目的:观察加巴喷丁对心肌缺血-再灌注损伤的影响，并进一步探讨其机制。方法:清洁级雄性SD大鼠60只，10周龄，体重250 g~300 g，采用随机数字表法分为5组，每组12只：假手术组（Sham组）、心肌缺血-再灌注组（I/R组）、加巴喷丁组（Gap组）、LY294002组（LY组）和加巴喷丁+LY294002组（Gap+LY组）。采用左冠状动脉前降支结扎30 min和再灌注120 min，制备心肌缺血-再灌注损伤模型。记录心肌缺血前基线（T 0）、缺血30 min（T 1）和再灌注120 min（T 2）时大鼠的心率（Heart rate，HR）、平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）和心率血压乘积（Rate pressure product，RPP），评价心肌缺血再灌注期间血流动力学变化；记录室性早搏（Premature ventricular complexes，PVCs）和室速/室颤（ventricular tachycardia/ventricular fibrillation, VT/VF）次数，评价缺血-再灌注期间心律失常。术毕取心肌组织采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（2,3,5-Triphenyltetrazoliumchloride，TTC）染色法，检测心肌梗死面积；免疫印迹法检测心肌组织PI3K和p-AKT蛋白表达水平。 结果:与I/R组相比，Gap组心肌梗死面积显著下降，PVCs和VT/VF次数显著减少，PI3K蛋白表达水平和p-AKT/AKT比值显著升高（ P<0.05）。与Gap组相比，Gap+LY组心肌梗死面积显著增加，PVCs和VT/VF次数显著升高，PI3K蛋白表达水平和p-AKT/AKT比值显著降低（ P<0.05）。 结论:加巴喷丁可以减轻心肌缺血再灌注损伤，与激活PI3K-AKT信号通路有关。

目的:对单中心3年内所有全皮下植入型心律转复除颤器（S-ICD）患者的应用情况进行分析。方法:纳入2016年12月至2020年8月在浙江绿城心血管病医院心脏中心植入S-ICD的所有患者，统计并分析植入适应证、术前体表心电图筛查、术中麻醉方式和效果、除颤阈值（DFT）测试、并发症及术后随访情况。结果:共成功植入S-ICD 11例，其中3例（27.3%）为移除原经静脉植入型心律转复除颤器（TV-ICD）后改植入S-ICD；均为男性，年龄12~68（39.7±15.3）岁，体重指数（24.0±3.9） kg/m 2；随访时间1~44（19.2±16.8）个月。手术时间（69.0±19.1） min，术中测试除颤阻抗（53.6±8.0） Ω，室性心律失常诱发后诊断至成功除颤时间（12.9±1.7） s。1例患者（9.1%）行局部麻醉，术后疼痛评分（VAS）6分；10例（90.9%）行局部麻醉+静脉镇静，VAS（3.0±0.9）分。所有患者未发生严重并发症。随访发现：识别室性心律失常事件[室性心动过速/心室颤动（VT/VF）]并正确治疗2例，识别VT/VF因自行终止而未治疗1例，出现误感知但未治疗1例。 结论:S-ICD为年轻的猝死高风险患者及移除TV-ICD需再次植入患者的适应证之一，术中局部麻醉联合静脉镇静安全有效，诱发VF时间延长至8 s可能有助于成功DFT测试。

目的:分析非缺血性心肌病心力衰竭(心衰)患者经心脏再同步治疗(CRT)后达到射血分数改善的心衰(HFimpEF)标准的患者中室性心律失常事件(VAE)的发生情况，探讨在此类人群中植入心律转复除颤器(ICD)作为心脏性猝死(SCD)一级预防的价值。方法:回顾性分析南京医科大学第一附属医院心血管内科2013年1月至2022年4月植入心脏再同步治疗起搏器(CRT-P)或心脏再同步治疗除颤器(CRT-D)的非缺血性心肌病心衰患者173例，其中18例患者因符合SCD二级预防被排除，最终纳入155例患者，中位年龄66.7岁，年龄范围18~85岁，男108例(108/155，69.7%)，中位随访时间27个月(12~55个月)。根据基线及末次随访时的左心室射血分数(LVEF)分为LVEF未改善的射血分数降低的心衰(HFrEF)组(末次随访LVEF≤40%或ΔLVEF<10%)及LVEF改善的HFimpEF组(末次随访LVEF>40%，且ΔLVEF≥10%)，其中HFimpEF组根据末次随访LVEF是否≥50%分为LVEF完全改善组(末次随访LVEF≥50%)和LVEF部分改善组(末次随访，40%

