目的 探讨2型糖尿病性视网膜病变(T2DR)住院患者的诊治特点.方法 使用电子病历系统检索2010年1月-2016年4月江苏省中医院内分泌科住院治疗的T2DR患者相关临床信息,统计其一般人口学资料、合并症、生化指标、中西医治疗方案及专科检查情况,分析T2DR住院患者的诊治特点.结果 T2DR患者中糖尿病肾脏病(DKD)发生率最高(46.7％),合并疾病中高血压发生率最高(62.8％);增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)合并T2DR患者中DKD、糖尿病足、高血压及高脂血症的发生率较非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)显著升高(P＜0.05).PDR患者三酰甘油(TG)、血清尿酸(SUA)、尿总蛋白定量及尿白蛋白/肌酐水平均显著高于NPDR患者(P＜0.001);PDR患者胰岛素类似物、钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)及α受体阻滞剂的使用率显著高于NPDR(均P＜0.005);PDR患者他汀类药物和醛糖还原酶抑制剂的使用率显著高于NPDR(均P＜0.05).PDR患者益气化湿活血通络法使用率高于NPDR患者(P＜0.05),滋阴清热和滋阴活血的使用率低于NPDR患者(均P＜0.05).PDR患者的眼球超声检查率、全视网膜光凝术和玻璃体切除术的使用率均显著高于NPDR(P＜0.001).结论 PDR患者胰岛素类似物、CCB、ARB、α受体阻滞剂、他汀类药物和醛糖还原酶抑制剂的使用率显著高于NPDR;PDR期益气化湿活血通络法的使用率明显高于NPDR.PDR患者应进一步提高眼底造影检查率,更好地评估病情.

目的:研究粉防己碱(TET)对微波辐射致纹状体损伤的治疗作用及其机制。方法:以40只C57BL/6N小鼠为实验对象，采用随机数表法将小鼠分为空白对照组(C)、辐射对照组(R)、TET组(TET)和TET+辐射组(TET+R)，每组10只。接受辐射小鼠采用2.856 GHz、8 mW/cm 2微波全身辐射15 min，建立微波辐射纹状体损伤的动物模型。接受TET给药小鼠给予腹腔注射TET(60 mg/kg)，1次/d，连续3 d。采用紫外分光光度法验证TET结构。利用旷场实验，检测小鼠焦虑情绪。通过光镜和透射电镜观察纹状体组织病理学和超微结构变化。采用实时荧光定量聚合酶联反应(qPCR)检测各组小鼠纹状体电压门控钙通道(VGCC)亚型基因表达改变。 结果:微波辐射后，小鼠探索中央区域时间、路程均较辐射前明显降低( t＝4.60、5.18， P<0.01)，TET给药后显著改善( F＝1.43、4.37， P<0.05)。辐射后7 d，可见纹状体部分神经元核固缩、深染，以苍白球区(GP)较为明显。部分神经元凋亡，胶质细胞线粒体肿胀、空化，突触间隙模糊，血管周隙增宽。TET给药后上述病变均明显改善。微波辐射及TET给药对纹状体VGCC各亚型基因表达均无显著影响( P>0.05)。 结论:TET对微波辐射致小鼠焦虑样行为及纹状体组织结构损伤均具有一定治疗作用，其作用机制与纹状体VGCC基因表达无关。

在非兴奋型细胞中，电压门控性T型钙通道可通过激活、失活及缓慢灭活状态调控细胞内外钙离子浓度和膜电位。上述特性使得T型钙离子通道参与了多种肿瘤细胞的生物学特性的调控，包括细胞的增殖、分化、凋亡及侵袭、转移等。通过药物或基因方法抑制T型钙通道活性，可改变细胞相应通道电流和细胞内外离子分布，进而调控肿瘤细胞的生物学特性。本文对肿瘤进展过程中T型钙离子通道的电生理变化进行综述，以望为肿瘤发生发展的机制研究与治疗提供科学依据。

