目的:探讨中波紫外线(UVB)照射人皮肤成纤维细胞后，白藜芦醇对细胞氧化损伤的保护作用。方法:体外培养成纤维细胞，30 J/cm 2的UVB照射后加入不同浓度白藜芦醇(0.01、0.05 mmol/L)干预处理，同时设置空白及UVB对照组，在细胞继续培养24、48、72 h后，三个时间点上CCK8法检测细胞增殖活性，实时荧光定量PCR测定成纤维细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-1、-3、-9及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1的mRNA水平。 结果:与UVB对照组比较，在干预72 h后，0.05 mmol/L白藜芦醇组有明显抑制UVB照射后细胞增殖率降低作用( P<0.05)。0.01、0.05 mmol/L白藜芦醇组均有抑制成纤维细胞中MMP-1、-3、-9 mRNA的高表达作用，与UVB对照组比较，0.05 mmol/L白藜芦醇组48 h时间点即可观察到明显抑制作用( P<0.05)，而0.01 mmol/L白藜芦醇组干预72 h后才显示明显抑制作用( P<0.05)。0.05 mmol/L白藜芦醇组干预48、72 h后，明显抑制细胞中TIMP-1 mRNA低表达作用( P<0.05)。 结论:0.05 mmol/L白藜芦醇可能通过调节UVB照射后MMP-1、-3、-9和TIMP-1 mRNA的表达从而对成纤维细胞氧化损伤起到一定的保护。

目的:研究RNA m 6A甲基转移酶(METTL14)在中波紫外线(UVB)辐射诱导皮肤损伤中的调控作用，初步探讨靶向抑制METTL14干预UVB诱导皮肤损伤的可能性。 方法:C57BL/6J小鼠经150 mJ/cm 2 UVB暴露构建辐射皮肤损伤模型，通过HE染色和Masson染色观察皮肤损伤情况，并进行病理评分。采用人永生化角质形成细胞HaCaT和人皮肤成纤维细胞WS1分别暴露于10和30 mJ/cm 2 UVB照射，构建UVB辐射损伤细胞模型。采用RNA m 6A甲基化比色法定量检测上述小鼠模型皮肤组织及细胞模型受照后的m 6A水平，并通过Western blot法检测照射后细胞中m 6A相关蛋白的表达情况。采用重组腺病毒载体构建过表达METTL14的HaCaT和WS1细胞系，并通过Western blot法检测过表达效果。检测上述细胞系的m 6A水平；通过克隆形成实验检测上述细胞UVB暴露后的增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡的变化。采用UVB辐射皮肤损伤小鼠模型，给药组于照前和照后连续两次皮下注射METTL14抑制剂S-腺苷半胱氨酸(SAH)溶液(1、5 mg/kg)，通过HE染色和Masson染色观察照射后皮肤损伤情况，进行损伤评分比较。 结果:150 mJ/cm 2 UVB照射后第4天小鼠皮肤组织发生显著损伤，主要病理改变表现为皮肤炎症浸润，组织结构紊乱，胶原纤维降解，损伤评分达到极点。在10、30 mJ/cm 2照射后24 h, HaCaT、WS1细胞存活率均显著降低( t＝7.64、7.15, P<0. 05)。UVB照射后第4天，小鼠皮肤组织中m 6A水平下调( t＝3.07, P<0.05)。受照后24 h，在HaCaT和WS1细胞中检测到m 6A水平下调( t＝4.78、4.36， P<0.05)，METTL14蛋白表达呈时间依赖性表达下调( t＝6.39、4.76， P<0.05)。成功构建过表达METTL14的HaCaT和WS1细胞系，过表达METTL14上调m 6A水平( t ＝7.66、3.67， P<0.05)，抑制细胞UVB照射后的克隆形成能力( t＝6.29、3.84、5.37、5.44， P<0.05)，显著增加细胞凋亡发生率( t ＝ 3.48、9.54， P<0.05)。在UVB辐射皮肤损伤小鼠模型中，与生理盐水组相比，给药组(5 mg/kg SAH)的小鼠皮肤损伤病理评分明显减轻( t＝3.21、4.27、5.81， P<0.05)，皮肤炎症浸润减少，组织结构有序，胶原纤维降解减少。 结论:METTL14促进皮肤细胞对UVB辐射敏感性，靶向抑制METTL14可有效缓解UVB辐射引起的皮肤损伤，有可能成为UVB辐射皮肤损伤的潜在治疗新靶点。

长期日光暴露下的皮肤会出现功能受损甚至遗传物质改变,表现为水分丢失、弹性缺失、皱纹生长、黑色素沉着及干燥等老化特征.引起皮肤光老化的方式繁多且机制复杂,日光中的紫外线对皮肤老化的影响尤其明显,能作用于皮肤的紫外线分为UVA和UVB两种,主要通过氧化应激、损伤遗传物质、改变表皮微生物群落、破坏细胞器功能与结构、重塑细胞外基质(ECM)等5种机制作用于皮肤而导致光老化.本文对这5种机制进行综述,以期为紫外线辐射所致皮肤老化的治疗提供参考.

