目的 探究抑制miR-206对子痫前期滋养细胞HTR-8/Svneo增殖、凋亡及侵袭能力的影响.方法 体外培养人绒毛膜滋养细胞HTR-8/Svneo细胞系,将其分为对照组、缺氧组、缺氧+阴性对照(NC)组和缺氧+miR-206抑制剂(miR-206 inhibitor)组4组.miR-206相对表达量、增殖、凋亡和侵袭情况分别采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)、Hoechst 33258染色法和Transwell小室测定.E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)相对表达量使用蛋白质印迹技术法测定.结果 经过转染及氯化钴(CoCl2)处理后,缺氧组miR-206、E-cadherin和Caspase-3表达及凋亡细胞数均高于对照组,而细胞增殖率、相对侵袭率及Vimentin、N-cadherin和Cyclin D1表达水平均低于对照组(P<0.05).与缺氧+NC组相比,缺氧+miR-206 inhibitor组miR-206、E-cadherin和Caspase-3表达水平及凋亡细胞数明显降低(P<0.05),而细胞增殖率、相对侵袭率及Vimentin、N-cadherin和Cyclin D1表达水平明显增加(P<0.05).结论 抑制miR-206可能通过促进上皮间质转化(EMT),下调Caspase-3表达水平和上调Cyclin D1蛋白水平来促进缺氧条件下HTR-8/Svneo细胞的增殖和侵袭能力,抑制其凋亡能力.

目的:探讨甲状腺功能亢进症（简称甲亢）患者外周血单个核细胞微小RNA（miR）-206表达水平与Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）通路中Wnt-1和β-catenin表达水平的相关性。方法:采用前瞻性设计，选择2018年1月至2020年6月武威市人民医院收治的甲亢患者79例作为观察组，另选择2019年1月至2020年9月武威市人民医院健康体检者70例作为对照组。观察组使用抗甲状腺药物治疗，于治疗期口服他巴唑10~20 mg/d；血清甲状腺激素正常后减量，维持他巴唑5~10 mg/d，持续治疗12个月。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测观察组治疗前后以及对照组外周血单个核细胞miR-206，Wnt-1、β-catenin mRNA表达水平。结果:观察组治疗前外周血单个核细胞miR-206表达水平低于对照组（0.28 ± 0.07比0.79 ± 0.15），Wnt-1和β-catenin mRNA表达水平均高于对照组（6.75 ± 1.39比2.23 ± 0.65，5.83 ± 1.24比3.21 ± 0.86， P均< 0.05）。观察组治疗后外周血单个核细胞miR-206表达水平（0.54 ± 0.13）高于治疗前，Wnt-1和β-catenin mRNA表达水平（3.62 ± 1.08、4.34 ± 1.16）均低于治疗前（ P均< 0.05）。甲亢患者外周血单个核细胞miR-206表达水平与Wnt-1、β-catenin mRNA表达水平均呈负相关（ r = - 0.763、- 0.798， P均< 0.05）。 结论:甲亢患者外周血单个核细胞miR-206低表达，而Wnt-1和β-catenin mRNA高表达，miR-206表达水平与Wnt-1、β-catenin mRNA表达水平均呈负相关。

目的:探讨微小RNA-206(micro RNA-206，miR-206)在血管瘤患儿外周血中的表达及其与普萘洛尔疗效的相关性。方法:检测45例接受普萘洛尔治疗的血管瘤患儿外周血清中miR-206表达水平，将患儿按照miR-206均值分为高表达组( n＝19)和低表达组( n＝26)，比较两组临床特征；将患儿根据治疗6个月后的疗效分为疗效良好组( n＝29)和疗效一般组( n＝16)，采用Logistic回归分析miR-206是否是疗效的影响因素，采用ROC曲线评价miR-206对普萘洛尔治疗血管瘤疗效的预测价值。 结果:高表达组在<6月龄、增生期、瘤体面积≥10 cm 2的患儿比例显著低于低表达组(分别 χ2＝4.664、7.207、8.927， P＝0.031、0.007、0.012)；治疗后患儿miR-206表达水平(3.25±0.64)显著高于治疗前(2.12±0.41)水平( t＝9.973， P<0.05)；普萘洛尔治疗6个月后，疗效良好组患儿治疗前miR-206高表达比例(24.1%)显著低于疗效一般组(75.0%)( χ2＝10.934， P＝0.001)；治疗前miR-206高表达是普萘洛尔治疗血管瘤患儿疗效不良的危险因素[ OR(95% CI)＝6.423(1.436~28.731)， P＝0.015]；ROC曲线分析显示，血清miR-206预测普萘洛尔治疗血管瘤疗效的ROC曲线下面积为0.798，敏感性为0.83，特异性为0.75。 结论:血清miR-206表达与血管瘤患儿年龄、是否增生期及瘤体面积有关，这可能是预测婴幼儿血管瘤普萘洛尔疗效的重要指标之一。

