目的:探讨窄谱中波紫外线围白斑照射治疗难治性白癜风的临床疗效。方法:回顾2019年6月至2020年11月南京医科大学第一附属医院皮肤科治疗的126例难治性白癜风，分别采用遮盖白斑、窄谱中波紫外线照射围白斑区域皮肤和常规照射白斑治疗，每周2次，持续3个月。治疗结束后评估2组的疗效。运用倾向性评分匹配分析，按1∶1匹配。采用单因素和多因素Logistic回归分析、分层分析围白斑照射法对于难治性白癜风的临床疗效。结果:采用围白斑照射组皮损420处，常规照射组257处，倾向性评分匹配后每组各190处，匹配前后，围白斑照射组有效率（71.9%、67.9%）均高于常规照射组（31.9%、30.0%，均 P < 0.05）。倾向性评分匹配后单因素Logistic回归分析显示，围白斑照射与常规照射对疗效的影响差异有统计学意义（ OR = 4.9，95% CI：3.2，7.6， P < 0.001）；多因素分析显示，围白斑照射与常规照射对疗效的影响差异亦有统计学意义（ OR = 12.0，95% CI：6.5，22.3， P < 0.001）。对不同毛发类型与照射方法对白斑疗效的影响进行分层分析，匹配前，毛白白斑采用常规照射187处，围白斑照射246处，毛黑白斑采用常规照射70处，围白斑照射174处；匹配后，毛白白斑两照射组各140处，毛黑白斑各50处。对于毛白白斑，匹配前后围白斑照射组的有效率（77.6%、72.8%）均好于常规照射组（19.3%、20.7%， P < 0.01）。对于毛黑白斑，匹配后两组疗效差异无统计学意义（ P = 0.908）。 结论:围白斑窄谱中波紫外线对于治疗难治性白癜风尤其是白斑处毛发变白的皮损疗效优于一般照射方法。

目的:探讨中波紫外线(UVB)照射人皮肤成纤维细胞后，白藜芦醇对细胞氧化损伤的保护作用。方法:体外培养成纤维细胞，30 J/cm 2的UVB照射后加入不同浓度白藜芦醇(0.01、0.05 mmol/L)干预处理，同时设置空白及UVB对照组，在细胞继续培养24、48、72 h后，三个时间点上CCK8法检测细胞增殖活性，实时荧光定量PCR测定成纤维细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-1、-3、-9及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1的mRNA水平。 结果:与UVB对照组比较，在干预72 h后，0.05 mmol/L白藜芦醇组有明显抑制UVB照射后细胞增殖率降低作用( P<0.05)。0.01、0.05 mmol/L白藜芦醇组均有抑制成纤维细胞中MMP-1、-3、-9 mRNA的高表达作用，与UVB对照组比较，0.05 mmol/L白藜芦醇组48 h时间点即可观察到明显抑制作用( P<0.05)，而0.01 mmol/L白藜芦醇组干预72 h后才显示明显抑制作用( P<0.05)。0.05 mmol/L白藜芦醇组干预48、72 h后，明显抑制细胞中TIMP-1 mRNA低表达作用( P<0.05)。 结论:0.05 mmol/L白藜芦醇可能通过调节UVB照射后MMP-1、-3、-9和TIMP-1 mRNA的表达从而对成纤维细胞氧化损伤起到一定的保护。