目的:观察在先天性巨结肠(Hirschsprung's disease，HSCR)结肠平滑肌上钙库操纵性钙通道(store-operated calcium channel，SOCC)的相关的基因及蛋白Orai1和Stim1表达，初步探索SOCC与HSCR结肠动力障碍机制的相关性。方法:选择2017年4月至2018年7月在上海交通大学医学院附属新华医院及嘉兴市妇幼保健院接受手术治疗的HSCR患儿24例。其中，男17例，女7例，均为常见型巨结肠；年龄为(8.6±3.6)个月，范围为6～14个月。采用蛋白质印迹法、荧光定量PCR、免疫组织化学等技术，在24例HSCR患儿手术切除的近端切缘段(正常段)、狭窄段和扩张段结肠平滑肌标本中检测与SOCC相关的基因及蛋白Orai1和Stim1的表达情况。结果:蛋白质印迹法结果显示24例HSCR患儿结肠狭窄段Orai1及Stim1蛋白的表达水平与扩张段相比明显增加，差异具有统计学意义( t＝2.746， P＝0.012； t＝2.779， P＝0.011)；扩张段Orai1及Stim1蛋白的表达水平与近端切缘段相比也明显增加，差异具有统计学意义( t＝2.296， P＝0.031； t＝2.403， P＝0.025)；狭窄段Orai1及Stim1蛋白的表达水平显著高于近端切缘，差异具有统计学意义( t＝5.915， P<0.01； t＝7.726， P<0.01)。荧光定量PCR结果显示和扩张段相比，狭窄段Orai1和Stim1的mRNA的表达明显增加，差异具有统计学意义( t＝2.330， P＝0.029； t＝2.698， P＝0.013)；扩张段Orai1和Stim1的mRNA的表达也较近端切缘明显增加，差异具有统计学意义( t＝2.425， P＝0.024； t＝2.186， P＝0.039)；狭窄段Orai1及Stim1的mRNA的表达显著高于近端切缘，差异具有统计学意义( t＝7.332， P<0.01； t＝18.052， P<0.01)。免疫组织化学结果也显示与扩张段相比，Orai1和Stim1蛋白在狭窄段的表达明显增加，扩张段Orai1和Stim1蛋白的表达较近端切缘段亦明显增加。 结论:HSCR患儿结肠病变部位平滑肌层的SOCC的表达明显增强，说明该信号通路的异常可能与HSCR的结肠动力障碍机制相关。

目的:研究大鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)后给予维生素D(Vitamin D，VD)治疗对大鼠认知功能、海马组织与皮层组织内溶酶体活性及其钙通道蛋白Mcoln-1的影响。方法:45只SD大鼠随机分为3组(每组15只)：空白对照组(Sham组)、模型组(TBI组)和钙三醇(活性VD，Calcitriol)治疗组(Calcitriol组)。TBI组和Calcitriol组大鼠采用电子脑皮质撞击仪进行TBI造模。Calcitriol组于TBI造模后30 min、24 h、48 h经腹腔注射给予1 μg/kg的Calcitriol。造模3 d后，Western blot检测海马组织和皮层组织中Mcoln-1、LAMP-1和cathepsin-B的蛋白表达水平，免疫荧光检测Mcoln-1与神经元的共定位情况。三组大鼠均于第8、9、10天进行Morris水迷宫测试。结果:Morris水迷宫结果显示，与Sham组[(19.54±3.54)s；(18.64±4.63)s；(17.64±5.88)s]比较，在造模后第8、9、10天TBI大鼠寻找平台逃避潜伏期[(58.75±6.65)s；(50.64±5.56)s；(42.64±5.87)s]分均显著增加( t＝18.042，14.325，10.117；均 P<0.05)。造模后第8、9、10天Calcitriol组逃避潜伏期[(44.54±3.75)s，(30.74±4.74)s，(24.43±4.75)s]均较TBI组降低( t＝6.539，8.909，7.369；均 P<0.05)。Western blot结果显示，TBI组Mcoln-1在皮层和海马组织内的表达与Sham组相比均差异无统计学意义(均 P>0.05)。与TBI组大鼠比较，Calcitriol组大鼠皮层和海马组织Mcoln-1蛋白表达均升高，差异有统计学意义( t＝18.862，17.336；均 P<0.05)。免疫荧光结果显示，Calcitriol组大鼠的皮层和海马组织内Mcoln-1与NeuN(神经元标记物)的表达存在共定位。 结论:VD能够改善大鼠TBI后学习记忆功能障碍，其机制可能与激活Mcoln-1钙通道有关。

