目的:研究粉防己碱(TET)对微波辐射致纹状体损伤的治疗作用及其机制。方法:以40只C57BL/6N小鼠为实验对象，采用随机数表法将小鼠分为空白对照组(C)、辐射对照组(R)、TET组(TET)和TET+辐射组(TET+R)，每组10只。接受辐射小鼠采用2.856 GHz、8 mW/cm 2微波全身辐射15 min，建立微波辐射纹状体损伤的动物模型。接受TET给药小鼠给予腹腔注射TET(60 mg/kg)，1次/d，连续3 d。采用紫外分光光度法验证TET结构。利用旷场实验，检测小鼠焦虑情绪。通过光镜和透射电镜观察纹状体组织病理学和超微结构变化。采用实时荧光定量聚合酶联反应(qPCR)检测各组小鼠纹状体电压门控钙通道(VGCC)亚型基因表达改变。 结果:微波辐射后，小鼠探索中央区域时间、路程均较辐射前明显降低( t＝4.60、5.18， P<0.01)，TET给药后显著改善( F＝1.43、4.37， P<0.05)。辐射后7 d，可见纹状体部分神经元核固缩、深染，以苍白球区(GP)较为明显。部分神经元凋亡，胶质细胞线粒体肿胀、空化，突触间隙模糊，血管周隙增宽。TET给药后上述病变均明显改善。微波辐射及TET给药对纹状体VGCC各亚型基因表达均无显著影响( P>0.05)。 结论:TET对微波辐射致小鼠焦虑样行为及纹状体组织结构损伤均具有一定治疗作用，其作用机制与纹状体VGCC基因表达无关。

恐惧记忆在经过多次提取之后，会被暂时抑制，这种现象称为记忆消退。如何减少甚至消除恐惧记忆是创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)等恐惧相关疾病治疗的关键。基于巴甫洛夫恐惧调节任务的单一消退训练只能够抑制条件性恐惧记忆的表达，并不能消除已获得的条件性恐惧记忆。而基于记忆的再巩固理论所提出提取-消退范式，对恐惧记忆的擦除和改写具有更持久的效果，并且能够有效阻止恐惧记忆的返回。研究表明，提取-消退与多种神经递质受体如谷氨酸受体(glutamate receptor，GluR)、多巴胺受体(dopamine receptor，DAR)、L型电压门控钙通道(L-type voltage-gated calcium channels，LVGCCs)以及大麻素等密切相关，并且其效果也与提取-消退记忆阶段等因素有密切关联。目前对于提取的边界条件的研究大多只停留在行为学层面，分子机制等层面探究较少。文章从分子神经生物学层面出发，以记忆的不同阶段，不同类型的受体及分子机制为切入点，整理近年来与提取-消退相关的机制研究，为PTSD等恐惧相关疾病的治疗提供有价值的信号通路、分子靶点，并为更深入的研究提供科学依据。

在非兴奋型细胞中，电压门控性T型钙通道可通过激活、失活及缓慢灭活状态调控细胞内外钙离子浓度和膜电位。上述特性使得T型钙离子通道参与了多种肿瘤细胞的生物学特性的调控，包括细胞的增殖、分化、凋亡及侵袭、转移等。通过药物或基因方法抑制T型钙通道活性，可改变细胞相应通道电流和细胞内外离子分布，进而调控肿瘤细胞的生物学特性。本文对肿瘤进展过程中T型钙离子通道的电生理变化进行综述，以望为肿瘤发生发展的机制研究与治疗提供科学依据。

回顾性分析2016年6月至2018年1月北京协和医院神经科的18例Lambert-Eaton肌无力综合征（LEMS）患者的临床资料并应用放射免疫沉淀法检测其P/Q型电压门控钙离子通道（VGCC）抗体。抗体阳性率15/18，抗体阳性和阴性组性别、年龄、病情严重程度、肿瘤患病率比较差异均无统计学意义。抗体阳性组病程较短（1.9年比7.6年， P=0.04），高VGCC抗体滴度的临床表现更丰富，抗体滴度与复发具有显著相关性（ τ=0.48， P=0.02）。

2例抗乙酰胆碱抗体与抗电压门控钙通道抗体阳性的重症肌无力患儿，均为女性，确诊年龄分别为7、2岁，均以眼睑下垂、晨轻暮重起病，新斯的明试验阳性、重复电刺激示高频和低频刺激复合肌肉动作电位均递减>10%、血清学抗体检测阳性。例1在使用吗替麦考酚酯、环磷酰胺治疗效果不佳后选择他克莫司治疗，随访6个月余肌无力症状缓解；例2在泼尼松联合溴吡斯的明治疗后随访1年3个月病情平稳。