患者，男，71岁，因"反复皮疹10年，加重伴淋巴结肿大1年余"就诊于北京协和医院血液内科。患者2010年出现手背、双肘、足踝部皮肤红斑，伴脱屑、瘙痒，外用糖皮质激素治疗有效，但仍反复出现皮疹。2018年患者出现全身弥漫性红斑，累及90%体表面积，瘙痒明显，并可触及腹股沟淋巴结肿大。患者2018年6月就诊于我院皮肤科，血常规大致正常；外周血细胞形态学：可见2%~4%异形单个核细胞，具有脑回状核，形态符合Sézary细胞；皮肤活检病理：表皮角化过度伴角化不全，少量淋巴细胞移入表皮，真皮浅层血管扩张，血管周围单一核细胞浸润；免疫组化：CD4（++），CD5（++）、CD7（+）、CD8（+）、CD30（个别+）、PD-1（+）；TCRβ重排阳性，诊断为蕈样肉芽肿（红皮病型，T4NxM0B0，ⅢA期）。先后予光疗（UVA、UVB）联合干扰素、糖皮质激素口服联合阿维A胶囊、低剂量甲氨蝶呤治疗，症状均无改善，并出现手足皲裂、瘙痒难耐。2019年6月就诊于我院血液科，血常规：WBC 13.33×10 9/L，HGB 111 g/L，PLT 161×10 9/L；乳酸脱氢酶323 U/L。血细胞形态学：Sézary细胞占28.5%（计算Sézary细胞绝对值为3.86×10 9/L）；外周血淋巴细胞亚群：CD4 +/CD8 +T细胞比值26.5；骨髓免疫分型：CD4/CD8比值16.8，主要表达CD2、CD3，不表达CD16、CD56、CD57。腹股沟淋巴结活检病理：符合皮病性淋巴结炎。PET-CT：双侧腋窝、腹股沟代谢增高淋巴结，直径1~3 cm，SUVmax 1.6~2.2。修订版皮肤T细胞淋巴瘤严重度加权评分（mSWAT）为109.5分。诊断：Sézary综合征（T4N1M0B2，ⅣA期）。2020年6月予患者西达本胺联合CHOEP方案（环磷酰胺+表柔比星+长春地辛+依托泊苷+泼尼松）化疗，共行3个疗程。化疗后患者症状一过性好转，2个疗程化疗后再次加重。此后换用西达本胺联合GDP方案（吉西他滨+顺铂+地塞米松）化疗，共行3个疗程。3个疗程化疗后患者皮肤症状无改善，血细胞形态学：Sézary细胞占20%。2019年11月患者被纳入本中心开展的信迪利单抗联合西达本胺治疗复发/难治性皮肤T细胞淋巴瘤前瞻性单臂临床研究（ClinicalTrials.gov注册号：NCT04296786），具体用药方案为：信迪利单抗200 mg/次，第1日；西达本胺20 mg，每周2次，每3周为1个疗程。第1~2个疗程治疗期间患者出现一过性皮肤红斑、水肿、瘙痒加重。3个疗程治疗后患者皮肤红斑、脱屑及瘙痒开始逐步改善。10个疗程治疗后评估，mSWAT评分降至40分，外周血Sézary细胞降至8%，无新发淋巴结肿大及脏器受累，综合评估疗效为部分缓解。目前患者治疗周期延长为每2个月应用1次，随诊至2021年6月，患者仍为持续缓解状态。

日晒伤（sunburn），又称日光性皮炎（solar dermatitis）、日光水肿（solar edema）或日晒红斑（solar erythema），是由过量紫外线（主要为中波紫外线，UVB，波长280~320 nm）照射皮肤后导致的皮肤急性光毒性反应，表现为红斑、肿胀、水疱、脱屑及色素沉着，伴有疼痛和/或瘙痒症状。

长波紫外线1（UVA1）在皮肤疾病治疗中已有较广泛的应用，与传统的UVA加补骨脂素（PUVA）以及中波紫外线光疗法相比，UVA1不仅穿透较深，而且无PUVA相关光毒反应等不良反应，为局限性硬皮病、特应性皮炎及蕈样肉芽肿等提供了新的治疗方法。为保障UVA1光疗的有效性及安全性，相关领域专家基于国内外临床研究数据及临床经验，在充分讨论后拟定本共识，从UVA1光谱特性及作用机制、适应证及禁忌证、治疗方案、常见不良反应与处理等方面阐述，为皮肤科临床医师提供指导意见。