目的:探讨微小RNA(microRNA，miR)-155对人胚胎干细胞(hESCs)诱导分化的心房肌细胞L-型钙通道α1c(Cav1.2)钙电流(I Ca-L)、基因及蛋白表达的影响。 方法:诱导并鉴定H7hESCs(购自中国科学院)分化获得的人心房肌细胞(分化第8～10天可获得)，向心肌细胞转染含有miR-155前体序列或反义序列的慢病毒，分为对照组、miR-155模拟物(Mimics)组、miR-155抑制子(Inhibitors)组。于72 h后，运用膜片钳、实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)以及蛋白质印迹法(Western blot)检测I Ca-L、mRNA及蛋白的变化。组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:成功获得心房肌细胞，转染miR-155模拟物后，miR-155表达高于对照组(25.52±3.63比1.00±0.00， t＝11.713， P<0.05)，差异有统计学意义。转染miR-155抑制子后，miR-155表达低于对照组(0.59±0.07比1.00±0.00， t＝10.933， P<0.05)，差异有统计学意义。膜片钳结果发现miR-155上调组I Ca-L明显低于对照组(-9.79±3.70比-14.27±3.95， t＝2.611， P<0.05)，差异有统计学意义，RT-qPCR及Western blot证实，miR-155上调组Cav1.2的mRNA表达量(0.45±0.06比1.00±0.00， t＝17.226， P<0.05)及蛋白表达量(0.71±0.07比1.00±0.00， t＝7.708， P<0.05)均低于对照组，差异均有统计学意义。 结论:对于hESCs诱导的心房肌细胞，上调miR-155可导致Cav1.2蛋白表达水平下降，I Ca-L电流减小，可能参与心房肌细胞的电重构。

目的 探讨药物相关基因检测在临床诊疗中的应用价值.方法 回顾性分析2022年2月至2023年8月于南宁市第二人民医院心内科病区、神经内科病区、老年科病区使用氯吡格雷、利尿剂、钙通道拮抗剂、β受体阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂治疗并进行相关基因检测的7 915例住院患者的临床资料.在7 915例药物相关基因检测数据中,共检测细胞色素P450 3A酶系(CYP3A)5*3、心房利钠肽前体(NPPA)T2238C、β1肾上腺素能受体(ADRB1)G1165C、细胞色素氧化酶P4502D6(CYP2D6)*10、脂肪细胞定向和分化因子1(ADD1)G1378T、细胞色素氧化酶P4502C9(CYP2C9)*3、血管紧张素Ⅱ的1型受体(AGTR1)A1166C、血管 紧张素转换酶(ACE)289I/D、细胞色素 P4502C19(CYP2C19)*2、CYP2C19*3、CYP2C19*17 11个单核苷酸多态性基因.按照6大类药物相关的基因对药物相关基因检测数据进行归纳分析.结果 钙通道拮抗剂相关基因CYP3A5/3/NPPAT2238C的基因型组合以AG/TT型、GG/TT型为主.β受体阻滞剂相关基因ADRB1G1165C/CYP2D6*10的基因型组合以CC/TT型、CC/CT型、CG/TT型、CG/CT型为主.利尿剂相关基因ADD1G1378T以GT基因型最多见.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂检测的基因是CYP2C9*3、AGTR1A1166C,CYP2C9*3/AGTR1A1166C 基因型组合以 AA/AA 和 AA/AC多见.血管紧张素转化酶抑制剂相关基因ACE289I/D以ID型和Ⅱ型基因型多见.氯吡格雷用药检测的3个基因为CYP2C19*2、CYP2C19*3、CYP2C19*17,3个不同基因型组合所对应的代谢类型分别是超快代谢型6例、中间代谢型583例、正常代谢型503例、慢代谢型156例.结论 药物相关基因检测技术可以从基因水平给出遗传因素与药物效应之间的关系,基因检测对精准用药具有重要价值,可明显降低患者的不良事件发生率,对患者预后具有重要意义.

目的 调查按照指南规律服用降压药物的H型高血压患者的血压控制状况及其影响因素,以期为H型高血压的防治提供科学依据.方法 回顾性收集新疆医科大学第一附属医院2019年1月至2022年12月收治的符合纳排标准的H型高血压住院患者728例为研究对象.通过查阅病历及电话随访,收集患者入院后的基本信息、实验室信息、合并用药信息、合并疾病信息及随访信息,以患者出院后规律服用降压药1个月及以上的血压情况分为未控制组(276例)和控制组(452例),通过单因素和Logistic回归分析探讨影响血压控制效果的相关因素.结果 单因素分析结果显示,两组的高血压分级、降压药物联用情况、钙通道阻滞剂用药史、精神压力状况、饮食习惯、运动频率比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).多因素分析结果显示,高血压三级、MTHFR C677T基因多态性中TT型、经常感到精神压力大、偏咸的饮食习惯、不运动是影响H型高血压患者血压控制水平的独立危险因素(P＜0.05).结论 影响规律服用降压药物的H型高血压患者血压控制水平的因素包括高血压分级、MTHFR C677T基因型、精神压力状况、饮食习惯及运动频率,可根据相关影响因素采取有效的干预措施,以改善H型高血压患者的血压控制水平.

