肝硬化并发症的管理是改善肝硬化患者临床结局的重要措施。临床医师除了关注常见或危急并发症外，也需要关注血小板减少症、门静脉血栓(PVT)形成等并发症，才能为肝硬化患者提供完整的病情评估和全面的治疗。为此，本期执行主编徐小元教授组织了重视肝硬化"易被忽视"并发症的重点，并对肝硬化"易被忽视"并发症的诊治现状进行了评述（徐京杭等，第481 ~ 483页）。PVT是肝硬化较常见的并发症，丁惠国教授等系统地分析了Janus激酶/信号转导与转录激活子信号通路活化、血管性血友病因子表达增加、肠道菌群及其代谢产物三甲胺-N-氧化物在肝硬化PVT形成中的作用，指出它们可能是肝硬化性PVT防治的新靶点（王宇威等，第484 ~ 488页）。肝硬化并发血小板减少症（TCP）可引起患者的出血风险增加和侵入性操作后的高出血风险，关玉娟教授等总结了肝硬化并发TCP的主要机制以及相应的临床管理策略（李剑萍等，第489 ~ 492页）。低白蛋白血症是失代偿期肝硬化的重要临床特征之一，其结构和功能的完整性对于其正常生理作用至关重要，由此提出了"有效白蛋白浓度"的概念。谢雯教授等介绍了有效白蛋白的检测方法及其最新检测技术液相色谱串联质谱和电子顺磁共振的原理及其在有效白蛋白检测中应用的新进展（李梦琪等，第493 ~ 496页）。

目前，在临床中仅应用自体骨已不能满足骨缺损治疗的需求。β-磷酸三钙（beta-tricalcium phosphate，β-TCP）类骨移植替代物因具有良好的修复效果和一定的骨诱导能力而受到广泛关注。可降解β-TCP植入人体后可有效调控炎症，促进血管再生，并以膜内成骨的方式形成新骨，实现骨缺损的愈合。对β-TCP诱导间质干细胞分化为成骨细胞机制的探索也从未停止，最初将骨诱导性归功于被释放钙磷离子和被吸附蛋白的功能，最近的研究热点是材料表面结构对细胞的影响（即整合素与细胞骨架被改变），以及调节信号通路的传导，包括丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK/extracellular regulated protein kinases，ERK）通路、WNT家族分泌蛋白通路、Hippo-Yes相关蛋白/转录共激活因子（Yes-associated protein，YAP/transcriptional coactivator with PDZ-binding motif，TAZ）通路等。目前，β-TCP产品的基础结构日趋成熟，宏观与微观设计也被不断创新，相关骨移植替代物广泛用于临床，经临床研究证实具有长期的安全性和有效性。

目的:探讨3D打印硅酸锌(ZS)/β-磷酸三钙(β-TCP)支架的制备及其体外成骨诱导性能的效果。方法:运用3D打印技术构建不同比例ZS的β-TCP支架组(β-TCP、5%ZS/β-TCP、10%ZS/β-TCP、15%ZS/β-TCP)，扫描电镜观察其形态和表征，测定各组支架的压缩模量。细胞计数试剂盒(CCK-8)进行支架细胞毒性检测，茜素红染色检测体外支架对MC3T3-E1的成骨诱导能力，反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MC3T3-E1的相关成骨基因[Runt相关转录因子2(Runx2)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、成骨相关转录因子(Osterix)]的表达。组内比较采用One-way ANOVA分析。结果:合成支架随ZS含量的增加，其表面粗糙度由(0.61±0.08) μm增加至(7.83±0.46) μm，及其压缩模量由(11.18±2.21) MPa增加至(29.20±1.28) MPa。10%ZS/β-TCP组比较β-TCP、5%ZS/β-TCP、15%ZS/β-TCP组，在培养细胞后第1、3、5天时间点显著促进细胞增殖；成骨矿化结节茜素红染色深度较深；成骨诱导14 d后，RT-PCR结果提示10%ZS/β-TCP组上调Runx2(3.29±0.31比1.00±0.09、2.03±0.47、2.59±0.20， F＝16.63， P<0.05)、Col-Ⅰ(4.91±0.25比1.00±0.03、1.63±0.09、3.16±0.19， F＝144.50， P<0.001)、Osterix(3.07±0.27比1.00±0.09、1.32±0.25， F＝26.49， P<0.05)的表达。 结论:本研究成功地制备了ZS/β-TCP支架，并具有良好的体外成骨诱导性能。