目的:构建急性心肌梗死（AMI）患者住院期间恶性室性心律失常风险的临床预测模型，并评估该模型的预测价值。方法:采用回顾性研究方法，分析南京医科大学附属常州市第二人民医院心血管内科2012年12月至2020年8月收治的2 649例AMI患者的临床资料。收集患者的性别、年龄、既往史、出院诊断、住院期间生命体征、入院时心电图特征、实验室检查指标、介入治疗情况、用药情况，并记录是否发生院内恶性室性心律失常〔主要包括持续性室性心动过速（VT）、心室扑动或心室纤颤（VF）〕和死亡。根据患者住院期间是否发生VT/VF分为两组。通过多因素Logistic回归分析评估AMI患者住院期间发生VT/VF的独立危险因素，并构建临床预测模型。绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线）并计算ROC曲线下面积（AUC），评估预测模型的准确性。结果:2 649例AMI患者均纳入分析，其中134例患者（5.06%）在住院期间发生VT/VF。VT/VF组患者住院期间病死率明显高于非VT/VF组（38.1%比1.7%， P<0.01）。与非VT/VF组比较，VT/VF组患者基线收缩压（SBP）更低〔mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）：125.9±28.2比132.0±24.2〕，随机血糖水平更高（mmol/L：8.6±4.8比7.4±3.8），心功能更差〔心功能Killip分级≥3级：36.6%比10.7%，左室射血分数（LVEF）<0.50：56.7%比33.6%，频发室性期前收缩：12.7%比1.2%〕，低钾比例更高（46.3%比17.3%），差异均有统计学意义（均 P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，心功能Killip分级≥3级〔优势比（ OR）＝3.540，95%可信区间（95% CI）为2.336～5.363〕、随机血糖>11.1 mmol/L（ OR＝1.841，95% CI为1.171～2.893）、LVEF<0.50（ OR＝0.546，95% CI为0.374～0.797）、频发室性期前收缩（ OR＝12.361，95% CI为6.077～25.144）、血钾<3.5 mmol/L（ OR＝4.268，95% CI为2.910～6.259）、SB P<90 mmHg（ OR＝0.299，95% CI为0.150～0.597）以及肌酐（Cr）>100 μmol/L（ OR＝2.498，95% CI为1.170～5.334）为AMI患者发生VT/VF的独立危险因素（均 P<0.05）。基于多因素回归分析筛选出的各项预测因子构建VT/VF风险临床预测模型；ROC曲线分析显示，该模型预测VT/VF的AUC为0.779（95% CI为0.735～0.823， P<0.001）；模型评分最佳截断值为17分，敏感度76.1%，特异度67.3%。 结论:AMI患者住院期间发生VT/VF可明显增加院内死亡风险。心功能Killip分级≥3级、随机血糖>11.1 mmol/L、LVEF<0.50、频发室性期前收缩、血钾<3.5 mmol/L、SB P<90 mmHg以及Cr>100 μmol/L为AMI患者发生VT/VF的独立危险因素；基于上述变量构建的临床预测模型对AMI患者VT/VF的发生风险具有一定的预测价值。

由于美国心脏协会高级心脏生命支持（ACLS）指南建议使用胺碘酮或利多卡因治疗室性心动过速或室颤（VT/VF）引起的心脏骤停，是基于院外心脏骤停的研究结果制定的 [1,2,3,4,5]，对于院内室性心动过速/心室颤动的心脏骤停患者，胺碘酮和利多卡因是否存在差异呢？有学者对2000年1月1日至2014年12月31日期间在医院内进行的，接受胺碘酮或利多卡因治疗的室性心动过速/心室颤动成年患者进行回顾性队列研究 [6]，主要观察指标是自主循环恢复率（ROSC）。次要转归为24 h生存率、出院生存率和良好的神经系统转归。结果表明，14 630例院内VT/VF骤停患者中，68.7%（ n=10 058）接受胺碘酮治疗，31.3%（ n=4 572）接受利多卡因治疗。当所有相关变量都得到统计学校正后，与胺碘酮相比，利多卡因与以下列统计学显著更高的概率相关:（1）ROSC[校正后 OR ( AOR)=1.15， P=0.01；平均边际效应(AME)，2.3；95% CI:0.5~4.2]；（2）24 h生存率（ AOR=1.16； P=0.04；AME=3.0；95% CI: 0.9~5.1）;（3）出院存活率（ AOR=1.19； P<0.001；AME=3.3；95% CI:1.5~5.2）；（4）出院时良好的神经系统结局（ AOR=1.18； P<.001；AME=3.1；95% CI:1.3~4.9）。使用倾向评分方法(propensity score methods)的统计结果与多变量逻辑回归分析的结果相似。这说明对于住院期间发生心脏骤停的成年患者，利多卡因治疗室性心动过速/心室颤动，其ROSC发生率、24 h生存率、出院生存率和良好的神经系统结局，显著优于胺碘酮。也就是说，在院外进行心肺复苏时，选择胺碘酮或利多卡因都是可以的，但对于院内的心脏骤停患者，应首选利多卡因 [1,6]。

