目的:探究黄芪总黄酮(TFA)对柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的病毒性心肌炎(VMC)小鼠模型Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响.方法:将40只小鼠随机分为对照组、VMC组、VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组,每组10只.VMC组、VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组经CVB3诱导建立VMC小鼠模型,VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组分别以15、30mg/kgTFA灌胃,VMC组、对照组以等量生理盐水灌胃.CVB3感染后第11天超声检查小鼠心脏功能,处死小鼠后采用苏木精-伊红(HE)染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色观察心肌形态学变化和凋亡情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心肌组织匀浆液中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织中TLR4、NF-κB p65(p65)、磷酸化NF-κB p65(p-p65)、切割后半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)、切割后半胱氨酸蛋白酶-9(Cleaved-Caspase-9)表达.结果:与对照组比较,VMC组小鼠CVB3 mRNA、左室收缩末期内径(LVESD)、心肌细胞凋亡率、心肌组织中 IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4、p-p65/p65、Cleaved-Caspase-3 和 Cleaved-Caspase-9相对表达量明显升高,左室射血分数(LVEF)明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与VMC组比较,VMC+低剂量TFA组和VMC+高剂量 TFA 组 CVB3 mRNA、LVESD、心肌细胞凋亡率、心肌组织中 IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4、p-p65/p65、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显降低,LVEF明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);MC+高剂量TFA组CVB3 mRNA、IL-6、TNF-α水平,细胞凋亡率,TLR4、p-p65/p65和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显低于VMC+低剂量TFA组,LVEF明显高于MC+低剂量TFA组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:TFA可减轻CVB3诱导的VMC小鼠心肌病理损伤,减少心肌炎症反应和细胞凋亡,其作用机制与TLR4/NF-κB信号通路、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9表达的抑制有关.

目的:建立白背叶中1个黄酮成分的提取分离方法及其薄层色谱鉴别方法。方法:用95%乙醇回流提取白背叶，旋蒸回收乙醇，用硅胶拌匀，以石油醚洗脱、乙酸乙酯回流提取，回收浓缩乙酸乙酯部位。取乙酸乙酯部位，上聚酰胺柱，用水和甲醇梯度洗脱，收集60%乙醇馏分，进一步分离纯化；以大波斯菊苷为对照品，白背叶为对照药材，硅胶G板为吸附剂，以三氯甲烷-甲醇-甲酸(10∶3∶0.3)为展开剂，进行薄层色谱鉴别。结果:从白背叶中分离得到大波斯菊苷，建立了白背叶薄层鉴别方法，斑点清晰，分离效果好。结论:该方法可准确、快速对白背叶进行鉴别，可更好地控制白背叶药材质量。

目的:探究沙棘总黄酮(TFH)对人增生性瘢痕成纤维细胞(Fbs)增殖、迁移和凋亡的影响。方法:增生性瘢痕(HS)组织取自2019年9月至2020年3月新疆医科大学第一附属医院整形外科10例HS患者，组织块法培养Fbs，通过细胞计数实验(CCK-8)检测不同浓度TFH对Fbs增殖活力的影响，细胞划痕实验检测TFH对Fbs迁移能力的影响，流式细胞术检测TFH对Fbs细胞周期、凋亡的影响，分析细胞周期比例和凋亡率；蛋白质印迹法(Western blot)检测TFH对Fbs中Ⅰ型胶原(Col1)、Ⅲ型胶原(Col3)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达影响。组间比较采用单因素方差分析。结果:50、100、200、400、800 μg/ml TFH呈浓度依赖性抑制Fbs细胞增殖[(16.35±2.41)%比(20.86±2.58)%比(40.89±0.33)%比(76.23±0.14)%比(85.04±0.58)%， F＝75.63， P<0.05]。干预24 h半数抑制浓度(IC 50)＝224.2 μg/ml，分为对照组、150 μg/ml TFH组、300 μg/ml TFH组。随TFH浓度增大，伤口愈合面积减小(5.74±0.54比2.55±0.32比2.07±0.41， F＝18.43， P<0.01)，G 0/G 1期细胞比例减少[(86.24±1.71)%比(79.42±0.48)%比(74.64±1.92)%， F＝44.72， P<0.01]，S期和G 2/M期比例增多[(9.27±1.28)%比(12.57±0.47)%比(17.36±1.90)%， F＝44.72， P<0.05，(4.49±0.44)%比8%比8%， F＝190.6， P<0.01]，Fbs凋亡率升高[(0.40±0.26)%比(19.43±0.91)%比(31.17±1.46)%， F＝719.3， P<0.01]，Fbs中Col1、Col3、α-SMA、bcl-2、Caspase-3蛋白表达减少(1.07±0.01比0.73±0.01比0.58±0.01， F＝10 840， P<0.01；1.14±0.03比0.87±0.01比0.70±0.01， F＝446.50， P<0.01；1.14±0.02比0.87±0.01比0.69±0.01， F＝1 314， P<0.01；1.13±0.02比0.68±0.01比0.56±0.01， F＝2 756， P<0.01；0.92±0.01比0.89±0.01比0.61±0.01， F＝1 039， P<0.01]，bax蛋白表达水平升高(0.91±0.01比1.07±0.01比1.03±0.01， F＝192.90， P<0.05)，作用呈浓度依赖性。 结论:TFH可抑制人增生性瘢痕Fbs增殖、迁移能力，诱导细胞凋亡，调节胶原代谢。