TCP是植物特有的一类转录因子,在植物生长发育过程中发挥着重要作用.该研究利用生物信息学方法对苦荞TCP家族进行全基因组鉴定,并通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术分析苦荞TCP基因在干旱胁迫和盐胁迫下的表达特征.结果表明:(1)在苦荞的基因组中鉴定出 28 个TCP 家族成员,它们不均匀地分布在苦荞的8 条染色体上.(2)多数的苦荞TCP基因包含1～5 个外显子.(3)系统发育分析将苦荞TCP家族分为 5 个亚家族,种内TCP蛋白多聚集在同一分支上.(4)共线性分析表明,5 个苦荞TCP基因来自全基因组复制事件.(5)顺式元件分析显示,苦荞TCP基因的启动子区域的顺式响应元件主要包含胁迫响应元件和激素响应元件两大类.(6)转录组数据分析结果显示,所有苦荞TCP基因在检测组织中均有表达.(7)qRT-PCR结果显示,FtTCP3、FtTCP6、FtTCP12 和FtTCP13 基因在干旱胁迫和盐胁迫下的表达量发生变化,其中FtTCP3 在 6h干旱处理和盐处理时表达量均达到峰值,说明FtTCP3 基因在苦荞应对干旱胁迫和盐胁迫中起正向调控作用.该研究结果为了解TCP基因家族的进化和功能提供了新的见解,为苦荞TCP基因家族的功能研究和利用奠定了基础.

目的 探究微纤维相关蛋白2(MFAP2)在甲状腺癌中的功能以及其影响血管生成的分子机制.方法 生信分析靶基因在甲状腺癌组织中的表达量及其富集通路,预测靶基因潜在的上游转录因子并分析其表达量与靶基因的相关性以及结合位点.双荧光素酶报告实验和染色质免疫沉淀(ChIP)实验验证基因之间的结合关系.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测靶基因的表达水平,western blot检测信号通路和血管形成相关蛋白的表达水平.细胞计数试剂盒(CCK-8)实验和血管形成实验检测细胞活力和血管形成能力.结果 生信分析确定MFAP2在甲状腺癌中高表达(P＜0.05),qRT-PCR发现 MFAP2在甲状腺癌细胞FTC-133、TCP-1和IHH-4显著高表达于人甲状腺正常细胞NT-HYORI3-1(均P＜0.05).MFAP2富集在Notch信号通路上,Runt相关转录因子1(RUNX1)与 MFAP2表达呈正相关,RUNX1与 MFAP2上游2000 bp处有结合位点.qRT-PCR实验证实RUNX1与MFAP2在甲状腺癌细胞中高表达(P＜0.05),双荧光素酶报告实验和ChIP实验验证了RUNX1与MFAP2之间存在靶向结合关系.CCK-8实验和血管形成实验证实MFAP2通过激活Notch信号通路促进甲状腺癌细胞的活力和肿瘤的血管生成.回复实验证实RUNX1/MFAP2轴通过Notch轴促进甲状腺癌的血管生成.结论 RUNX1/MFAP2/Notch信号网络在甲状腺癌进展中有促癌机制,提示抑制该调控网络的药物开发可能是甲状腺癌治疗的新途径.

目的 对金银花Lonicera japnica TCP(LjTCP)基因家族进行鉴定分析,以期为进一步研究LjTCPs的功能机制奠定基础.方法 以金银花基因组数据为基础,通过生物信息学系统分析TCP基因家族在染色体上的分布、系统进化、基因结构、启动子元件及其表达模式.结果 共鉴定出17个LjTCPs,其中16个LjTCPs分布在9条染色体上,LjTCP17未定位到染色体上,基于系统进化树和多重序列比对,LjTCP基因家族可以分为PCF、CIN和CYC/TB1 3个亚家族,分别包含9、6、2个LjTCPs.基因组内共线性分析表明,全基因组复制和片段性复制在LjTCP基因家族进化中发挥了重要作用.LjTCP基因家族启动子包含许多与植物生长发育、激素响应,以及非生物和生物胁迫相关的调控元件.表达模式分析表明,LjTCP基因在金银花花发育初期表达量较高,随着发育进程表达量呈现下降趋势,并且LjTCP05、LjTCP13、LjTCP14、LjTCP16和LjTCP17基因在花青素含量不同的品种中表达量存在差异.对6个具有低温响应元件的LjTCPs在冷胁迫下的基因表达研究表明,大部分基因在冷处理后基因表达呈现上升趋势.结论 金银花TCP基因家族包含17个成员,各成员的分子特征和表达模式存在差异.

