患者发生不良预后的影响因素。

目的:探讨6-姜烯酚（6-SH）是否通过促进微小RNA-26a-5p（miR-26a-5p）表达并抑制死亡相关蛋白激酶1（DAPK1），减轻氧糖剥夺/复氧（OGD/R）神经细胞自噬及神经细胞钙超载，并探究其潜在机制。方法:取体外培养的对数生长期小鼠海马神经元HT22细胞，用细胞增殖与毒性检测试剂盒（CCK-8）检测细胞活性，寻找Na 2S 2O 4的最佳制模浓度。将HT22细胞分为空白对照组（NC组）、OGD/R组（无糖培养基+10 mmol/L Na 2S 2O 4处理1.5 h后换正常培养基培养4 h）、6-SH干预组（OGD后用10 μmol/L 6-SH培养4 h）、阴性对照抑制剂预处理组（阴性对照抑制剂转染48 h后行OGD，再用6-SH培养4 h）、miR-26a-5p抑制剂预处理组（miR-26a-5p抑制剂转染48 h后行OGD，再用6-SH培养4 h）。采用CCK-8法检测各组细胞活性；透射电镜下观察细胞超微结构；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测DAPK1、miR-26a-5p基因表达；分子对接验证6-SH与miR-26a-5p的相互作用；双荧光素酶验证DAPK1与miR-26a-5p的靶向关系；流式细胞仪测定细胞内Ca 2+水平；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测磷酸化谷氨酸受体2B（p-NMDAR2B）Ser1303、DAPK1、自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白1轻链3（LC3）、p-DAPK1 Ser308蛋白表达；免疫荧光法检测LC3和Beclin1的表达。 结果:CCK-8法检测结果显示，6-SH干预组细胞活性较OGD/R组明显升高，miR-26a-5p抑制剂预处理组细胞活性较6-SH干预组明显降低。透射电镜下显示，6-SH干预组自噬小体较OGD/R组明显减少，miR-26a-5p抑制剂预处理组自噬小体较6-SH干预组明显增多。RT-qPCR检测结果显示，与OGD/R组比较，6-SH干预组miR-26a-5p表达明显上调，DAPK1 mRNA表达明显下调；与6-SH干预组比较，miR-26a-5p抑制剂预处理组miR-26a-5p表达明显下调，DAPK1 mRNA表达明显上调。分子对接验证6-SH与miR-26a-5p可互相作用。双荧光素酶报告基因检测显示，与阴性对照组比较，mmu-miR-26a-5p显著下调m-DAPK1-3UTR-WT的荧光素酶表达，说明两者之间存在结合作用。流式细胞仪检测结果显示，与OGD/R组比较，6-SH干预组细胞内Ca 2+水平明显降低；与6-SH干预组比较，miR-26a-5p抑制剂预处理组Ca 2+水平明显升高。Western blotting检测结果显示，与OGD/R组比较，6-SH干预组p-NMDAR2B Ser1303、DAPK1、Beclin1、LC3蛋白表达均明显降低（p-NMDAR2B Ser1303/β-actin：2.34±0.27比4.78±0.39，DAPK1/β-actin：1.40±0.13比2.37±0.21，Beclin1/β-actin：2.61±0.32比4.32±0.29，LC3/β-actin：2.52±0.45比5.09±0.18，均 P<0.05），p-DAPK1 Ser308蛋白表达明显升高（p-DAPK1 Ser308/β-actin：0.66±0.09比0.40±0.02， P<0.05）；与6-SH干预组比较，miR-26a-5p抑制剂预处理组p-NMDAR2B Ser1303、DAPK1、Beclin1、LC3蛋白表达明显升高（p-NMDAR2B Ser1303/β-actin：4.08±0.14比2.34±0.27，DAPK1/β-actin：1.96±0.15比1.40±0.13，Beclin1/β-actin：3.92±0.31比2.61±0.32，LC3/β-actin：4.33±0.33比2.52±0.45，均 P<0.05），p-DAPK1 Ser308蛋白表达明显降低（p-DAPK1 Ser308/β-actin：0.33±0.12比0.66±0.09， P<0.05）；免疫荧光法检测显示，与OGD/R组比较，6-SH干预组LC3、Beclin1荧光强度明显降低；与6-SH干预组比较，miR-26a-5p抑制剂预处理组LC3、Beclin1荧光强度明显升高。 结论:6-SH可通过调控miR-26a-5p/DAPK1减轻细胞自噬及钙超载，从而减轻神经细胞损伤。