目的:分析接受植入型心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)二级预防的缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)患者复发性室性快速心律失常(ventricular tachyarrhythmia,VTA)的临床预测因素.方法:回顾性纳入我院2013年1月至2018年12月期间,接受ICD二级预防的88例ICM幸存患者.收集患者基线资料,观察患者随访5年内复发性室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)/心室颤动(ventricular fibrillation,VF)的发生情况.结果:单因素Cox回归分析结果显示,患者随访5年时发生复发性VT/VF的影响因素包括血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞药的使用情况(HR=0.334,95％CI:0.159～0.705,P=0.004)以及左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)(HR=1.006,95％CI:1.002～1.011,P=0.006).多因素Cox回归分析结果显示ACEI/ARB的使用情况以及LVEDV是影响患者随访5年时发生复发性VT/VF的独立临床因素(P＜0.05).LVEDV预测患者随访5年时发生复发性VT/VF的受试者工作特征曲线下面积为0.771(95％CI:0.672～0.869),在最佳截断值为163.5 mL.Kaplan-Meier生存曲线分析,LVEDV ≤ 163.5 mL 的患者随访 1 年(100.0％vs.76.7％,Log Rank x2=11.723,P=0.001)、3 年(93.3％vs.58.1％,Log Rank x2=15.398,P＜0.001)、5 年(88.9％vs.46.5％,Log Rank x2=19.188,P＜0.001)的无复发性VTNF生存率明显更高.此外,57例患者在至少半年的医疗治疗后接受了随访超声心动图检查,LVEDV＞163.5 mL的患者1年内复发性VTA发生率较高[LVEDV＞163.5 mL vs.≤163.5 mL;37.9％(11/29)vs.7.1％(2/28);x2=7.670,P=0.006].结论:LVEDV 扩大可作为 ICM 患者随访5年内发生复发性VTNF的独立预测因素.

目的 观察灯盏花素对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠的心肌保护作用,并探讨其可能的机制.方法 将60只SD大鼠随机分为健康组、模型组、灯盏花素低剂量和灯盏花素高剂量组,各15只;灯盏花素低剂量、灯盏花素高剂量组大鼠腹腔注射灯盏花素(50、100 mg·kg-1);健康组、模型组大鼠腹腔注射等体积生理盐水.每日1次,干预5 d.模型组、灯盏花素低剂量组、灯盏花素高剂量组最终均纳入10只大鼠.检测心电图指标;2,3,5-氯化三苯基四氮(2,3,5-tri-phenyltetrazolium chlorid,TTC)染色检测心肌梗死面积;检测血清心肌损伤指标;检测血清氧化应激指标;检测血清炎性因子水平;蛋白质印迹法(Western blotting)检测心肌组织白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)蛋白的表达水平.结果 与模型组比较,灯盏花素低剂量组大鼠室颤(ventricular fibrillation,VF)和室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)发生次数、血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)活性、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、心肌组织IL-23及IL-17蛋白的表达水平降低,VF、VT持续时间缩短,血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性升高(P＜0.05);灯盏花素低剂量组和灯盏花素高剂量组各指标水平变化规律相同,灯盏花素变化高剂量组变化更显著(P＜0.05).结论 灯盏花素可缓解MIRI大鼠心律失常、减轻心肌损伤及氧化应激反应和炎症反应.推测其作用机制可能与抑制IL-23/IL-17轴活性有关.

目的 探讨丹参酮ⅡA(TA)对再灌注致心律失常的改善作用及机制.方法 取60只SD大鼠随机分为6组:对照组,模型组,TA低、高剂量(10、20 mg·kg-1)组,蛋白激酶C(PKC)激活剂PMA(5 mg·kg-1)组,TA(20 mg·kg-1)联合PKC抑制剂Rottlerin(5mg·kg-1)组,每组10只.构建SD大鼠心肌缺血再灌注(I/R)模型,缺血30 min再灌注30min;再灌注期间记录各组小鼠Ⅱ导联心电图并对再灌注后心律失常严重性进行评分;再灌注结束后,取颈静脉血采用试剂盒检测心肌损伤指标肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)和心肌肌钙蛋白(cTnT)水平;取左心室心脏组织,使用试剂盒检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测PKC、缝隙连接蛋白43(Cx43)mRNA表达,Western blotting法检测PKC、Cx43蛋白表达水平和磷酸化水平.结果 与模型组比较,TA2个剂量组和PKC激活剂PMA组CK-MB、LDH、AST、cTnT、MDA水平均显著降低,SOD活性显著升高,室性早搏(PVB)次数、室性心动过速(VT)次数和持续时间以及心室颤动(VF)次数和持续时间显著减少,心律失常评分显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05、0.01、0.001);而TA联合PKC抑制剂组显著削弱TA的作用(P＜0.05、0.01、0.001);与模型组相比,TA2个剂量组和PMA组Cx43mRNA表达和磷酸化水平显著升高(P＜0.01、0.001),而PKC抑制剂使TA的作用显著减弱(P＜0.05、0.001).结论 TA通过激活PKC调控Cx43表达和磷酸化而改善再灌注后心律失常,减轻心肌I/R损伤.

