目的 报告 1 例 2 次心搏骤停J波综合征患者的救治经过,探讨亚低温治疗在心肺脑复苏中的作用.方法 复旦大学附属中山医院青浦分院急诊科 2021 年 9 月 30 日收治 1 例院外心搏骤停J波综合征患者,在治疗过程中采取亚低温脑保护措施,院内再次发生心搏骤停,在亚低温状态下持续进行了长达 230 min的心肺复苏(CPR)后恢复窦性心律,最终患者救治成功,未遗留任何神经系统后遗症,现介绍临床诊治过程,分享救治体会.结果 患者女性,17 岁,因跑步后突发意识丧失 30 min于 2021 年 9 月 30 日入院.既往曾有运动后或紧张后晕厥 3 次.此次晕厥后立即进行徒手CPR,10 min后救护车到达现场,给予电击除颤及气管插管机械通气.入住重症监护病房(ICU)时患者持续强直性抽搐,给予镇静、抗癫痫、维持内环境稳定等,同时给予亚低温治疗,控制体温在 34～36℃,夜间强直抽搐逐渐缓解.10 月 1 日 11:40 心电监护提示心室纤颤(室颤),立即给予CPR、电除颤、升压等抢救.因反复室颤,反复行电击除颤,同时采用心肺复苏机进行胸外按压,给予利多卡因抗心律失常,肾上腺素、异丙肾上腺素维持心率 90 次/min以上,15:30 左右心律趋于稳定,血压逐渐改善.复苏成功后继续亚低温等脑保护治疗,10 月 4 日意识转清,10 月 6 日肌力基本恢复正常,拔除气管插管.动态心电图检查提示V1～V3 ST段抬高,结合患者反复晕厥病史,既往心电图提示早期复极,考虑J波综合征,Brugada综合征可能,安装植入型心律转复除颤器(ICD)后出院.结论 本例患者 2 次心搏骤停均复苏成功,其中院内心搏骤停后CPR在亚低温状态下进行超长时间心肺脑复苏成功,未遗留神经系统后遗症,其救治经验为临床心肺脑复苏提供了参考.

目的 探究不同消融指数(AI)指导下高功率短时程射频消融(HPSD)术对心房颤动(AF)患者超声心动图、并发症及术后复发的影响.方法 选取2019年11月～2023年10月河源市人民医院行射频导管消融治疗的80例AF患者,采用随机数字表法分为低AI组和高AI组,各40例.2组均行AI指导下HPSD消融术治疗,低AI组消融的目标AI为前壁350～400,后壁320～350,高AI组消融的目标AI为前壁450～500,后壁350～400.比较2组围术期指标、消融效果[肺静脉隔离(PVI)情况、PVI单圈隔离率]、术中气爆(POP)声发生率、手术前后超声心动图指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、E/A比值]、复发相关标志物[可溶性生长刺激表达基因2(sST2)、尿酸(UA)、成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)]水平、围术期严重并发症发生率、近期复发情况.结果 高AI组每点消融时间、PVI时间、左心房操作时间、手术时间均短于低AI组的[(13.42±1.28)min比(15.67±1.76)min,(26.58±3.19)min比(29.24±2.42)min,(4.37±1.25)min 比(5.16±1.38)min,(121.67±20.35)min 比(132.48±22.19)min,P＜0.05];高AI组PVI单圈隔离率高于低AI组的(87.50％比67.50％,P＜0.05),2组术中POP声发生率无显著差异(P＞0.05);术后高 AI组LVEF高于低 AI组[(69.32±2.15)％比(68.01±2.27)％,P＜0.05],LVESD、LVEDD小于低 AI组[(25.61±2.29)mm 比(27.38±2.53)mm,(44.57±2.54)mm 比(46.22±2.86)mum,P＜0.05];术后高 AI 组血清sST2、UA、FGF-23 水平均低于低 AI组[(45.86±10.29)pg/ml 比(53.01±12.30)pg/ml,(286.37±22.05)μmol/L 比(302.65±24.18)μmol/L,(165.24±22.97)pg/L 比(183.76±25.42)μg/L,P＜0.05];高 AI组围术期严重并发症发生率、术后3个月复发率分别为与低AI组比较,无显著差异(P＞0.05).结论 高AI指导下HPSD消融术治疗AF患者,能优化手术流程,增强PVI隔离效果,促进心功能恢复,抑制复发标志物表达,但近期效果及安全性与低AI相当.