Background::Pancreatic cancer (PC) is a highly deadly malignancy with few effective therapies. We aimed to unmask the role that long non-coding RNA small nucleolar RNA host gene 6 ( SNHG6) plays in PC cells by targeting far upstream element binding protein 1 ( FUBP1) via microRNA-26a-5p ( miR-26a-5p). Methods::SNHG6 expression was predicted by bioinformatics, followed by verification via reverse transcription quantitative polymerase chain reaction. Then, the interactions among SNHG6, miR-26a-5p, and FUBP1 were detected through online software analysis, dual luciferase reporter assay and RNA pull-down. After that, cells were treated with different small interfering RNAs and/or mimic to determine the interactions among SNHG6, miR-26a-5p, and FUBP1 and their roles in PC cells. Finally, the role of SNHG6 in tumor growth in vivo was evaluated by measuring the growth and weight of transplanted tumors in nude mice. A t-test, one-way and two-way analysis of variance were used for data analysis. Results::Compared with that in normal tissues, SNHG6 was highly expressed in PC tissues (1.00 ± 0.05 vs. 1.56 ± 0.06, t= 16.03, P < 0.001). Compared with that in human pancreatic duct epithelial cells (HPDE6-C7), SNHG6 showed the highest expression in PANC-1 cells (1.00 ± 0.06 vs. 3.87 ± 0.13, t= 34.72, P < 0.001) and the lowest expression in human pancreatic cancer cells (MIAPaCa-2) (1.00 ± 0.06 vs. 1.41 ± 0.07, t= 7.70, P= 0.0015). Compared with the levels in the si-negative control group, SNHG6 (0.97 ± 0.05 vs. 0.21 ± 0.06, t = 16.85, P < 0.001), N-cadherin (0.74 ± 0.05 vs. 0.41 ± 0.04, t= 8.93, P < 0.001), Vimentin (0.55 ± 0.04 vs. 0.25 ± 0.03, t= 10.39, P < 0.001), and β-catenin (0.62 ± 0.05 vs . 0.32 ± 0.03, t= 8.91, P < 0.001) were decreased, while E-cadherin (0.65 ± 0.06 vs. 1.36 ± 0.07, t= 13.34, P < 0.001) was increased after SNHG6 knockdown or miR-26a-5p overexpression, accompanied by inhibited cell proliferation, migration, and invasion. SNHG6 overexpression exerted the opposite effects. SNHG6 upregulated FUBP1 expression by sponging miR-26a-5p. Silencing SNHG6 blocked the growth of PC in vivo. Conclusion::Silencing SNHG6 might ameliorate PC through inhibition of FUBP1 by sponging miR-26a-5p, thus providing further supporting evidence for its use in PC treatment.

目的:探讨miRNA-26a（miR-26a）作用于靶向基因HMGA2在肝癌细胞增殖及迁移中的作用及其机制。方法:收集2018年9月至2019年9月经温州市中医院病理证实的肝癌组织标本（ n=30）及其癌旁正常组织标本（ n=30）。将miR-26a模拟物、对照模拟物（miR-Control）、HMGA2 siRNA或阴性对照siRNA（Control）转染人肝癌细胞株HepG2或Huh-7细胞。采用逆转录-定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测miR-26a在肝癌组织中的表达情况。采用MTT试验和划痕试验测定细胞增殖和迁移能力。采用RT-qPCR和Western blot检测miR-26a与高迁移率组AT-hook 2（HMGA2）mRNA的表达情况。通过生物信息和荧光素酶报告基因分析miR-26a与HMGA2 mRNA的作用关系。 结果:RT-qPCR结果显示，肝癌组织miR-26a表达水平为（0.11±0.02），较正常组织样本表达量的（0.25±0.03）明显降低（ t=21.268， P<0.05）；Ⅲ+Ⅳ期miR-26a表达水平为（0.05±0.01），明显低于Ⅰ+Ⅱ期miR-26a表达水平的（0.09±0.01）（ t=15.491， P<0.05）。细胞实验表明，miR-26a组在Huh-7［（3.10±0.30），（4.10±0.40）］和HepG2［（3.08±0.31），（4.11±0.40）］细胞中，相比于对照组［（3.90±0.40），（5.50±0.60）；（3.92±0.41），（5.49±0.58）］增殖能力降低（ t=8.764、10.634，11.148、10.728，均 P<0.05），迁移能力［（0.50±0.06），（0.65±0.07）］相比于对照组［（1.00±0.10），（0.96±0.10）］同样明显降低（ t=23.483、13.910，均 P<0.05）。生物信息学和体外实验表明，HMGA2是miR-26a的直接靶点。恢复miR-26a模拟转染细胞中HMGA2的表达，相比miR-26a组［（0.24±0.02），（0.31±0.03）；（0.45±0.05）］，可明显逆转miR-26a对肿瘤细胞增殖和迁移的抑制作用［（0.31±0.03），（0.40±0.04）；（0.93±0.08）］（ t=10.634、9.859、27.868，均 P<0.05）。 结论:miR-26a通过直接靶向HMGA2抑制肝癌细胞的增殖和迁移。miR-26a异常降低及其靶点HMGA2升高可能是参与肝癌发生、发展的重要因素。