目的:探讨氧化应激刺激下心肌细胞释放外泌体对巨噬细胞极化的影响及其机制。方法:取H9C2心肌细胞，采用随机数字表法分为0 μmol/L组、100 μmol/L组、200 μmol/L组、300 μmol/L组，分别用相应浓度H 2O 2处理后，各组使用细胞增殖-毒性检测试剂盒（cell counting kit-8, CCK-8）检测细胞活力，Western blot法检测细胞活化形式胱天蛋白酶-3（cleaved-caspase-3）、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2, Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（B-cell lymphoma-2-associated X protein, Bax）水平变化，流式细胞术检测细胞凋亡情况，根据检测结果选用最适处理浓度进行后续实验。另取H9C2心肌细胞，参考经典的超速离心法，提取正常心肌细胞来源外泌体（normal cardiomyocyte-derived exosomes, NC-exo）及氧化应激心肌细胞来源外泌体（oxidative stress cardiomyocyte-derived exosomes, H-exo），透射电镜观察外泌体形态，Western blot法检测外泌体标志蛋白。激光共聚焦显微镜下观察巨噬细胞对外泌体摄取内化情况。选取正常培养巨噬细胞，按随机数字表法分为对照1组（NC1组）、脂多糖1组（LPS1组）、正常心肌细胞来源外泌体预处理+脂多糖组（LPS+NC-exo组）、氧化应激心肌细胞来源外泌体预处理+脂多糖组（LPS+H-exo组）。LPS1组LPS处理6 h, LPS+NC-exo组、LPS+H-exo组分别加入NC-exo、H-exo预处理24 h再进行LPS处理6 h, NC1组不进行处理。使用Western blot法检测诱导型一氧化碳合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）、精氨酸酶-1（arginase-1, Arg-1）、CD86、CD206水平，使用实时荧光定量聚合酶链式反应（real time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR）方法检测IL-6、TNF-α、趋化因子-10（chemokine-10, CXCL-10) mRNA水平。采用RT-qPCR方法检测外泌体miRNA表达量。另取巨噬细胞按随机数字表法分为对照2组（NC2组）、脂多糖2组（LPS2组）、过表达阴性对照+脂多糖组（LPS+mimic-NC组）、过表达miR-106b-5p+脂多糖组（LPS+106b-mimic组）。LPS2组LPS处理6 h，LPS+mimic-NC组、LPS+ 106b-mimic组则分别使用转染试剂mimic-NC、106b-mimic转染24 h再进行LPS处理6 h，NC2组不进行处理。检测iNOS、Arg-1、CD86、CD206水平及IL-6、TNF-α、CXCL-10的mRNA表达水平。 结果:与0 μmol/L组比较，100 μmol/L组、200 μmol/L组、300 μmol/L组凋亡相关蛋白Bax、cleaved-caspase-3水平升高（ P<0.05），Bcl-2水平下降（ P<0.05），细胞活力下降（ P<0.05），细胞凋亡率上升（ P<0.05）。经比较，200 μmol/L作为适宜浓度用于后续实验。通过显微镜观察，正常心肌细胞表现为梭形，而200 μmol/L H 2O 2处理后心肌细胞皱缩变形死亡。透射电镜观察可见提取的纳米颗粒呈现圆形并具有双层膜结构，将荧光标记的外泌体加入巨噬细胞中共同培养24 h，可见大量外泌体能够被巨噬细胞摄取。与NC1组比较，LPS1组、LPS+NC-exo组、LPS+ H-exo组iNOS、CD86蛋白水平升高（ P<0.05），Arg-1、CD206蛋白水平下降（ P<0.05），IL-6、TNF-α、CXCL-10 mRNA水平升高（ P< 0.05）；与LPS1组比较，LPS+H-exo组iNOS、CD86蛋白水平升高（ P<0.05），Arg-1、CD206蛋白水平下降（ P<0.05），IL-6、TNF-α、CXCL-10 mRNA水平升高（ P<0.05），而LPS+NC-exo组与LPS1组差异无统计学意义（ P>0.05）。与NC-exo比较，H-exo中miR-106b-5p表达升高（ P<0.05）。与NC2组比较，LPS2组、LPS+mimic-NC组、LPS+106b-mimic组iNOS、CD86蛋白水平升高（ P< 0.05），Arg-1、CD206蛋白水平下降（ P<0.05），IL-6、TNF-α、CXCL-10 mRNA水平升高（ P<0.05）；与LPS2组比较，LPS+106b-mimic组iNOS、CD86蛋白水平升高（ P<0.05），Arg-1、CD206蛋白水平下降（ P<0.05），IL-6、TNF-α、CXCL-10 mRNA水平升高（ P< 0.05），而LPS+mimic-NC组与LPS2组比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:来源于氧化应激心肌细胞的高表达miR-106b-5p的外泌体促进巨噬细胞发生M1型极化。