目的:探讨桂枝甘草汤(GGD)干预心肌缺血再灌注(I/R)损伤大鼠心律失常的作用机制.方法:建立心肌 I/R损伤大鼠模型,随 机分为对照组、I/R组、GGD低剂量组、GGD高剂量组、美托洛尔组.观察并记录心肌I/R心律失常发生率和持续时间,进行心律失常评分;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)水平,分光光度法测定Na+-K+-ATP酶和 Ca2+-Mg2+-ATP酶水平,苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织的病理学改变,免疫组化法检测心肌缝隙连接蛋白 43(Cx43)表达,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测磷酸化 Cx43(p-Cx43)和 Kir2.1蛋白表达.结果:与对照组比较,I/R组大鼠室性期前收缩(VPC)次数明显增多,室性心动过速(VT)及心室纤颤(VF)的持续时间明显延长,心律失常评分增加,CK-MB和 cTnI明显增高,而Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性、p-Cx43和Kir2.1蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01);与I/R组相比,GGD低剂量组、GGD高剂量组和美托洛尔组 CK-MB和 cTnI降低,Na+-K+-ATP酶和 Ca2+-Mg2+-ATP酶活性增高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与I/R组相比,GGD高剂量组和美托洛尔组VPC发生次数减少,VT及VF持续时间缩短,心律失常评分降低,p-Cx43和 Kir2.1蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:GGD可能通过改善 Cx43 的表达、提高 Na+-K+-ATP酶和 Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及上调 Kir2.1蛋白表达,从而发挥改善心肌I/R损伤大鼠室性心律失常发生的作用.

目的:七氟烷对离体大鼠心脏再灌注心律失常的影响的探究.方法:在血流动力学稳定30min后,缺血20min,再灌注60min,建立缺血再灌注损伤模型.参考相关发表大鼠动物模型文献[1-2]将50只大鼠随机分成以下5组,每组10只:时间对照组(TC):用95％氧合KH液恒流在离体心脏内灌流110 min;缺血/再灌注组(I/RI):连续灌流95％氧合KH液30min后停止20min,恢复灌流60min;七氟烷预处理组(sevofluranepreconditioning,SevoPC):离体心脏用95％氧合KH液灌流20 min,用95％氧合的3％七氟烷饱和KH混合液灌流10 min,停止 20 min,恢复灌流 60 min;七氟烷后处理组(sevofluranepostconditioning,SevoPoC):离体心脏用95％氧合KH液灌流30 min,停止20 min,用95％氧合的3％七氟烷饱和KH混合液灌流 10 min,恢复灌流 50 min;七氟烷联合处理组(sevofluranepreconditioning and postconditioning,PCPO):离体心脏用95％氧合KH液灌流20min,用95％氧合的3％七氟烷饱和KH混合液灌流10min,停止20 min,使95％氧合的3％七氟烷饱和KH混合液灌流10min,恢复灌流50 min.持续监测各组HR,左心室发展压力(left ventricular developed pressure,LVDP),最大LVDP上升率(+dp/dt),最大LVDP下降率(-dp/dt).监测并统计再灌注心律失常发生率.LTCC、RyR2和NCX1的蛋白和转录水平分别通过Westernblot和RT-PCR进行检测.用荧光分光光度计检测并比较每组细胞中的钙离子水平.结果:七氟烷干预的三组大鼠在再灌注30min、60min后的心功能均有改善,表现为LVDP、+dp/dt、-dp/dt和HR的改善(P＜0.05),LVEDP下降(P＜0.01).再灌注心律失常的发生可由SevoPC和SevoPoC改善,表现为室性期前收缩(ventricular premature beat,VPB)总数下降.室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)、心室颤动(ventricular fibrillation,VF)发作时程缩短,VF发生率下降,心律失常再灌注评分下降等.SevoPC组RyR2在转录水平的表达明显减少;在SevoPoC组中,转录水平的LTCC、RyR2、NCX1的表达和RyR2、NCX1的翻译水平均有较大幅度的下降.与TC组相比,I/RI、SevoPC、SevoPoC和PCPo组的细胞内钙水平分别增加了 145％、88％、79％和65％(P＜0.05).结论:SevoPC和SevoPoc可以改善离体大鼠心脏再灌注心律失常的发生,机制可能与其对RyR2和NCX1表达的抑制作用有关.