阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是最常见的睡眠呼吸障碍疾病，该病主要通过间歇性低氧和睡眠片段化对人体呼吸、循环、代谢等多系统产生损害。妊娠期特有的激素水平和生理状态可能诱发或恶化OSAHS，从而增加孕妇的OSAHS患病率。目前，妊娠期OSAHS对孕妇及胎、婴儿妊娠结局的影响已经成为国内外研究热点，但并没有得出一致的结论。因此，本文就妊娠期OSAHS的现状、OSAHS对母婴结局的影响、相关筛查方法以及治疗方面作一综述，为临床医师诊治妊娠期OSAHS患者提供参考。

目的:探讨有氧运动对慢性间歇性缺氧(CIH)大鼠血糖及胰岛素水平的影响机制，为CIH引起糖尿病的防治提供新思路。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、CIH对照组和CIH运动组，适应性饲养后对CIH对照组和CIH运动组进行CIH模型建立，模型建立后CIH运动组进行无负重游泳训练，4周后处死所有大鼠，检测各组大鼠总抗氧化能力(T-AOC)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平。结果:空白对照组、CIH对照组、CIH运动组大鼠ROS、MDA、T-AOC、FINS、FPG比较，差异均有统计学意义( F＝4.60、5.03、4.87、4.52、6.42， P＝0.021、0.015、0.017、0.022、0.006)。组间两两比较结果显示，与空白对照组比较，CIH对照组和CIH运动组大鼠ROS、MDA、FPG、FINS均升高，T-AOC均降低(均 P<0.05)；与CIH对照组比较，CIH有氧运动组大鼠ROS、MDA、FPG、FINS则降低、T-AOC升高(均 P<0.05)。 结论:CIH通过激活氧化应激状态，血糖、胰岛素水平升高；有氧运动可降低氧化应激状态对血糖及胰岛素水平的影响。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是呼吸科常见的一种疾病，以睡眠时上气道反复塌陷引起的间歇性缺氧并伴有睡眠片段化为特征。当OSAHS合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)时称为重叠综合征，两种疾病在发生、发展上存在复杂的交互作用，严重影响患者的生活质量和预后，现对OSAHS与COPD之间相互影响及可能的机制作一综述。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrom，OSAHS）是指由于反复夜间呼吸暂停导致间歇性缺氧，伴有打鼾及白天嗜睡症状的睡眠呼吸系统疾病。OSAHS常引起凝血功能障碍、相关凝血指标的异常，并可能诱发血栓形成、脑出血及脑卒中等疾病严重危害患者健康。OSAHS患者凝血指标变化对评估病情、预防血栓性疾病有重要的指导意义。近年来，OSAHS的凝血功能的研究受到广泛关注。

目的:探讨鼻咽导管和口咽导管介导间歇性高频喷射通气（intermittent high frequency jet ventilation, IHFJV）下无痛电子支气管镜（painless video bronchoscopes, PLVB）诊疗过程中，患者血气指标及快速反应基因表达的差异，为肺癌患者PLVB诊疗的通气方式提供指导。方法:选择接受PLVB诊疗的肺癌患者180例，按随机数字表法分为鼻咽导管介导IHFJV组（对照组）和口咽导管介导IHFJV组（试验组），每组90例。完善麻醉后，两组患者分别给予鼻咽导管和口咽导管介导IHFJV供氧，并实施PLVB。分别于术前20 min (T 1）、手术开始5 min (T 2）和术后5 min （T 3）采集两组患者血液样本，行血气分析，记录pH值、总二氧化碳（total carbon dioxide, TCO 2）、PaO 2、PaCO 2、肺泡-动脉氧分压差（alveolar-arterial oxygen difference, A-aDO 2 ）、碳酸氢根（bicarbonate radical, HCO 3-）和碱剩余（base excess, BE）等指标，并应用实时荧光定量PCR （real-time fluorescent quantitative PCR, RT-qPCR）法检测两组患者各时点血液中与缺氧应激有关快速反应样基因超敏C反应蛋白（hypersensitive C-reactive protein, hs-CRP) mRNA及缺氧诱导因子-1α （hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α）mRNA的相对含量。 结果:与对照组比较，试验组T 3时PaO 2升高、A-aDO 2降低（ P<0.05）；与T 1时比较，两组患者T 2时PaO 2升高、A-aDO 2降低（ P<0.05）。与T 1时比较，两组患者T 2、T 3时血液中hs-CRP mRNA、HIF-1α mRNA相对含量降低（ P<0.05 ）。其他指标差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:肺癌患者接受PLVB诊疗时，鼻咽导管和口咽导管介导IHFJV均能提供良好的通气效果，但口咽导管可能更佳。