姜作为药食同源的中药,应用历史源远流长,干姜为生姜的炮制加工品,具有广泛的作用特点,历代本草对干姜的"温热"药性、功效及炮制方法记载存在差异.现代学者采用了 GC-MS、LC-MS等分析技术揭示干姜的化学成分,主要以挥发油、姜辣素、二苯基庚烷、黄酮类为主.同时,干姜具有神经调节、心肌细胞保护、抗胃溃疡、抗肝损伤、抑菌、抗癌等药理活性.通过查阅大量古籍及现代文献资料,该文主要从干姜的性效、炮制历史沿革及化学成分、药理活性等方面进行了系统的阐述,将古籍所载性效与现代药理研究相结合,古为今用,为干姜的临床应用和开发提供文献参考依据.

目的:探讨蒙药广枣总黄酮(TFFC)对早期激素性股骨头坏死兔细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:将34只购自西安市迪乐普生物资源开发有限公司的新西兰雄性兔随机分为3组：模型组和治疗组各12只，对照组10只，采用核磁共振(MRI)、病理组织学以及免疫组织化学来验证TFFC治疗股骨头坏死的作用。计量资料组间比较为 t检验，计数资料组间比较为 χ2检验。 结果:MRI结果显示TFFC可改善股骨头坏死区域影像学改变；病理组织学显示：治疗组兔股骨头坏死发生率(45.46%)明显低于模型组(80.00%)( χ2＝13.230， P< 0.05)，且治疗组的空骨陷窝率明显低于模型组[(16.36±2.74)%比(22.35±3.15)%， χ2＝4.950， P< 0.05]，差异有统计学意义；与对照组比较，模型组B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)基因阳性细胞表达率明显下降[(13.04±2.05)%比(9.71±1.27)%， χ2＝4.960， P< 0.05]，bcl-2相关X蛋白(bax)阳性细胞表达率明显增加[(11.51±0.63)%比(23.96±2.72)%， χ2＝15.460， P< 0.05]，差异有统计学意义；而治疗组与模型组比较，bcl-2阳性细胞表达率明显升高[(21.49±1.16)%比(9.71±1.27)%， χ2＝12.490， P< 0.05]，bax阳性细胞表达率明显降低[(19.00±1.61)%比(23.96±2.72)%， χ2＝6.370， P< 0.05]，差异有统计学意义。 结论:TFFC可能通过上调bcl-2、下调bax的抗凋亡作用来干预早期激素性股骨头坏死。

目的:通过分析特发性肺纤维化(IPF)患者肺组织的单细胞转录组测序(scRNA-seq)数据，联合芪白平肺胶囊的网络药理学，探索IPF患者中与芪白平肺胶囊调控相关的免疫细胞、靶基因及其潜在机制。方法:从基因表达综合数据库(GEO)下载IPF患者(IPF组)和正常者(对照组)的scRNA-seq数据，采用随机数字表法在2组中各选取20个样本用于分析IPF的免疫细胞群及其比例变化。对各免疫细胞群进行差异基因分析，将 P<0.05和|logFC|>0.6的基因鉴定为差异基因。对差异基因进行基因本体论(GO)-生物过程富集分析，探索参与IPF疾病进程的潜在分子功能及机制。基于中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取芪白平肺胶囊主要活性成分和靶基因，并对靶基因进行GO和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。通过将芪白平肺胶囊靶基因映射到IPF免疫细胞差异基因，构建"活性成分-靶基因-免疫细胞"网络。通过GO和KEGG富集分析探索芪白平肺胶囊用于治疗IPF患者的潜在作用机制。通过STRING数据库和Cytoscape软件对"活性成分-靶基因-免疫细胞"网络中靶基因进行蛋白质互作分析并寻找关键靶基因。 结果:在IPF组和对照组的肺组织中共发现B细胞、T细胞和先天淋巴细胞等18个免疫细胞群。与对照组比较，IPF组中经典2型树突状细胞、肥大细胞、浆细胞样树突细胞和调节性T细胞比例均增加，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。18个免疫细胞群共包含534个差异基因，参与了淋巴细胞的活化、抗原的加工和呈递、白细胞的迁移和趋化作用等免疫相关生物过程。芪白平肺胶囊包含18个有效活性成分和239个靶基因，其中联苯双酯、槲皮素、毛异黄酮等9个活性成分靶向IPF中除浆细胞样树突细胞外的17个免疫细胞群与IL-1B、VEGFA、FOS等42个差异基因。这些靶向差异基因主要富集于活性氧或氧化应激相关通路与多个免疫信号通路，包括IL-17、MAPK、TNF通路等。 结论:芪白平肺胶囊可能靶向多种免疫细胞，并通过活性氧或氧化应激相关通路与IL-17、MAPK、TNF等免疫信号通路，调控IPF患者的免疫炎症反应。