目的:探索褪黑素对中波紫外线(UVB)引起人永生化表皮角质形成(HaCaT)细胞黑色素合成的影响及机制，为褪黑素的皮肤保护机制提供理论基础。方法:80 mJ/cm 2 UVB照射10 -5 mol/L褪黑素预处理的HaCaT细胞，照后48和72 h，利用NaOH法检测细胞黑色素水平。照后72 h，利用β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测早衰阳性细胞并分析其比例，蛋白免疫印迹法检测衰老相关蛋白p53和酪氨酸酶(TYR)的表达变化。80 mJ/cm 2 UVB照射分别经毛细血管扩张性共济失调突变激酶/毛细血管扩张性共济失调Rad3相关激酶(ATM/ATR)抑制剂、p53抑制剂和褪黑素预处理的HaCaT细胞，照后72 h检测细胞早衰阳性比例和黑色素水平变化。 结果:褪黑素抑制UVB诱导的黑色素水平增加( t＝56.65、13.39, P<0.05)，同时抑制UVB诱导的TYR表达增加( t＝16.46, P<0.05)；并可缓解UVB诱导的HaCaT细胞早衰( t＝6.37, P<0.05),抑制UVB诱导的p53表达增加( t＝19.08, P<0.05)；ATM/ATR抑制剂、p53抑制剂和褪黑素预处理均可抑制UVB诱导的HaCaT细胞黑色素水平升高( t＝13.88、7.86、8.96, P<0.05)。 结论:褪黑素通过调控p53介导的细胞早衰，抑制UVB诱导的HaCaT细胞黑色素水平增加。

目的:探讨白藜芦醇对中波紫外线（UVB）照射后人原代角质形成细胞（HEK）凋亡和细胞周期的影响。方法:0、25、50、100、150和200 μmol/L白藜芦醇处理人原代角质形成细胞12 h，分别采用CCK-8、BrdU和LDH法检测白藜芦醇对细胞增殖活性和死亡的影响。分别采用50 mJ/cm 2 UVB和100 μmol/L白藜芦醇处理HEK细胞，分为正常对照组、白藜芦醇组、UVB组和UVB+白藜芦醇组，采用Western印迹检测凋亡相关蛋白多腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）和胱天蛋白酶3（caspase-3）以及细胞周期相关蛋白（cyclin）B1和cyclin E1的表达水平，采用流式细胞仪检测细胞凋亡水平和细胞周期分布。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:0、25、50、100、150和200 μmol/L白藜芦醇组HEK细胞增殖活性差异有统计学意义（ F=46.52， P < 0.001），不同浓度组均低于对照组（均 P < 0.001）；100 μmol/L白藜芦醇组细胞DNA合成活力（0.761 ± 0.141）低于对照组（2.226 ± 0.141， t=17.92， P < 0.001）；25、50、100和200 μmol/L白藜芦醇组细胞死亡率差异无统计学意义（ F=1.938， P > 0.05）。UVB和白藜芦醇处理后，4组细胞凋亡率和G1期、G2期、S期的细胞比例以及PARP、caspase-3、cyclin B1、cyclin E1的表达水平差异均有统计学意义（均 P < 0.05）。UVB组细胞凋亡率（24.69% ± 3.54%）及PARP、caspase-3的剪切水平（2.190 ± 0.349、0.090 ± 0.016）均高于对照组和UVB+白藜芦醇组（4.00% ± 0.81%、0.926 ± 0.040、0.024 ± 0.019，均 P < 0.05）；UVB组cyclin E1、cyclin B1蛋白水平（0.116 ± 0.017、0.775 ± 0.080）均低于正常对照组，UVB+白藜芦醇组cyclin E1表达水平（0.287 ± 0.047）高于UVB组、cyclin B1表达水平（0.504 ± 0.009）低于UVB组（均 P < 0.05）；UVB组S期细胞比例低于对照组和UVB+白藜芦醇组，G1期、G2期细胞比例均高于UVB+白藜芦醇组（ P < 0.05）。 结论:白藜芦醇可以抑制HEK增殖活力，抑制紫外线照射诱导的细胞凋亡，调控细胞周期进程。