CACNA1A基因编码电压门控钙通道的孔道形成蛋白，在中枢神经系统具有重要功能，该基因突变可导致多种神经系统疾病，包括家族性偏瘫型偏头痛1型、脊髓小脑共济失调6型、发作性共济失调2型和婴儿早发癫痫性脑病42型，少数患者可见上述表型的重叠。现综述总结上述疾病表型的临床特点及 CACNA1A基因的变异特点。

生长抑素又称生长激素释放抑制因子(SRIF)，是一种神经递质、神经调质和神经营养因子，通过激活5种特异的G蛋白偶联受体发挥作用。SRIF受体在视网膜中广泛表达和分布，激活这些受体调控视网膜细胞的电压门控钾和钙通道，调控多种胞内信号通路，进而调节神经递质的释放和突触传递等，参与视网膜视觉信息的处理过程。同时，SRIF及其受体对视网膜损伤，如视网膜缺血、兴奋毒性损伤和糖尿病视网膜病变等具有神经保护作用。本文结合本研究团队近年在视网膜SRIF及其受体系统的研究结果，就SRIF及其受体在视网膜的分布、对视网膜的生理调控和神经保护作用的研究进展进行综述。

紫杉类药物诱发的周围神经病变(TIPN)患者已达数百万例,且临床尚无有效的治疗手段或预防措施.TIPN的发生可能与紫杉类药物剂型、遗传和分子标志物、药物剂量及化疗周期、患者因素等有关.目前,治疗TIPN的药物主要包括抑制轴突变性类(如多沙唑嗪、坦索罗辛)、阻止线粒体功能受损类(如谷胱甘肽三硫化物、抗氧化剂α-硫辛酸)、改善内环境中钙失衡类(如芍药甘草汤、N型电压门控钙通道抑制剂IPPQ)、抑制神经炎症类(如趋化因子抑制剂、选择性白细胞介素8受体抑制剂DF2726A)等.未来进一步探索对症于不同诱发机制的药物治疗策略有望成为临床精准防治及个体化治疗TIPN的新方向.

目的 研究阿尔茨海默病(AD)患者皮层差异性金属离子转运基因的分子功能、生物学过程分类、分子调控网络的变化特征及关键节点,为AD的早期临床诊断和防治提供新方法和新思路.方法 从基因芯片公共数据库(GEO)中下载AD患者皮层基因芯片数据,筛选与金属离子转运相关的差异基因,采用PANTHER在线平台对差异基因进行基因本体(GO)分析,包括基因分类、分子功能、生物学过程及信号通路分析,应用STRING11.0 在线分析软件对差异基因进行生物信息学调控网络分析,寻找关键节点基因,并使用Metascape在线软件分析基因功能簇间的相互作用关系,并筛选重要的基因功能簇.结果 在AD患者皮层基因中筛选出 30 个与金属离子转运相关的差异基因,均表达上调,其生物学功能主要与跨膜信号转导、金属离子跨膜转运、细胞内金属离子稳态、基因特异性转录调节、蛋白质结合活性调节相关,与离子型谷氨酸受体信号通路、α肾上腺素能受体信号通路密切相关.蛋白-蛋白相互作用(PPI)调控网络中的子网络分别与调节金属蛋白酶水解、调节电压依赖性钙通道及介导跨膜蛋白进入线粒体内膜密切相关,关键节点包括电压依赖性钙离子通道亚基 α2/δ1(CACNA2D1)、N-甲基-D-天冬氨酸离子能谷氨酸受体(GRIN)1、GRIN3A、电压门控钾离子通道亚家族D(KCND)3、电压门控钾离子通道亚家族Q(KCNQ)1 及KCNQ5.结论 AD的发病机制与皮层组织中的CACNA2D1、GRIN1、GRIN3A、KCND3、KC-NQ1 及KCNQ5 等基因的变化密切相关,主要涉及离子型谷氨酸受体信号通路及α肾上腺素能受体信号通路.

肺动脉高压(PAH)是一组以不受控制的肺血管重塑、持续的血管收缩和原位血栓形成为特征的临床综合征.PAH的发病机制至今仍不完全清楚,但越来越多研究表明,离子通道在PAH发病机制中具有重要作用.在离子通道中,Ca2+作为第二信使,能够参与人体内众多的生理和病理过程.电压门控钙通道、钙库操纵性钙通道、受体操纵性钙通道、牵拉激活离子通道中的Piezo1、N-甲基-D-天冬氨酸受体等钙离子通道对细胞内钙稳态至关重要,不仅可通过Ca2+浓度改变引起肺血管收缩,还可通过不同信号通路引起肺血管重塑,从而参与PAH的发生、发展.但钙离子通道在PAH中的具体作用机制仍需进一步探索.