甲状腺肿是一种非炎性非肿瘤性的增生肿大。多项研究表明硫氰酸盐、异硫氰酸盐等物质可以预防多种肿瘤发生，但有研究发现此类物质也会导致甲状腺肿。本文收集了食物中常见的致甲状腺肿物质的相关资料，并探讨其作用机制，为指导居民膳食健康平衡奠定基础。

目的:建立绵马贯众药材超高效液相色谱（UPLC）特征图谱及含量测定方法，对不同产地绵马贯众药材进行综合评价。方法:采用UPLC对15批不同产地绵马贯众药材进行特征图谱测定，并结合聚类分析、偏最小二乘法分析对其质量进行评价，同时采用紫外分光光度法进行总黄酮含量测定。结果:所建立的特征图谱共确定了21个共有峰，并通过对照品比对指认了其中4个成分。聚类分析及偏最小二乘法分析显示，辽宁省鞍山市、吉林省延边朝鲜族自治州、黑龙江省佳木斯市、吉林省吉林市样品具有一定的一致性，而总黄酮含量测定结果显示，不同产地之间样品含量差异较大。结论:建立绵马贯众药材的UPLC特征图谱及总黄酮含量测定方法，可用于全面评价不同产地绵马贯众药材的质量。不同产地绵马贯众样品质量较为接近，但3个产地药材总黄酮含量差异较大。

目的:探讨紫花草总黄酮对大鼠尿路结石的改善及对尿路炎症损伤的影响。方法:选取50只SD大鼠，将40只大鼠建立尿路结石模型，并按照体质量排序法分为模型组及紫花草总黄酮低、中、高剂量组，每组各9只；另取10只大鼠为对照组。检测各组大鼠的24 h尿量、24 h尿草酸排泄量、24 h尿钙排泄量、尿酸、尿素氮、肌酐、白细胞介素-8(IL-8)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肾脏组织病理变化、钙盐沉积的情况；检测骨形态发生蛋白2(BMP2)、核心结合因子α1(Cbfα1)、锌指结构转录因子(Osx)蛋白的相对表达量。结果:与对照组比较，模型组的24 h尿量减少，24 h尿草酸排泄量、24 h尿钙排泄量增多，尿酸、尿素氮、肌酐、IL-8、IL-1β、TNF-α及BMP2、Cbfα1、Osx蛋白相对表达量升高(均 P<0.05)；与模型组比较，紫花草总黄酮低、中、高剂量组的24 h尿量依次增多，24 h尿草酸排泄量、24 h尿钙排泄量依次减少，尿酸、尿素氮、肌酐、IL-8、IL-1β、TNF-α及BMP2、Cbfα1、Osx蛋白相对表达量依次降低(均 P<0.05)；与模型组比较，紫花草总黄酮低、中、高剂量组的肾小管上皮细胞水肿减轻，红染物质、炎性细胞浸润减少，钙盐沉积减少，其中高剂量组的改善更明显。 结论:紫花草总黄酮可减轻尿路结石大鼠的症状，改善肾功能，控制尿路炎症损伤，作用机制可能与抑制BMP2信号通路有关。

目的:探究3,5,6,7,8,3',4'-七甲氧基黄酮(3,5,6,7,8,3',4'-heptamethoxyflavone,HMF)对人结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞株SW480和HCT116增殖、侵袭和迁移的影响,并初步探讨其分子机制.方法:体外培养的SW480和HCT116细胞用不同浓度(0、12.5、25和50 μmol/L)的HMF处理48 h后,采用CCK-8和集落形成实验检测细胞增殖能力;Transwell法检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移速率;通过DCF-DA活性氧实验分析其氧化应激水平;通过RT-qPCR检测血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)和NAD(P)H:醌氧化还原酶1[NAD(P)H:quinone oxidoreductase-1,NQO-1]的mRNA表达水平.结果:CCK-8和集落形成实验显示,SW480和HCT116细胞经过不同浓度的HMF处理后增殖能力显著减弱(P<0.05).Transwell实验证明,HMF处理后SW480和HCT116细胞的侵袭能力显著减弱(P<0.05).划痕实验结果表明,经过HMF处理,SW480和HCT116细胞的迁移能力受到明显的限制(P<0.05).DCF-DA染色结果提示,HMF作用后SW480和HCT116细胞中的活性氧水平显著升高(P<0.05);进一步的RT-qPCR实验结果表明,HMF可显著抑制抗氧化分子HO-1和NQO-1的mRNA表达.结论:HMF可能通过诱导人CRC细胞发生氧化应激反应,进而抑制其增殖、侵袭和迁移.