目的:研究长链非编码RNA核旁斑长点组装转录本1(Neat1)在紫外线B诱导人晶状体上皮细胞(LECs)焦亡中的作用及其机制。方法:体外培养人晶状体上皮细胞系HLE-B3，将处于对数生长期的HLE-B3细胞分别采用紫外线B照射0、2、4和8 h；采用Western blot法检测照射不同时长后焦亡相关蛋白胱天蛋白酶1(caspase-1)的表达，采用实时荧光定量PCR法检测照射不同时长后细胞中Neat1 mRNA相对表达量，采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞活力并以此筛选紫外线诱导LECs焦亡的最佳照射时长，最终确定为4 h。另将HLE-B3细胞分为阴性siRNA转染组、siRNA Neat1转染组、阴性siRNA转染+照射组和siRNA Neat1转染+照射组，采用相应试剂转染24 h，其中阴性siRNA转染+照射组和siRNA Neat1转染+照射组转染相应试剂后采用紫外线B照射4 h。采用CCK-8法检测各组细胞活力，流式细胞术检测细胞焦亡，Western blot法检测caspase-1、gasdermin D蛋白(GSDMD)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)表达，ELISA法检测白细胞介素(IL)-1β质量浓度，透射电子显微镜下观察各组HLE-B3细胞超微结构变化。结果:随照射时间的延长，caspase-1蛋白表达条带灰度呈递增趋势。照射0、2、4、8 h caspase-1蛋白相对表达量分别为0.05±0.01、0.25±0.07、0.51±0.04和0.74±0.02，总体比较差异有统计学意义( F＝168.223， P<0.001)，其中照射不同时长两两比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。Neat1 mRNA相对表达量随照射时间延长呈递增趋势，细胞活力值呈递减趋势，照射不同时长两两比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与阴性siRNA转染组比较，siRNA Neat1转染组细胞活力值升高，阴性siRNA转染+照射组细胞活力值降低，差异均有统计学意义(均 P<0.01)；与阴性siRNA转染+照射组比较，siRNA Neat1转染+照射组细胞活力值升高，差异有统计学意义( P<0.05)。阴性siRNA转染组和siRNA Neat1转染+照射组细胞焦亡率明显低于阴性siRNA转染+照射组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。阴性siRNA转染+照射组caspase-1、NLRP3、GSDMD蛋白相对表达量均较阴性siRNA转染组和siRNA Neat1转染+照射组高，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。阴性siRNA转染+照射组IL-1β质量浓度明显高于阴性siRNA转染组和siRNA Neat1转染+照射组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。透射电子显微镜下观察可见，阴性siRNA转染+照射组和siRNA Neat1转染+照射组细胞肿胀，细胞膜孔隙形成，线粒体肿胀，呈空泡状，线粒体嵴模糊，其中与阴性siRNA转染+照射组相比，siRNA Neat1转染+照射组细胞肿胀程度减轻，细胞膜孔隙减少，线粒体肿胀程度亦减轻。 结论:Neat1通过caspase-1介导的焦亡经典途径参与紫外线B诱导的人LECs焦亡过程，沉默Neat1可以抑制人LECs焦亡。

