目的:观察心肌梗死(MI)大鼠心肌微小RNA(miR)-130a-3p的表达及其对心肌炎症的影响。方法:使用随机数字法将雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、MI组、miR-130a-3p组(心肌注射miR-130a-3p mimics)和阴性对照组(心肌注射miR-130a-3p mimics阴性对照)，每组15只。心脏彩超测定左心室收缩末期内径(LVDs)、左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室长轴缩短分数(FS)、左心室射血分数(LVEF)；原位缺口末端标记法(TUNEL)法测定心肌凋亡指数；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肌钙蛋白T(TnT)、肌钙蛋白I(TnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β水平；反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定心肌组织miR-130a-3p、NOD样受体家族3炎症小体(NLRP3)的表达；蛋白质印迹法(Western blot)测定心肌组织B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和NLRP3的表达水平。各组间比较采用方差分析。结果:MI组miR-130a-3p水平明显低于Sham组( t＝4.365， P<0.05)。miR-130a-3p组大鼠LVDs和LVDd低于MI组( t＝4.475、5.172、 P<0.05)，FS和LVEF高于MI组( t＝3.679、5.442， P<0.05)。miR-130a-3p组血清TnT、TnI、CK-MB、NT-proBNP、TNF-α、IL-1β水平明显低于MI组( t＝4.265、5.382、3.976、4.436、7.246、4.854， P<0.05)。Sham、MI、阴性对照组和miR-130a-3p组凋亡指数依次为(5.14±0.62)%、(34.54±4.37)%、(35.27±4.55)%和(18.76±2.48)%，miR-130a-3p组凋亡指数低于MI组( t＝4.356， P<0.05)。miR-130a-3p组NLRP3 mRNA和bax蛋白、NLRP3蛋白相对表达量均低于MI组( t＝6.296、11.356、8.235， P<0.05)，bcl-2蛋白水平相对表达量高于MI组( t＝8.876， P<0.05)。 结论:miR-130a-3p在MI大鼠心肌组织中呈低表达，上调miR-130a-3p表达可以减轻MI大鼠心肌炎症和细胞凋亡。

目的:探讨高压氧（HBO）结合大剂量维生素C（Vit C）对病毒性心肌炎患儿血清miR-146b、缺血修饰白蛋白（IMA）及免疫功能的影响。方法:选取2020年2月至2022年1月山西省儿童医院收治的病毒性心肌炎患儿260例作为研究对象，按照随机数字表法分为对照组和研究组，每组130例。2组患儿均给予卧床休息、纠正心衰、吸氧、营养心肌等综合性治疗。对照组患儿静脉滴注大剂量Vit C，研究组在对照组治疗的基础上加用HBO治疗。治疗2个疗程后，比较2组患儿临床疗效。分别于治疗前后采集患儿空腹静脉血，采用磷酸肌酸底物法测定血清肌酸激酶（CK）水平，免疫抑制法测定血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，罗氏生化法测定血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平，比色法测定血清乳酸脱氢酶（LDH）水平，硫代巴比妥酸法测定血清中丙二醛（MDA）水平，微板法测定还原性谷胱甘肽（GSH），羟胺法测定超氧化物歧化酶（SOD）水平，比色法测定诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量，流式细胞仪测定患儿CD3 +、CD4 +、CD4 +/CD8 +比例，RT-PCR实验检测患儿血清中miR-146b水平，白蛋白钴结合试验测定血清IMA水平。 结果:研究组临床治疗总有效率（92.31%）明显高于对照组（70.77%），差异有统计学意义（ χ２=11.031 ，P=0.007）。与治疗前比较，2组患儿治疗后心肌酶CK-MB、CK、cTnI、LDH水平均明显降低，且研究组治疗后显著低于对照组（ P<0.05）。与治疗前比较，2组患儿治疗后MDA和iNOS水平明显降低，GSH和SOD水平明显升高，且研究组治疗后MDA和iNOS水平明显低于对照组，GSH和SOD水平明显高于对照组（ P<0.05）。与治疗前比较，2组患儿治疗后CD3 +、CD4 +和CD4 +/CD8 +均明显升高，且研究组治疗后显著高于对照组（ P<0.05）。与治疗前比较，2组患儿治疗后miR-146b表达量及IMA水平均明显降低，且研究组治疗后明显低于对照组（ P<0.05）。 结论:HBO结合大剂量Vit C治疗可明显降低患儿血清miR-146b表达量及IMA水平，提高机体免疫功能，从而提高病毒性心肌炎患儿的临床疗效。