在全球中波紫外辐射(UVB)增加的背景下,土壤有机碳(SOC)矿化速率增强是多数陆地生态系统正在经历的重要生态学过程.铁氧化物可以通过吸附或共沉淀作用,影响土壤有机碳的稳定性,在调节碳循环过程起到重要作用.以历山舜王坪亚高山草甸东南坡与西北坡表层土壤为对象,通过为期50 d的室内培养实验,研究铁添加对土壤有机碳光降解的影响机制.结果表明:不同坡向亚高山草甸表层SOC矿化特征不相同,西北坡的SOC累积矿化量和矿化速率均显著高于东南坡,主要是因为西北坡土壤中非晶形铁(Feo-p)含量显著低于东南坡,对SOC保护力较弱;在UVB辐射下,表层土壤有机碳发生了光降解作用,促进了 土壤有机碳的矿化.UVB辐射下西北坡的矿化量以及矿化速率增加幅度(即光引发作用)显著高于东南坡;外源添加铁抑制了土壤有机碳矿化,显著降低了土壤碳的累积矿化量和矿化效率,也显著了降低土壤碳的光降解;在未来UVB辐射持续增强下,西北坡向土壤有机碳有较强的光降解潜力,外源添加铁可以在一定程度上缓解表层土壤有机碳光降解作用.本文可为气候变化背景下深入理解亚高山草甸表层土壤有机碳固持机制提供理论依据.

目的 分析皮肤光老化动物模型的造模要素和受试物情况,为该动物模型的制备和完善提供参考,也为科学评价受试物提供依据.方法 通过在中国知网、万方、PubMed数据库中检索收集2010-2022年皮肤光老化动物模型制备的相关文献,对文献中记载的模型动物种类、性别、造模方法、造模周期、辐射光源与造模部位距离、累计辐射量、检测指标、受试物(药物或治疗手段)内容进行整理归纳,建立数据库后进行统计分析.结果 筛选出257篇符合纳入标准的文献,其中模型动物使用最多的是SKH-1无毛小鼠,其次为SD大鼠和KM小鼠;动物的性别选择以单一雌性为主,常采用中波紫外线(ultraviolet B,UVB)作为辐射光源,辐射光源与造模部位的距离多为30 cm,造模周期多控制在40～60 d;长波紫外线(ultraviolet A,UVA)累计照射剂量在100～150 J/cm2的所占比例最大,中波紫外线(ultraviolet B,UVB)累计照射剂量在5～10 J/cm2的所占比例最大.模型建立后采用的检测指标为皮肤组织病理检查、皮肤组织匀浆、纤维染色、免疫印迹检查等.受试物包括中药、中药提取物、中成药、中药复方、化学药、生物制剂以及其他治疗手段,同时皮肤光老化动物模型还应用于中医外治、物理疗法、阳性对照药方面的临床疗效研究.结论 皮肤光老化动物实验常选用SKH-1雌性无毛小鼠,采用UVB作为辐射光源,造模周期多控制在40～60 d,UVB累计照射剂量在0～10 J/cm2,按照最小红斑量(minimum erythema dose,MED)逐周递增方式进行造模,具有成模率高、重现性好以及与临床疾病高度吻合等优点.