目的 基于钙通道调节分子 1(ORAI1)/T细胞核因子(NFAT)信号轴探讨镇心安神方(龙骨、牡蛎、淡竹叶、骨碎补、茯苓)对特应性皮炎(AD)小鼠的作用及机制.方法 将 36 只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型组、西替利嗪组(1.3 mg·kg-1)及镇心安神方组(36.36 g·kg-1),每组 9 只.采用 1-氯-2,4-二硝基苯(DNCB)诱导建立AD小鼠模型.灌胃给药,每日 1 次,连续给药 2 周.给药结束后,测定皮损面积,并对皮损严重程度进行评分;测定脾脏质量,计算脾脏指数;采用HE染色法观察皮损组织病理变化;ELISA法检测血清中白细胞介素 4(IL-4)、IL-13 及胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的含量;Western Blot法检测皮损组织中ORAI1、钙调磷酸酶A(CaN)、T细胞核因子 2(NFAT2)蛋白表达水平.结果 与空白对照组比较,模型组小鼠的皮损评分显著升高(P＜0.01),皮损面积显著扩大(P＜0.01);表皮层及真皮层厚度显著增加(P＜0.01),表皮过度角化,棘层肥厚,真皮层可见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞浸润;脾脏指数及血清IL-4、IL-13、TSLP水平显著升高(P＜0.01);皮损组织中CaN、NFAT2、ORAI1 蛋白表达水平显著升高(P＜0.01).与模型组比较,镇心安神方组小鼠的皮损评分显著降低(P＜0.01),皮损面积显著缩小(P＜0.01);表皮层及真皮层厚度显著降低(P＜0.01),表皮过度角化减轻,棘层轻度肥厚,真皮层有少量炎性细胞浸润;脾脏指数及血清IL-4、IL-13、TSLP水平显著降低(P＜0.01);皮损组织中CaN、NFAT2、ORAI1 蛋白表达水平显著降低(P＜0.01).结论 镇心安神方能够改善DNCB诱导AD小鼠的皮肤病理损伤,可能与其抑制ORAI1、CaN及NFAT2 蛋白表达,降低血清TSLP、IL-4、IL-13 等 2 型炎症因子水平,通过免疫调节改善皮肤炎症及瘙痒有关.

目的:研究心肌血流储备与肥厚型心肌病(HCM)患者左心室重构指数(LVRI)及左心室质量指数(LVMI)的关系.方法:收集98例HCM患者为研究组,另选取98例同期体检健康者为对照组.收集2组受试者基本资料和临床资料,采集静息状态常规心动图和心肌超声造影(MCE)图像,采集运动状态常规超声心动图及峰值期MCE图像,计算并分析2组受试者运动负荷后与静息状态的A×β的比值,即心肌血流储备值.采用Pearson法分析心肌血流储备与LVRI及LVMI的关系.结果:研究组患者室间隔490个节段中显影清晰有478个,其中非肥厚节段143个,肥厚节段335个.对照组室间隔490个节段中显影清晰有479个.研究组患者中纽约心功能分级(NYHA)为Ⅱ级、伴有胸闷、有药物治疗、有钙通道阻滞剂、有β受体阻滞剂治疗的患者数显著多于对照组(P均＜0.05).研究组左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、二尖瓣舒张期血流E峰和A峰的比值(E/A)水平显著低于对照组;左心室后壁厚度(LVPWD)、舒张末期室间隔厚度(IVST)、LVMI及LVRI水平显著高于对照组(P均＜0.05).研究组静息状态和负荷状态下MCE参数A值、β值和Axβ值显著低于对照组;负荷状态下,研究组肥厚节段的MCE参数A值、β值和A×β值显著低于非肥厚节段(P均＜0.05).运动负荷状态心肌灌注异常患者48例,静息状态心肌灌注异常患者32例,组间比较差异有统计学意义(t=5.407,P=0.020).研究组患者的心肌血流储备显著低于对照组[(2.69±0.12)vs(3.07±0.22),t=15.011,P＜0.001].研究组患者心肌血流储备与LVRI及LVMI呈负相关(P均＜0.05).结论:HCM患者心肌血流储备的降低会导致LVMI及LVRI增加,诱发左心室重构.