目的:探讨RNCR2对高糖诱导的肾小球系膜细胞损伤的影响及作用机制。方法:体外培养肾小球系膜细胞SV40-MES-13，分为对照组、高糖组、高糖+si-NC组、高糖+si-RNCR2组、高糖+miR-NC组、高糖+miR-130b组、高糖+si-RNCR2+anti-miR-NC组和高糖+si-RNCR2+anti-miR-130b组，RT-qPCR检测RNCR2、miR-130b、MCP-1和IL-6的mRNA表达水平，酶联免疫吸附法检测MDA和SOD水平，流式细胞术检测细胞凋亡，Western印迹法检测Caspase3蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证RNCR2与miR-130b调控关系。结果:与对照组比较，高糖组SV40-MES-13细胞中RNCR2水平（3.66±0.11比0.97±0.09）、MDA含量[（14.52±0.60）nmol/ml比（5.71±0.44）nmol/ml]、细胞凋亡率、Caspase3蛋白及MCP-1和IL-6的mRNA水平均升高（ P<0.05），SOD水平[（14.84±0.43）U/ml比（39.59±1.19）U/ml]降低（ P<0.05）。与高糖+si-NC组比较，高糖+si-RNCR2组SV40-MES-13细胞中MDA含量、细胞凋亡率、Caspase3蛋白及MCP-1和IL-6的mRNA水平均降低（ P<0.05），SOD水平升高（ P<0.05）。RNCR2在SV40-MES-13细胞中负调控miR-130b表达。与高糖+miR-NC组比较，高糖+miR-130b组SV40-MES-13细胞中MDA含量、细胞凋亡率、Caspase3蛋白及MCP-1和IL-6的mRNA水平均降低（ P<0.05），SOD水平升高（ P<0.05）。与高糖+si-RNCR2+anti-miR-NC组比较，高糖+si-RNCR2+anti-miR-130b组SV40-MES-13细胞中MDA含量、细胞凋亡率、Caspase3蛋白及MCP-1和IL-6的mRNA水平均升高（ P<0.05），SOD水平降低（P<0.05）。 结论:干扰RNCR2表达可能通过负调控miR-130b降低高糖诱导的肾小球系膜细胞SV40-MES-13氧化应激、炎症反应和凋亡，保护细胞损伤。

目的:探究长链非编码RNA（lncRNA）HAGLR在乳腺癌中的表达情况及其对乳腺癌预后的影响，并构建竞争性内源RNA（ceRNA）网络。方法:采用Atlas of Genetics and Cytogenetics in Oncology and Haematology网站检索HAGLR基因染色体定位及转录本表达情况。采用lnclocater网站预测HAGLR亚细胞定位。通过lnCAR数据库分析HAGLR在乳腺癌组织和癌旁组织的差异表达情况，按HAGLR表达水平，将lnCAR数据库患者分为HAGLR高表达组和HAGLR低表达组，采用Kaplan-Meier法分析两组间总生存（OS）及无转移生存情况，并通过UCSC Xena数据库进行验证。通过lnCAR数据库检索HAGLR共表达基因，将排位前200个共表达基因提交至Metascape网站，进行基因本体（GO）、京都基因和基因组百科全书（KEGG）功能富集分析，构建蛋白互作网络（PPI）。采用生物信息学在线分析网站starbase预测HAGLR靶向的微RNA（miRNA）和可直接编码蛋白的mRNA，通过Cytoscape3.8软件构建HAGLR的ceRNA网络。结果:HAGLR基因定位于2q31.1，主要分布于细胞质；HAGLR在乳腺癌组织中的表达水平高于癌旁组织，差异有统计学意义（ P<0.001）。对lnCAR数据库和UCSC Xena数据库分析均显示，HAGLR高表达组OS较低表达组均差（均 P<0.01）；lnCAR数据库中HAGLR高表达组无转移生存较低表达组差（ P＝0.030）。前200个HAGLR共表达基因中与HAGLR负相关基因129个，与HAGLR正相关基因71个。KEGG通路分析显示，HAGLR与代谢通路、MAPK信号通路、JAK-STAT信号通路及癌症通路有关；GO注释分析显示，HAGLR主要富集在细胞周期、着丝粒复合体组装、有丝分裂进程、蛋白激酶结合、激酶活性的调节、细胞对DNA损伤刺激的反应等多种功能中。hsa-miR-130b-3p、hsa-miR-1245b-5p、hsa-miR-182b-5p、hsa-miR-512-3p、hsa-miR-302b-3p、hsa-miR-185b-5p、hsa-miR-106b-5p为HAGLR靶向miRNA。 结论:HAGLR在乳腺癌组织中高表达，其可能是乳腺癌预后预测的生物标志物。