目的:探讨亚低温治疗对猪心肺复苏后肝脏的影响。方法:选取实验用雄性五指山猪33头，体重（28±2）kg，建立心室纤颤模型，心肺复苏到达基础生命支持后存活30只，随机数字表法分为常规治疗组（C组）与亚低温治疗组（M组）各15头，观察24 h；复苏前、复苏成功后0.5、1、2、4、6、12、24 h抽取静脉血，检测丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平，同时应用ELASA法检测白介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。对组间数据进行比较，方差齐时用LSD检验，不齐时用Tamhane T2检验。结果:复苏成功后24 h时M组存活11头（73.3%）、C组存活8头（53.3%），差异无统计学意义（χ 2=1.229， P=0.225）。复苏后两组转氨酶均有升高，M组AST、ALT较C组升高幅度低（均 P<0.05）。成功复苏后血液中TFN-α、IL-6的水平升高，4 h时达到高峰，之后下降，M组TNF-α水平在复苏后0.5、2、4、6 h较C组低（ t=0.01、0.01、0.87、0.86，均 P<0.05），M组IL-6浓度在复苏后0.5、1、2、4 h较C组低（ t=0.23、0.78、0.11、0.80，均 P<0.05）。 结论:复苏成功后，肝脏经历缺血再灌注损伤，可能与TNF-α、IL-6等炎症介质的释放相关，亚低温治疗可抑制TNF-α、IL-6等炎症因子的释放，从而减轻复苏后肝脏的损伤程度，对肝脏有保护作用。

目的:探讨杂交技术治疗迟发右心室导线穿孔的安全必要性。方法:查阅北京大学人民医院心脏中心2012年1月1日至2018年12月31日导线拔除数据库，收集所有因迟发导线穿孔行杂交手术治疗的患者。记录这些患者的年龄、性别、植入装置类型、植入装置时间、穿孔发现时间、临床表现、手术方式、治疗转归等，并回顾这些患者的手术记录及术中录像、照片资料，总结术中发现。结果:2012年1月1日至2018年12月31日，共1 124例患者于我中心行导线拔除治疗，其中导线穿孔患者29例，8例迟发导线穿孔患者应用杂交技术治疗。8例患者中男5例，年龄（61.8±8.6）岁，除颤导线2例，起搏导线6例。杂交技术为外科开胸（1例常规正中开胸，1例胸骨下段切口，6例左前外侧小切口）加经静脉拔除导线。所有患者均顺利完成手术，无并发症发生。术中发现，未穿出心包的导线光滑，无纤维组织粘连，穿出心包的导线头端多与组织有一定程度粘连。术后住院时间为（9.88±3.18）d。术后随访（42.6±19.3）个月，未再有穿孔或导线功能异常复发。结论:杂交技术是治疗迟发心脏导线穿孔的有效方法，尤适用于导线穿出心包外的患者。

目的:调查心搏骤停-心肺复苏（CA-CPR）患者存活情况，分析患者自主循环恢复（ROCS）后30 d存活的影响因素。方法:采用回顾性队列研究方法，收集2013年1月至2020年9月宁夏回族自治区人民医院收治的院内及院外CA并接受CPR的538例患者的临床资料。收集患者的性别、年龄、基础疾病、CA病因、CA类型、初始心律、是否气管插管、是否除颤、是否使用肾上腺素及30 d存活率等信息。比较不同年龄段患者的CA病因及30 d存活率，以及ROSC后30 d存活与死亡患者的临床资料；采用多因素Logistic回归法分析影响患者30 d存活率的相关因素。结果:538例CA-CPR患者中，排除信息不全者67例，最终471例患者纳入分析。471例患者中，男性299例，女性172例；年龄0~96岁，其中<18岁23例（占4.9%），18~64岁205例（占43.5%），≥65岁243例（占51.6%）；302例（64.1%）实现ROSC，46例（9.8%）ROSC后存活30 d以上。年龄<18岁、18~64岁和≥65岁患者30 d存活率分别为8.7%（2/23）、12.7%（26/205）、7.4%（18/243）；年龄<18岁患者CA主要病因为重症肺炎（13.1%，3/23）、呼吸衰竭（13.1%，3/23）和创伤（13.1%，3/23），18~64岁患者CA主要病因为急性心肌梗死（AMI；24.9%，51/205）、呼吸衰竭（9.8%，20/205）和缺氧性脑损伤（9.8%，20/205），≥65岁患者CA主要病因为AMI（24.3%，59/243）和呼吸衰竭（13.6%，33/243）。单因素分析结果显示，CA-CPR患者30 d存活率与CA病因为AMI、初始心律为室性心动过速/心室纤颤（室速/室颤）、气管插管及使用肾上腺素有关；多因素Logistic回归分析结果显示，CA病因为AMI〔优势比（ OR）＝0.395，95%可信区间（95% CI）为0.194~0.808， P＝0.011〕及气管插管（ OR＝0.423，95% CI为0.204~0.877， P＝0.021）是CA-CPR患者ROSC后30 d存活的保护因素。 结论:CA-CPR患者30 d存活率为9.8%；CA病因为AMI的CA-CPR患者ROSC后30 d存活率较其他CA病因患者更高，且早期气管插管可改善患者预后。