目的:分析阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA）与注意缺陷多动障碍（attention deficit hyperactivity disorder，ADHD）的相关性。方法:回顾性分析2019年1月—2020年6月就诊于西安交通大学第二附属医院耳鼻咽喉头颈外科的112例OSA儿童的临床资料、多导睡眠监测（polysomnography，PSG）及ADHD检查结果。根据PSG提示的OSA严重程度，将入组儿童分为轻度、中度及重度OSA组，分析各组间基本人口学特征、睡眠参数及ADHD发生情况。根据ADHD检查结果，将入组儿童分为ADHD组、非ADHD组，分析基本人口学特征及睡眠参数，并以其为自变量行二元Logistic回归分析，建立儿童OSA伴ADHD风险预测模型方程。结果:轻、中及重度OSA组间呼吸暂停低通气指数（apnea-hypopnea index，AHI）［3.70（2.84，5.47）比8.59（7.50，9.54）比19.48（15.83，25.23）］、阻塞性呼吸暂停指数（obstructive apnea index，OAI）［1.31（0.93，1.82）比3.03（1.54，4.41）比11.69（8.53，15.42）］、阻塞性呼吸暂停低通气指数（obstructive apnea-hypopnea index，OAHI）［2.82（1.81，3.64）比6.17（5.58，7.26）比15.68（13.12，21.25）］、呼吸事件相关觉醒指数升高［0.50（0.25，1.05）比1.25（0.70，2.23）比2.40（1.60，4.70）］、最低脉搏血氧饱和度（pulse oxygen saturation，SpO 2）降低［90.00（88.00，92.00）比87.00（83.00，90.25）比81.00（76.00，85.00）］，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；重度OSA组非快速眼动（non-rapid eye movement， NREM）1期时间比显著大于轻度OSA组，而平均SpO 2显著低于轻度OSA组；中、重度OSA组NREM3期时间比显著小于轻度OSA组；重度OSA组觉醒指数显著大于轻、中度OSA组；三组间性别、年龄、体质指数、睡眠效率、快速眼动（rapid eye movement， REM）期时间比、NREM2期时间比差异均无统计学意义（均 P>0.05）。轻度OSA组ADHD有10例（17.54%），中度OSA组ADHD有7例（23.33%），重度OSA组ADHD有9例（36.00%），差异无统计学意义。以ADHD检查分组，ADHD组AHI、OAI、OAHI、NREM1期时间比均显著高于非ADHD组，而睡眠效率、最低SpO 2及NREM3期时间比均显著低于非ADHD组，二元Logistic回归分析提示ADHD与睡眠效率、最低SpO 2、NREM3期时间比三个变量具有相关性，回归方程模型为：X=15.670+0.061×（睡眠效率）-0.212×（最低SpO 2）-0.144×（NREM3期时间比），ROC曲线下面积为0.867，模型的预测灵敏度为84.6%，特异度为79.1%。 结论:儿童OSA与ADHD具有一定相关性，睡眠结构紊乱和间歇性低氧状态可能是重要影响原因，通过PSG及本研究得到的预测模型方程可以对儿童OSA伴ADHD进行风险评估。

目的:探讨间歇性管饲结合高压氧治疗对脑卒中吞咽障碍患者的临床疗效。方法:选取2017年11月至2020年1月粤北人民医院康复医学科脑卒中后吞咽功能障碍住院患者93例作为研究对象。按照数字表法随机分为3组，每组31例，A组为间歇性管饲＋高压氧组，B组为高压氧组，C组为间歇性管饲组。所有患者均接受常规脑卒中药物治疗，功能训练包括偏瘫肢体综合训练、作业治疗、物理因子治疗、日常生活活动能力训练等。对所有患者采用干预前后改良Mann吞咽能力量表(MMASA)、标准吞咽功能评定量表(SSA)、功能性进口进食量表(FOIS)及Fugl-Meyer运动功能量表进行评估。结果:3组患者MMASA、SSA和FOIS评分在干预前后比较，差异均有统计学意义( P<0.05)。3组患者治疗后MMASA、SSA和FOIS评分比较，差异有统计学意义( P<0.05)。治疗后组间比较，A组患者较B、C组吞咽障碍改善更明显( P<0.05)。3组患者干预后Fugl-Meyer运动功能评分较干预前有明显改善( P<0.05)。与C组比较，治疗后A、B组Fugl-Meyer运动功能评分均有明显改善( P<0.05)。3组患者吸入性肺炎发生率分别为6.1%、19.3%和38.7%。A组吸入性肺炎发生率明显低于其他2组( P<0.05)。 结论:脑卒中后间歇性管饲联合高压氧治疗可以更好地改善患者吞咽功能，提高运动能力，降低吸入性肺炎的发生率。

近年来发现肺移植术后患者可出现明显的OSA。本文拟从肺移植术后发生OSA的患病率、发病机制、干预措施及OSA对肺移植术术后患者预后的影响等方面进行综述。对于肺移植术后OSA的患病率，多项研究报道不尽相同，OSA患病率约73.8%，且多以中重度阻塞性睡眠呼吸暂停为主。在一项横断面分析中，研究者对77位临床稳定的肺移植受者（移植后1个月至15年）进行PSG检查发现OSA患病率为42.9%。移植后合并睡眠呼吸障碍常见的干预措施：控制体重、制定最低有效剂量的免疫抑制药物方案、无创通气治疗。目前关于OSA和肺移植术后合并症之间的潜在关联研究尚少。尽管目前缺乏对肺移植术后并发OSA的长期随访性研究，但可以设想由于OSA导致的夜间间歇性低氧血症，易造成肺循环与体循环障碍，长期可引起心脏、肝脏、肾脏及脑血管等多脏器功能损害，必将对肺移植术后患者的心肺康复及生存率造成严重影响。