目的:探讨幽门螺杆菌( H. pylori)诱导的人胃癌SGC-7901细胞源性外泌体中微小RNA(miRNA)的差异表达，为进一步阐明 H． pylori的致癌机制提供新线索。 方法:超高速离心法和试剂盒提取 H. pylori刺激组和对照组细胞释放的外泌体，采用透射电镜、纳米粒子跟踪分析和Western blot对外泌体进行鉴定；荧光染料PKH67标记的外泌体与THP-1源性巨噬细胞共孵育，共聚焦显微镜观察巨噬细胞内吞外泌体的情况；miRNA基因芯片分析两组细胞外泌体miRNA差异表达谱，采用qRT-PCR对其中4个差异表达miRNA进行验证；生物信息学软件预测、分析部分差异表达miRNA结合的靶基因及其功能和可能参与的信号通路。Cy3标记差异表达miR-382-5p，观察其能否通过外泌体传递给巨噬细胞；qRT-PCR和ELISA检测miR-382-5p mimic转染巨噬细胞表型分子CD206和细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10的表达，流式细胞术分析表达CD206和HLA-DR的细胞比例。 结果:提取的外泌体符合外泌体形态，且高表达其表面标志蛋白CD9、CD63、TSG101；外泌体与THP-1巨噬细胞共孵育12 h后被细胞内吞；与对照组相比， H. pylori刺激组有上调miRNA 130个、下调miRNA 111个；部分差异表达miRNA预测的靶基因主要参与调节PI3K-AKT、NF-κB、JAK-STAT、干细胞多能性等炎症和肿瘤相关通路。miR-382-5p可通过外泌体传递给巨噬细胞，诱导巨噬细胞M2型表型分子CD206和细胞因子IL-10表达，并抑制TNF-α、IL-6表达，CD206 highHLA-DR low细胞比例升高。 结论:H． pylori处理SGC-7901细胞导致其外泌体miRNA表达水平发生显著改变。生物信息学预测结果显示，部分差异表达miRNA的靶基因产物在炎症和肿瘤相关信号通路调节中发挥重要作用。miR-382-5p具有诱导巨噬细胞向M2极化的潜能。

Objective::Polycystic ovary syndrome (PCOS) is an endocrine disorder with diverse clinical manifestations that often occurs in women of childbearing age. However, its molecular pathogenesis remains unclear, and this study aimed to identify miRNA targets in PCOS through text mining and database analysis.Methods::First, three different sets of text mining genes (TMGs) associated with "polycystic ovary syndrome", "obesity/adiposis", and "anovulation" keywords were retrieved from the GenCLiP3 database, and overlapping genes were selected. Second, Gene ontology annotation and biological pathway enrichment analyses of these overlapping TMGs were performed, followed by protein-protein interaction (PPI) network analysis. Third, genes in the gene module clustered in the PPI were selected to predict potential miRNAs for PCOS via miRNA-mRNA analysis.Results::A total of 4291 TMGs related to three different keywords were obtained through text mining; 72 intersect TMGs were retained among the three gene sets, and 62 TMGs participated in the establishment of the PPI network, of which 18 were aggregated in the gene module. Finally, 11 miRNAs that simultaneously bound to two TMGs ( IGF1, ESR1, MAPK1, NAMPT, PIK3CA, and SERPINE1) could be prioritized as targets to study PCOS. Conclusion(s)::The discovery of 11 miRNAs (miR-301a-3p, miR-301b-3p, miR-3666, miR-454-3p, miR-130a-3p, miR-130b-3p, miR-4295, miR-190a-3p, miR-5011-5p, miR-548c-3p, and miR-4799-5p) and 6 TMGs, which are associated with the HIF-1 signaling pathway ( P = 4.799E-08), could be used as potential targets for PCOS.