目的:调查窄谱中波紫外线（NB-UVB）治疗对寻常型银屑病患者皮肤恶性肿瘤、带状疱疹及白内障发病的影响。方法:对2003年1月1日至2019年12月31日在北京协和医院皮肤科接受NB-UVB治疗的寻常型银屑病患者进行电话随访，调查皮肤恶性肿瘤、带状疱疹及白内障的发生情况，计算发病密度及其95%置信区间（ CI）。按不同NB-UVB光疗累积照射次数（≤ 100次、101 ~ 300次、>300次）、不同累积照射能量（≤ 100 J/cm 2、>100 ~ 500 J/cm 2、>500 J/cm 2）以及不同平均照射频率（≤ 1.5次/周、>1.5次/周）分组，采用单因素Cox比例风险回归模型比较组间皮肤恶性肿瘤、带状疱疹及白内障发病密度的差异，结果以风险比（ HR）及其95% CI表示。 结果:共160例寻常型银屑病患者完成随访，包括男99例（61.9%），女61例（38.1%），年龄[ M（ Q1， Q3），下同]为39（28.3，54.8）岁，累积照射次数为129.5（52，291）次，累积照射能量为226.3（71.1，688.9）J/cm 2，平均照射频率为1.57（1.37，1.83）次/周。对于皮肤恶性肿瘤，随访时间为7.77（5.11，9.92）年，共随访1 288.87人年，未发现皮肤恶性肿瘤；对于带状疱疹，随访时间为7.68（5.11，9.88）年，共随访1 273.85人年，发现4例带状疱疹，估计发病密度为31.4/10 000人年[95% CI：（11.8 ~ 83.5）/10 000人年]；对于白内障，随访时间为7.72（4.84，9.83）年，共随访1 264.67人年，发现8例白内障，估计发病密度为63.3/10 000人年[95% CI：（31.7 ~ 126.2）/10 000人年]。不同累积光疗次数、能量及平均照射频率组之间带状疱疹或白内障发病密度差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。 结论:接受NB-UVB治疗的寻常型银屑病患者带状疱疹及白内障的发病密度未见受累积照射次数、累积照射能量及平均照射频率的影响。

目的:探讨微等离子体射频技术治疗窄波中波紫外线(narrow band ultraviolet B，NB-UVB)诱导下豚鼠皮肤色素沉着动物模型的效果。方法:选择普通级健康豚鼠10只，对豚鼠棕黄色毛发皮肤区域脱毛后行NB-UVB照射，建立UVB诱导下豚鼠皮肤色素沉着模型。每只豚鼠造模成功区域随机分为4组，A组为空白对照组，不进行治疗；B、C、D组均为微等离子体射频治疗组，以不同能量参数的微等离子体射频技术进行治疗，B组输出功率10 W，每个发射点治疗能量0.06 J；C组输出功率20 W，治疗能量0.12 J；D组输出功率30 W，治疗能量0.18 J。分别在治疗前和治疗后2、4、6周，取材进行黑色素细胞染色(表皮分离-多巴染色法)，观察酪氨酸酶活性的黑色素细胞数目，黑素颗粒染色(Masson-Fontana法)观察黑素颗粒面积占表皮面积百分比，免疫组织化学染色(c-kit蛋白)观察黑色素细胞活性的改变。应用SPSS 13.0统计软件对实验数据进行统计学分析， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:治疗结束后2、4、6周，微等离子体射频治疗的B、C、D组酪氨酸酶活性的黑色素细胞数目较A组低，差异有统计学意义( P<0.05)，且黑色素细胞数目减少与微等离子体射频治疗能量增加呈正相关。治疗结束后2、4周，微等离子体射频技术治疗的B、C、D组色素沉着皮肤表皮黑素颗粒较A组低，治疗结束后6周，仅D组低于A组，差异有统计学意义( P<0.05)，并且皮肤表皮黑素颗粒减少与微等离子体射频能量增加呈正相关。实验设置的微等离子体射频治疗组能量未引起c-kit阳性细胞数目增加，治疗结束后2周各组间c-kit阳性细胞数目，A组较B、C、D组高，差异有统计学意义( P<0.05)；B、C、D组间比较差异无统计学意义( P>0.05)；微等离子体射频照射后4、6周A、B、C、D组均未见c-kit阳性细胞。 结论:微等离子体射频可加速豚鼠皮肤色素沉着的消退，对改善NB-UVB照射后豚鼠皮肤色素沉着的动物模型有效。