目的:探讨间歇低氧对大鼠认知功能的影响及其分子机制。方法:选用雄性Wistar大鼠64只，体质量(180±10)g，按随机数字表法分为正常对照组(UC组)和5%间歇低氧组(5%IH组)，每组32只；每组按取材时间不同随机分为7、14、21、28 d四个亚组，每个亚组8只。UC组大鼠置于实验箱内持续注入空气，氧浓度为21%；5%IH组大鼠置于实验箱内，循环注入氮气及空气，使氧浓度在5%～21%之间变化，每120 s为1个周期。2组大鼠每日实验8 h，其余16 h常规饲养，分别持续进行7、14、21、28 d。各亚组实验后应用Morris水迷宫检测两组大鼠学习记忆功能。完成Morris水迷宫实验后处死并取出大鼠海马组织，制备切片标本：采用透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞超微结构的改变；采用免疫组织化学法检测海马CA1区神经细胞凋亡蛋白酶激活因子-1(Apaf-1)、第二个线粒体衍生的caspase激活因子(Smac)蛋白的表达情况；采用Tunel法检测海马CA1区神经细胞凋亡情况，并计算神经细胞凋亡指数。采用Pearson检验，分析UC组不同时间点Apaf-1及Smac蛋白的表达与神经细胞凋亡指数的相关性。结果:(1)Morris水迷宫实验：UC组大鼠间歇性低氧7、14、21、28 d逃避潜伏期分别为(20.83±3.25)、(22.17±2.79)、(20.50±4.51)、(21.17±4.17)s，跨越目标象限时间分别为(52.17±4.17)、(52.50±2.74)、(51.50±2.43)、(52.00±4.78)s，各时间点差异均无统计学意义( P值均>0.05)；5%IH组间歇性低氧7、14、21、28 d逃避潜伏期分别为(33.17±2.14)、(44.33±3.45)、(52.17±3.87)、(64.33±2.73)s，跨越目标象限时间分别为(44.00±3.03)、(34.50±3.94)、(27.83±3.01)、(20.83±1.94)s，随间歇低氧时间的增加，逃避潜伏期延长，跨越目标象限时间明显缩短，差异均有统计学意义( F＝106.335、61.772, P值均<0.01)。两组间比较：5%IH组不同时间点逃避潜伏期时间均大于UC组，跨越目标象限时间均小于UC组，差异均有统计学意义( P值均<0.01)。(2)透射电镜观察神经细胞超微结构：UC组大鼠海马CA1区神经元核较大，核膜结构完整，呈椭圆形或圆形，染色质分布均匀呈细颗粒状，细胞器丰富，形态结构正常；5%IH组从7 d开始出现神经元水肿，细胞核变形，核膜模糊，核仁逐渐消失，细胞器肿胀溶解等，随着时间的延长，改变程度越重。(3)Apaf-1、Smac蛋白的相对表达量：UC组各个时间点海马CAl区神经细胞Apaf-1、Smac蛋白的相对表达量差异均无统计学意义( P值均>0.05)；而5%IH组各个时间点Apaf-1、Smac蛋白的相对表达量均随间歇低氧时间的延长而升高，差异均有统计学意义( F＝25.328、42.923, P值均<0.01)。两组间比较：5%IH组各个时间点Apaf-1、Smac蛋白的相对表达量均明显高于UC组，差异均有统计学意义( P值均<0.01)。(4)神经细胞凋亡情况：UC组各个时间点海马CAl区神经细胞神经细胞凋亡少，AI差异无统计学意义( P>0.05)；5%IH组随间歇低氧时间的延长而升高，AI差异有统计学意义( F＝25.799, P<0.01)。两组间比较：各个时间点海马CAl区神经细胞凋亡明显高于UC组，AI差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(5)Pearson检验显示：5%IH组各个时间点大鼠海马CA1区Apaf-1、Smac蛋白的表达与凋亡指数均呈正相关( rApaf-1＝0.735、0.736、0.685、0.747， rSmac＝0.735、0.734、0.679、0.751， P值均<0.05)。 结论:间歇低氧可导致大鼠认知功能障碍，这可能与其引起大鼠海马CA1区神经细胞超微结构的改变，诱导凋亡相关蛋白Apaf-1、Smac的表达，进而造成神经元凋亡有关。

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）以独特的间歇性低氧、睡眠紊乱为病理生理表现，从动物实验到流行病学等多种研究方法不同程度阐明了OSA与常见慢性病的关联。多项回顾性或前瞻性队列研究探讨了OSA与肿瘤的共患关系，包括OSA患者中的肿瘤发病率、肿瘤患者中的OSA患病率以及OSA患者中的肿瘤死亡率，各项研究结果不一。多项研究显示OSA严重程度与肿瘤死亡率有关联，但二者的患病关系以及OSA与何种类型肿瘤关联尚不清楚。