目的 分析慢性乙型肝炎(CHB)患者乙型肝炎病毒脱氧核糖酸(HBV DNA)载量与血清微小RNA-122(miR-122)、微小RNA-223(miR-223)水平的关系.方法 回顾性分析郑州市第七人民医院2022年6月-2023年3月收治的540例CHB患者的临床资料.依据血清HBV DNA载量分为低载量(＜105拷贝/mL)组(n=230)、中载量(105～107拷贝/mL)组(n=180)、高载量(＞107拷贝/mL)组(n=130),另选取同期于我院体检中心体检的健康者300名设为对照组.比较不同HBV DNA载量组血清miR-122、miR-223水平,绘制ROC曲线评价血清miR-122、miR-223诊断CHB的效能,采用多因素Logistic回归分析CHB的危险因素,采用Pearson相关性分析HBV DNA载量与血清miR-122、miR-223水平的关系.结果 三组血清 miR-122(1.45±0.37、2.84±0.72、4.11±0.90)、miR-223(1.34±0.33、1.69±0.37、1.91±0.45)比较差异有统计学意义(F=716.128、104.744,P＜0.05);CHB 组患者的血清 miR-122(2.56±0.49)、miR-223(1.79±0.42)及 HBV DNA 载量＞105 拷贝/mL 的人数占比(310/540)显著高于对照组(1.07±0.21、1.05±0.30、75/300)(t=51.844、26.935,x2=81.585,P＜0.05);经ROC分析证实,血清miR-122、miR-223水平均可用于预测CHB,曲线下面积分别为 miR-122(AUC=0.794,95％CI:0.690～0.898)、miR-223(AUC=0.813,95％CI:0.720～0.906),均有 P＜0.05;多因素logistic回归分析显示,miR-122≥1.528、miR-223≥1.210及HBV DNA载量＞105拷贝/mL是CHB的危险因素,OR 值分别为 2.011(95％CI:1.211～3.339)、1.696(95％CI:1.026～2.804)、2.117(95％CI:1.974～3.987)均有 P＜0.05;相关性分析显示,血清miR-122、miR-223水平与HBV DNA载量呈正相关(r=0.753、0.712,P＜0.05).结论 血清 miR-122、miR-223 水平与 HBV DNA 载量呈正相关,且 miR-122≥1.528、miR-223≥1.210 及 HBV DNA 载量＞105 拷贝/mL是CHB的危险因素,可将以上指标作为诊断CHB的生物学标志物,从而为临床病情评估和治疗提供参考.

目的 探究血清微RNA(miR)-130b-3p、果蝇母系DPP同源物4(SMAD4)对多囊卵巢综合征(PCOS)不孕病人人工授精妊娠结局的预测价值.方法 选取2018年1月至2022年1月在平顶山市妇幼保健院就诊的PCOS不孕病人172例为PCOS组,另取同期体检的180例月经周期正常且已婚已育女性作为对照组.实时荧光定量PCR法检测血清中miR-130b-3p的水平;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清SMAD4水平.判断PCOS病人人工授精结局并分为临床妊娠组(n=146)和未临床妊娠组(n=26).Pearson法对PCOS病人血清SMAD4、miR-130b-3p、抗苗勒氏管激素(AMH)的相关性进行分析;logistic回归分析影响PCOS不孕病人人工授精后未临床妊娠的危险因素,采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)评估miR-130b-3p、SMAD4水平预测PCOS病人人工授精未临床妊娠的价值.结果 与对照组相比,PCOS组血清miR-130b-3p(1.02±0.24比2.16±0.34)水平较高(t=36.47,P<0.05),血清SMAD4[(71.15±11.62)ng/L比(36.05±6.37)ng/L]水平较低(t=34.92,P<0.05),与临床妊娠组相比,未临床妊娠组血清miR-130b-3p(2.04±0.31比2.85±0.51)水平较高(P<0.05),优势卵泡数≥2个比例(78.08％比50.00％)及血清AMH[(8.27±1.85)pg/L比(6.16±1.01)pg/L]、SMAD4[(38.27±6.99)ng/L比(23.60±2.91)ng/L]水平较低(P<0.05).Pearson分析显示,PCOS病人血清中SMAD4与miR-130b-3p呈负相关(r=-0.56,P<0.05),PCOS病人血清中miR-130b-3p与AMH呈负相关(r=-0.46,P<0.05),血清中SMAD4与AMH呈正相关(r=0.46,P<0.05).logistic分析显示,miR-130b-3p水平升高是PCOS不孕病人人工授精后未临床妊娠的危险因素(P<0.05),AMH和SMAD4水平降低是PCOS不孕病人人工授精后未临床妊娠的保护因素(P<0.05).ROC曲线分析显示,血清miR-130b-3p、SMAD4联合预测PCOS病人人工授精未临床妊娠的曲线下面积(AUC)为0.95,其灵敏度为96.20％,特异度76.70％.结论 PCOS病人血清miR-130b-3p水平升高,SMAD4水平下降,二者对PCOS病人人工授精未临床妊娠有预测价值.