目的:探讨通过经胸超声心动图引导下经皮心肌内室间隔心肌活检术（即Liwen术式心肌活检术）获得的肥厚型心肌病（HCM）患者心肌标本的代表性及其病因学诊断价值。方法:该研究为回顾性病例系列分析。纳入2019年7至12月空军军医大学西京医院行Liwen术式心肌活检和射频消融的HCM住院患者。通过电子病历系统收集患者的人口统计学资料（年龄、性别）、超声心动图检查结果及合并症的情况。对所有入选患者的活检心肌组织进行组织学和超微结构观察，并进行组织学阅片，观察HCM患者心肌标本的病理学特征。结果:研究共入选患者21例，年龄（51.2±14.5）岁，男性13例（61.9%）。入选患者最大室间隔厚度（23.3±4.5）mm，左心室流出道峰值压差（78.8±42.6）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；8例（38.1%）合并高血压，1例（4.8%）合并糖尿病，2例（9.5%）合并心房颤动。射频消融术前HCM患者心肌标本苏木素-伊红染色可见心肌细胞肥大，心肌细胞排列紊乱，核深染、肥大、异型，冠状动脉微血管管壁增厚、管腔狭窄，脂肪细胞浸润，炎症细胞浸润，胞浆空泡，脂褐素沉积；马松染色可见间质纤维化和替代纤维化。射频消融术后HCM患者心肌标本苏木素-伊红染色可见心肌细胞明显缩小，裂解，发生凝固性坏死，边界不清，胞核碎裂、消失。射频消融术前HCM患者心肌标本定量分析示，入选患者中轻度和重度心肌细胞肥大分别有9例（42.9%）和12例（57.1%）；轻、中和重度纤维化分别有5例（23.8%）、9例（42.9%）和7例（33.3%）；心肌细胞排列紊乱有6例（28.6%）；冠状动脉微血管异常、脂肪细胞浸润、炎症细胞浸润、胞浆空泡、脂褐素沉积分别有11例（52.4%）、4例（19.0%）、2例（9.5%）、6例（28.5%）、16例（76.2%）。入选患者的心肌细胞直径为（25.2±2.8）μm，胶原纤维面积百分比为5.2%（3.0%，14.6%）。其中1例患者心肌中存在严重替代纤维化，纤维化面积达67.0%。其余患者为间质纤维化改变。对13例患者的心肌标本进行了透射电镜观察，可见患者心肌肌原纤维增多，其中9例肌原纤维排列紊乱。13例患者的心肌细胞核形状不规则，局部凹陷，线粒体轻度肿胀，线粒体嵴断裂、减少，局部聚集肌原纤维束间。1例患者心肌细胞肥大但肌纤维排列大致正常，胞浆内存在空泡，过碘酸雪夫染色阳性，透射电镜观察可见胞浆内存在大范围糖原沉积，偶见双膜环绕，高度提示糖原贮积病。所有心肌标本透射电镜下均未见溶酶体内糖脂样物质沉积，可基本排除法布里病，刚果红染色后偏振光下均未发现苹果绿样物质存在，可基本排除心脏淀粉样变。结论:通过Liwen术式心肌活检术获得的HCM患者的心肌标本代表性较好，且有助于HCM的病因学诊断。

LMNA基因编码的核纤层蛋白A/C是核膜的组成成分。该基因的致病性突变可导致家族性扩张型心肌病，遗传方式为常染色体显性遗传；LMNA突变引起的家族性扩张型心肌病常累及心脏传导系统，表现为多种心律失常，包括窦房结功能障碍、心房颤动、房室传导阻滞、室性心动过速和心室颤动，最终出现心室扩张和心力衰竭，猝死风险高。该文报道1例家族性扩张型心肌病女性患者，基因检测示LMNA c.1489-1G>C突变，通过应用胚胎植入前遗传学检测筛选出不携带致病基因的囊胚进行胚胎移植，成功妊娠并生育健康后代。

草乌为毛茛科中药，其毒性较强，给药剂量与中毒剂量相近，临床上常见因药量过大或使用不当而造成中毒事件。草乌中毒尚无特效解毒药，重度草乌中毒可致恶性心律失常甚至死亡。本文报道1例2021年1月邯郸市第一医院急诊医学科应用注射用盐酸尼非卡兰辅助救治的重度草乌中毒病例。患者出现室性心动过速、心室纤颤、阿斯综合征。常规治疗外，应用尼非卡兰负荷量25 mg静注，继续维持量0.4 mg/kg/h持续泵入7 h后患者未再发作心律失常，24 h后停用尼非卡兰亦未再复发。提示临床重度草乌中毒所致恶性心律失常可应用尼非卡兰进行控制，尼非卡兰是否优于常规抗心律失常药物，仍需更多临床应用资料的累积及验证。