穿心莲是我国岭南地区重要的药用植物,具有清热解毒、抗菌消炎等功效.TCP基因家族是调控植物生长发育和胁迫响应的一类转录因子.为解析TCP 基因家族成员在穿心莲非生物胁迫下的作用,该研究基于全基因组水平鉴定穿心莲TCP基因家族,并进行了其响应非生物胁迫的表达模式分析.结果表明,穿心莲TCP基因家族共有 23 个成员,氨基酸长度为136～508 aa,相对分子质量为 14 854.71～55 944.90 kDa,等电点为 5.67～10.39,均定位于细胞核,不均匀分布于 13 条染色体上,系统进化分析将其划分为 3 个亚家族:PCF、CIN和CYC/TB1.基因结构和保守基序分析显示绝大多数TCP基因家族成员均含有相同排列顺序的motif 1、motif 2、motif 3 和 1～3 个CDS.启动子顺式作用元件分析表明穿心莲TCP基因家族的转录表达可能受光、激素和逆境胁迫的诱导;结合TCP 基因家族响应逆境胁迫的表达模式分析和qRT-PCR验证,预测到ApTCP4、ApTCP5、ApTCP6 和ApTCP11 可能参与响应干旱、高温和MeJA等多种非生物胁迫.该研究为深入挖掘穿心莲TCP基因响应非生物胁迫下的功能奠定基础.

为明确TCP转录因子家族在景宁木兰(Magnolia sinostellata)遮阴胁迫中的作用,通过模拟自然生境对景宁木兰3 a生嫁接苗进行遮阴处理,基于转录组分析TCP转录因子相关信息,利用转录组表达量和qRT-PCR分析遮阴胁迫下的表达模式.结果表明,从景宁木兰转录组中筛选出12个TCPs基因,编码蛋白长度为228～558个氨基酸,分子量为23.7～52.7 kDa,TCPs蛋白均为不稳定蛋白、亲水性蛋白;TCPs均定位于细胞核,MsTCP20-a/b蛋白还定位于叶绿体.TCPs成员分为2大类,ClassⅠ包含10个TCPs成员,Class Ⅱ包含2个TCPs成员.所有成员均含有TCP保守结构域,亲缘关系较近的成员具有相似的保守基序;克隆得到TCPs启动子序列,其序列含有大量光响应和激素响应元件.在遮阴处理后景宁木兰TCPs基因存在差异表达,其中MsTCP9-a与MsTCP2在遮阴后显著上升,MsTCP8、MsTCP9-b、MsTCP7-a、MsTCP15在遮阴后显著下降.因此,景宁木兰TCPs可能在响应遮阴胁迫过程中发挥重要功能.

WUSCHEL-Related Homeobox(WOX)家族是植物特有的一类转录因子,在干细胞维持和器官形态建成等发育过程中发挥重要的调控作用.兰科珍稀名贵中药植物铁皮石斛(Dendrobium catenatum)具有独特的附生生活方式和生长发育特性,对其WOX家族基因功能探究有助于进一步了解铁皮石斛发育的保守性和特异性.本研究对铁皮石斛 WOX 家族基因(DcWOX)进行了系统进化、组织表达模式、异源表达功能检测等分析.结果显示,铁皮石斛WOX家族基因可分为 3 个进化支,具有显著差异的组织表达谱;在转基因拟南芥中,DcWOX4过表达导致植株显著矮小,叶缘羽状深裂,花期推迟 2 周;DcWOX9过表达导致植株矮化,叶缘锯齿状,开花推迟 1 周,强表型植株雌雄蕊均不育;DcWOX11 过表达导致叶缘向下卷曲;DcWOX4/9/11 过表达拟南芥叶片形态建成异常与TCP家族基因和CUC家族基因的下调以及KNOX家族基因的上调有关;花期推迟与FT、SOC1和CO等早花基因的下调有关.因此,本研究表明铁皮石斛WOX家族基因在调控植株形态建成、叶发育、开花时间和育性等方面具有重要功能,进一步拓展了对 WOX 家族基因的功能了解,为深入探讨兰科植物进化与发育的保守性和独特性提供参考.

TCP转录因子是一类植物特有蛋白,含有保守的TCP domain,其中由60个氨基酸组成的bHLH结构是结合DNA和蛋白互作所必需的.TCP转录因子由于其广泛参与调控植物的生长发育过程(如分枝、株高、叶型、花型等)而备受关注.最近有报道显示,TCP转录因子在植物逆境胁迫应答中(如低温和高盐)同样发挥重要作用.TCP蛋白参与多种信号转导途径(如油菜素内酯、茉莉酸、赤霉素、细胞分裂素等),可能是连接生长发育和介导胁迫响应的一个交叉点.本文从分子生物学角度,系统综述了植物TCP转录因子的作用机理及其在激素应答、发育调控及环境胁迫响应等过程中的功能,以期为基因工程方法改良作物生长模式和抗性提供参考.