目的 探究血清长链非编码RNA肺癌相关转录本1(lncRNA LUCAT1)、微RNA-514b-3p(miR-514b-3p)、甲胎蛋白(AFP)表达水平对预测早期肝细胞癌(HCC)病人根治术后复发的临床价值.方法 选取2016年3月至2019年6月西安市中心医院诊治的130例Ⅰ～Ⅱ期HCC病人为研究对象,对所有早期HCC病人随访3年,按其行根治术后是否复发分为未复发组(n=92)和复发组(n=38).检测并比较复发组、未复发组早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p、AFP水平;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p、AFP对早期HCC病人根治术后复发的预测价值;多因素logistic回归分析早期HCC病人根治术后复发的影响因素;Pearson法分析根治术后复发的早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1表达水平与miR-514b-3p的关系.结果 与未复发组[0.99±0.33、(17.42±3.67)μg/L、1.01±0.34]相比,复发组早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1(1.87±0.63)、AFP水平(25.38±5.18)μg/L升高(P<0.05),miR-514b-3p水平(0.56±0.19)降低(P<0.05).血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p、AFP预测早期HCC病人根治术后复发的曲线下面积(AUC)分别为0.81、0.68、0.83,且血清ln-cRNA LUCAT1、AFP联合预测早期HCC病人根治术后复发的AUC为0.93,灵敏度为93.8％,特异度为84.8％.血清lncRNA LU-CAT1、miR-514b-3p联合预测AFP阴性病人根治术后复发的AUC为0.91,高于二者单独预测(P<0.05);血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p单独及联合预测AFP阳性病人根治术后复发的AUC与AFP单独预测相比,差异无统计学意义(P>0.05).AFP、ln-cRNA LUCAT1是影响早期HCC病人根治术后复发的独立危险因素(P<0.05),miR-514b-3p是独立保护因素(P<0.05).根治术后复发的早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1水平与miR-514b-3p水平呈负相关(P<0.05),且lncRNA LUCAT1与miR-514b-3p存在结合位点.结论 根治术后复发的早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1水平较高,miR-514b-3p水平较低,血清lncRNA LUCAT1与AFP联合检测更有利于临床预测早期HCC病人根治术后复发情况,且血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p联合预测AFP阴性病人根治术后复发的效能更高.

目的 应用生物信息学筛选食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中差异表达的microRNA(miRNA)并预测其靶基因,分析生物学功能.方法 收集西南医科大学附属医院2021年6月—2022年2月期间的20对食管鳞状细胞癌癌组织和癌旁正常配对组织标本.通过GEO数据库下载ESCC miRNA表达谱芯片数据,利用R软件limma包进行归一化,筛选差异表达miRNA;利用在线工具Kaplan-meier Plotter对差异表达miRNA进行生存分析.通过qRT-PCR验证与生存率相关的差异miRNA在ESCC组织中的表达;利用TargetScan和miRDB预测靶基因,应用DAVID对靶基因进行GO功能注释和KEGG通路富集分析;通过STRING和Cytoscape构建PPI网络鉴定核心基因并构建miRNA-mR-NA网络图;最后利用UALCAN评估核心基因在食管癌中的表达.结果 与癌旁正常组织相比,hsa-miR-93、hsa-miR-130b、hsa-miR-18a、hsa-miR-23b 在 ESCC 组织中表达上调;而 hsa-miR-1、hsa-miR-133b、hsa-miR-378a 在 ESCC 组织中表达下调.其中3种下调miRNA在ESCC组织中的表达较癌旁正常组织有显著差异(P＜0.01).核心基因HNRN-PK、HNRNPU、DHX15、MATR3、HNRNPA3在食管癌中的表达明显上调,且与hsa-miR-1密切相关.结论 ESCC癌组织中miRNA存在差异表达,miRNA可能通过作用靶基因间接参与调控相关的生物功能和通路,从而影响ESCC的发生发展.