目的:探讨频发室性早搏（PVC）对犬心房重构的影响及其机制。方法:选择健康的雄性比格犬14只（体重10～12 kg），采用随机数字表法分为对照组和建立频发PVC犬模型的PVC组，每组7只。每隔2周对犬进行心电图检查确认起搏器正常工作。造模12周后，检测各组犬的超声心动图、心房电生理相关指标。处死犬后取左心房组织使用Masson染色分析进行组织学检测。提取左心房组织蛋白，采用Western blot法检测钙循环蛋白表达。使用ELISA法检测血浆中去甲肾上腺素（NE）和血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）的表达。结果:与基线相比，12周后对照组犬各超声心动图指标无明显变化，PVC组犬心房扩大[（18.30±1.25） mm对（27.88±1.52） mm， P<0.001）]，左心室射血分数下降（62.59%±1.35%对41.59%±2.32%， P<0.001），左心房射血分数下降（57.69%±2.95%对38.44%±6.08%， P=0.001）。两组犬的电生理特性，与对照组比较，PVC组犬心房有效不应期离散度（COV-ERP）增加（0.048±0.011对0.065±0.012， P=0.026），心房动作电位恢复时限离散度（COV-APD 90）增加（0.047±0.005对0.057±0.008， P=0.027）。与对照组比较，PVC组心房颤动（房颤）诱发率上升（0对71.4%， P=0.021）。Masson染色显示，左心房胶原容积分数增加（3.49%±0.64%对8.31%±3.00%， P=0.002）。与对照组相比，PVC组钙循环蛋白表达异常。PVC组血浆中NE和的表达水平均高于对照组。 结论:PVC二联律可使心房功能降低，也能加重心房纤维化导致心房电重构，其机制可能是钙循环蛋白的异常表达，干扰了心房肌钙稳态。

目的:探讨体外循环（CPB）手术停机困难转静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）的建立方法、配合要点及术后安全转运管理策略。方法:采用观察性研究方法，选择2020年1月至2022年10月皖南医学院第一附属医院（弋矶山医院）重症医学科收治的无法脱离CPB而应用VA-ECMO辅助的CPB手术患者。记录患者的临床资料，包括患者的基本资料、VA-ECMO建立及转运过程资料、VA-ECMO上机前后临床指标、VA-ECMO运行资料及临床结局，从体外膜肺氧合（ECMO）建立、转运过程、团队配合、转运过程中不良事件等方面进行经验总结，并比较ECMO上机前后临床指标；根据是否成功撤离ECMO分为撤机成功组与失败组，比较两组患者临床资料。结果:最终共纳入18例CPB转VA-ECMO辅助患者，其中男性10例，女性8例；年龄（56.7±12.3）岁；术前左室射血分数（LVEF）0.46±0.10；转VA-ECMO辅助的主要原因包括右心室收缩乏力6例，全心收缩乏力5例，左心室收缩乏力4例，肺动脉高压2例，顽固性心室纤颤1例；18例CPB转VA-ECMO辅助患者成功撤机10例，失败8例；ICU内存活8例，死亡5例，放弃治疗出院5例；CPB转VA-ECMO成功建立时间（24.6±7.4）min，初始血流量（3.3±0.4）L/min，转运时间（8.4±1.5）min，ECMO辅助时间（82.0±69.3）h；ECMO建立及转运过程中有9例患者发生不同分级不良事件。与CPB转VA-ECMO上机前相比，患者上机4 h血乳酸（Lac）、pH值、平均动脉压（MAP）、中心静脉血氧饱和度（ScvO 2）均得到显著改善〔Lac（mmol/L）：10.5±7.0比15.2±6.8，pH值：7.38±0.92比7.26±0.87，MAP（mmHg，1 mmHg≈0.133 kPa）：74.9±13.7比58.4±17.0，ScvO 2：0.678±0.065比0.611±0.061，均 P<0.01〕，且血管活性药-强心药评分（VIS）亦显著降低（分：39.8±29.8比68.9±64.4， P<0.01）。与撤机成功组相比，撤机失败组患者上机前Lac更高（mmol/L：18.8±7.8比12.3±4.3， P<0.05），CPB时间更长〔min：238.0（208.8，351.2）比200.0（185.8，217.0）， P<0.05〕，ECMO辅助时间更短〔h：19.5（11.0，58.8）比94.5（65.8，179.8）， P<0.01〕；两组患者上机前pH值、ScvO 2、MAP、VIS评分及ECMO初始血流量和建立时间差异均无统计学意义。 结论:VA-ECMO是CPB手术患者术中无法脱机的有效循环辅助手段，CPB"桥"对ECMO辅助的建立及转运依托于多学科团队协作（MDT）；ECMO撤机成功率与Lac、CPB时间有关，若无法顺利脱离CPB，则应及早启动VA-ECMO。