背景 研究证实紫外线B照射是白内障发生的主要原因之一,其机制与晶状体上皮细胞(LECs)凋亡有关.微小RNA-133b(miR-133b)参与氧化应激诱导的LECs凋亡的调控过程,但其是否参与紫外线诱导白内障的发病过程及其机制尚未阐明. 目的 观察miR-133b对紫外线诱导白内障LECs凋亡的抑制作用及其调控机制.方法 将20只8周龄SPF级C57 BL/6小鼠采用随机数字表法分为白内障模型组和正常对照组,其中白内障模型组小鼠用波长302 nm的紫外线直接照射眼部5 min,照射强度为300 W/cm2,每天照射1次,共照射1周;正常对照组小鼠不给于任何干预.于末次照射后24 h处死各组小鼠并摘出10只眼球以制备全眼球切片.取人LECs细胞系(SRA01/04)紫外线照射25 min,并继续培养4h作为紫外线照射组,正常对照组细胞不作任何干预.取紫外线照射模型组细胞接种于96孔板并分为miR-133b模拟物组、模拟物阴性对照组、miR-133b抑制物组和抑制物对照组,分别用lipofectamine2000联合50 nmol/L miR-133b模拟物、miR-133b模拟物对照剂、100 nmol/L miR-133b抑制物或miR-133b抑制物对照剂瞬时转染细胞.采用实时荧光定量PCR法检测小鼠晶状体组织和不同转染组入LECs中miR-133b mRNA及其预测靶基因BCL2L2mRNA的表达以评估转染效率;采用TUNEL凋亡检测试剂盒检测小鼠晶状体组织中LECs和不同转染组人LECs的凋亡情况.结果 正常对照组小鼠晶状体前囊膜LECs排列规则,未发现TUNEL染色阳性细胞,白内障模型组小鼠LECs排列稀疏,可见凋亡细胞呈红色荧光.紫外线照射组细胞凋亡率为(43.90±9.30)％,明显高于正常对照组的(1.08±0.49)％,差异有统计学意义(t=-7.963,P=0.015).白内障模型组小鼠晶状体组织和紫外线照射组细胞中miR-133b mRNA的相对表达量分别低于正常对照组小鼠和正常人LECs,差异均有统计学意义(t=-2.958,P=0.042;t=-6.195,P=0.003).白内障模型组小鼠晶状体组织和紫外线照射组细胞中BCL2L2 mRNA的相对表达量分别高于正常对照组小鼠和正常人LECs,差异均有统计学意义(t=3.761,P=0.020;t 12.437,P=0.000).miR-133b模拟物组人LECs中miR-133b mRNA的相对表达量明显高于miR-133b模拟物对照组,而BCL2L2 mRNA的相对表达量明显低于miR-133b模拟物对照组,差异均有统计学意义(t=10.883、-5 927.617,均P＜0.01);miR-133b抑制物组人LECs中miR-133b mRNA的相对表达量明显低于miR-133b抑制物对照组,而BCL2L2 mRNA的相对表达量明显高于miR-133b抑制物对照组,差异均有统计学意义(t=-1 606.622、17.556,均P＜0.01).miR-133b模拟物组LECs凋亡率明显低于miR-133b模拟物对照组[(17.55±4.24)％与(43.62±9.19)％],miR-133b抑制物组LECs凋亡率为(78.23±12.42)％,明显高于miR-133h抑制物对照组的(48.01±9.68)％,差异均有统计学意义(t=-4.462,P=0.011;t=3.324,P=0.029).结论 miR-133b可防止紫外线照射所致的白内障的形成,其机制可能与靶向负性调控BCL2L2基因从而调控LECs的凋亡过程有关.

目的 研究水溶性维生素E(water-soluble vitamin E,WsVit E)对中波紫外线(ultraviolet-B,UVB)照射雄性小鼠生殖系统损伤的拮抗作用.方法 将60只健康清洁级雄性昆明小鼠随机分6组,分别为空白对照组、WsVit E(30 mg/kg)对照组、辐射对照组及30、60、100 mg/kg WsVitE干预组,每组10只.WsVitE对照组及各剂量WsVitE干预组采用经口灌胃方式染毒WsVit E,空白对照组和辐射对照组灌胃生理盐水,染毒容量均为30 ml/kg;将辐射对照组及各剂量WsVit E干预组于UVB(285 nm)下辐照3h,辐照强度为1.5 mW/cm2;每天1次,连续处理30 d.测定小鼠精子活率及睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 与空白对照组相比,辐射对照组和各剂量WsVit E干预组小鼠的精子活率均较低,差异有统计学意义(P＜0.05).与辐射对照组相比,各剂量WsVit E干预组小鼠的精子活率均较高,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着WsVit E染毒量的升高,WsVit E干预组小鼠的精子活率呈先上升后下降的趋势,以60 mg/kg组为最高.辐射对照组和各剂量WsVit E干预组小鼠睾丸组织中的SOD活力均较低,而MDA含量均较高,差异有统计学意义(P＜0.05).与辐射对照组相比,各剂量WsVit E干预组小鼠睾丸组织中的SOD活力均较高,而MDA含量均较低,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着WsVit E染毒剂量的升高,WsVit E干预组小鼠睾丸组织中的SOD活力呈先上升后下降的趋势,而MDA含量呈先下降后上升的趋势,并均以60 mg/kg组为最高、最低值.结论 WsVitE对UVB辐射引起的雄性小鼠生殖系统损伤有一定的拮抗作用.

目的:检测UVB辐射后成纤维细胞中IFI16的表达水平.方法:用亚毒性UVB诱导成纤维细胞老化,并用real-time PCR和western blot方法检测IFI16 mRNA和蛋白质表达水平的变化.结果:UVB照射后诱导的老化成纤维细胞中IFI16 mRNA和蛋白质分别为空白对照组的2.11±0.45倍和1.59±0.23倍.结论:UVB诱导的成纤维细胞中IFI16表达水平升高,IFI16可能参与细胞光老化的进程.

目的 探讨水母雪莲黄酮对中波紫外线(UVB)辐射人永生化角质细胞(HaCaT)损伤的影响.方法 将体外培养的HaCaT细胞株随机分为两组,给予25 mJ/cm2和50 mJ/cm2剂量的UVB进行照射,然后将细胞进一步分为四组:对照组、UVB模型组、水母雪莲黄酮2g/L组、水母雪莲黄酮8 g/L组.MTT法检测细胞增殖,酶标法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量、细胞丙二醛(MDA)含量及过氧化氢酶(CAT)活性.结果 在不同剂量紫外线辐射组中,与对照组比较,UVB模型组细胞吸光度降低,SOD活性、CAT活性及GSH含量明显下降,MDA含量明显上升,差异均有统计学意义(P＜0.05).与UVB模型组比较,水母雪莲黄酮组细胞吸光度增加,SOD活性、CAT活性及GSH含量明显上升,MDA含量明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 水母雪莲黄酮对UVB辐射后HaCaT细胞的氧化损伤有一定的保护作用.

目的 观察不同能量紫外线(UV)B照射对人晶状体上皮细胞(LECs)的损伤作用及细胞线粒体中谷氧还蛋白2(Grx2)的表达变化,探讨Grx2对UVB诱导的人LECs凋亡的抑制作用.方法 对HLE-B3进行体外培养,以不同能量的UVB(0、10、30、50 mJ/cm2)(波长297 nm)分别照射培养的细胞,分别于照射后2、4、8、12和16 h在光学显微镜下观察细胞形态变化;采用细胞计数试剂盒8(CCK8)法检测各组细胞的存活率;采用TUNEL法测定各组细胞的凋亡率;分别采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测各组细胞中Grx2 mRNA及其蛋白的相对表达量.用pcDNA3.1-Grx2质粒转染培养的细胞构建Grx2过表达模型,以pcDNA3.1空质粒转染组作为对照,并以UVB照射转染的细胞,采用TUNEL法检测各组细胞的凋亡率.结果 细胞培养过程中未照射组细胞贴壁生长,细胞伸展良好,细胞中Grx2表达呈绿色荧光.UVB照射的细胞皱缩变小,死亡细胞增多,10、30、50 mJ/cm2 UVB照射后随着UVB剂量增加和照射时间延长细胞存活率逐渐下降,凋亡细胞逐渐增多.10 mJ/cm2 UVB照射组和30 mJ/cm2 UVB照射组照射后4h,细胞中Grx2 mRNA相对表达量分别为2.53±0.48和3.53±0.14,均明显高于未照射组的1.01±0.08和1.00±0.09,50 mJ/cm2 UVB照射组照射后1h细胞中Grx2 mRNA相对表达量为15.30±3.01,明显高于未照射组的1.00±0.07,差异均有统计学意义(均P＜0.05);各照射不同时间后细胞中Grx2蛋白相对表达量变化趋势与mRNA相同.50 mJ/cm2 UVB照射后4h Grx2转染组细胞凋亡率为(15.34±1.71)％,明显低于空质粒组的(22.11±2.46)％,差异有统计学意义(t=3.189,P＜0.05). 结论 不同能量UVB照射后诱导的人LECs凋亡和损伤程度呈UVB能量依赖性和照射时间依赖性,各剂量UVB照射LECs后细胞中Grx2表达量均表现为一过性上调,Grx2表达量增加对UVB诱导人LECs凋亡有抑制作用.