目的:探讨纤维细胞生长因子2（FGF-2）、微小RNA-206（miR-206）预测闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的价值。方法:回顾性分析陆军第八十集团军医院2018年5月至2021年5月行闭合性胫骨干骨折手术的患者136例的临床资料，将术后延迟愈合的患者86例作为观察组，术后正常愈合患者50例为对照组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清FGF-2水平，采用实时荧光聚合酶链式反应法检测血清miR-206水平，分析FGF-2、miR-206水平与闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的关系。结果:观察组术后1 d、术后1周、术后4周血清FGF-2水平均显著低于对照组［（14.24±2.15）ng/L比（20.36±3.42）ng/L，（21.38±3.27）ng/L比（30.45±4.29）ng/L，（23.59±4.36）ng/L比（36.67±4.51）ng/L］（ t=7.42、8.42、16.66，均 P < 0.001），且其水平随着时间推移而逐渐升高；观察组术后1 d miR-206表达量低于对照组（ t=7.50， P < 0.001），而术后4周miR-206表达量高于对照组（ t=17.24， P < 0.001），术后1周两组miR-206表达量差异无统计学意义（ P > 0.05）。单因素分析结果显示，术后感染、FGF-2、miR-206与闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合密切相关（均 P < 0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，术后感染（ OR=1.93， 95%CI：1.20～3.07）、FGF-2（ OR=2.10， 95%CI：1.31～3.36）、miR-206（ OR=2.30， 95%CI：1.35～3.89）是影响闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的独立危险因素（均 P < 0.05）。根据骨折术后延迟愈合患者血清FGF-2、miR-206水平绘制受试者工作特征（ROC）曲线，结果显示，术后4周时FGF-2以29.83 ng/L为最佳截断值时，预测闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的曲线下面积为0.76（ 95%CI：1.23～3.25），灵敏度、特异度分别为79.34%、68.82%；术后4周时miR-206以0.63为最佳截断值时，预测闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的曲线下面积为0.72（ 95%CI：1.10～2.45），灵敏度、特异度分别为75.33%、67.25%；两者联合检测预测闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的曲线下面积为0.81（ 95%CI：1.35～3.26），灵敏度、特异度分别为83.45%、6736%。 结论:术后4周FGF-2降低、miR-206升高是影响闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的独立危险因素，FGF-2、miR-206联合检测对闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合具有较好预测价值。

目的:基于微小核糖核酸(miRNA)-信使核糖核酸(mRNA)调控网络探讨重复经颅磁刺激(rTMS)促进缺血性脑卒中(IS)神经修复的潜在分子机制。方法:从基因表达综合数据库(GEO)下载rTMS干预7 d后的IS大鼠皮质miRNA表达谱。使用R软件分析差异miRNAs，通过在线数据库预测其对应的下游mRNAs，构建miRNA-mRNA调控网络，筛选关键miRNAs。对靶基因进行功能富集分析，构建靶基因所编码的蛋白质相互作用网络，识别网络中的核心mRNAs。选取无特定病原体动物(SPF)级雄性Sprague-Dawley大鼠24只，按随机数字表法随机分为假手术组、模型组和磁刺激组，每组8只大鼠。模型组和磁刺激组制备IS大鼠模型，仅磁刺激组接受连续7 d的rTMS干预，其余2组不进行干预。采用改良神经功能评分(mNSS)于造模前和造模成功1 d、3 d、7 d后评价3组大鼠的神经功能缺损程度；于造模成功8 d后深度麻醉大鼠，取脑组织行苏木精-伊红和尼氏染色观察组织缺失情况和神经元形态，利用实时荧光定量聚合酶链反应验证差异基因在3组大鼠缺血侧皮质中的表达趋势。结果:共筛选出167个差异miRNAs和预测到25个mRNAs。富集分析表明，这些基因与细胞迁移的正向调节、神经营养因子受体信号通路的正向调节等生物学过程有关，涉及腺苷酸激活蛋白激酶、神经营养因子通路、大鼠肉瘤等信号通路。通过构建miRNA-mRNA调控网络，识别出miR-206-3p、miR-378a-3p、miR-107-3p、miR-92a-3p和miR-29b-3p共5个关键miRNAs；通过蛋白互作网络分析筛选出4个核心mRNAs，分别为整合素亚基β1、水通道蛋白4、脑源性神经生长因子(BDNF)、溶质载体家族2成员4。造模成功7 d后，磁刺激组的mNSS评分显著低于模型组同时间点( P<0.05)。与模型组相比，磁刺激大鼠右侧皮质的miR-206-3p表达明显降低( P<0.05)，BDNF表达则显著增高( P<0.05)。 结论:miR-206-3p-BDNF调控网络和相关作用途径在rTMS促进IS大鼠神经修复过程中发挥重要的作用。

目的:探讨miR206在骨骼肌失神经萎缩中的作用机制。方法:2020年9月至2020年12月，共选取40只SPF级SD大鼠进行本研究。应用16只SD大鼠剪除后肢坐骨神经1 cm建立腓肠肌失神经支配模型,分别在腓肠肌失神经支配时间0、3、7、14 d分为4组取材,每组4只,将样本进行湿重比测定观察无干预下大鼠肌肉失神经萎缩的变化。另24只大鼠同样建立腓肠肌失神经支配模型,并分为3组,每组8只,分别为：去神经加miR206转染组、去神经加对照转染组和假手术组,于失神经支配7 d后取材。将样本进行湿重比测定和Masson染色下肌纤维横截面积测量来评估肌肉萎缩的程度,并通过Western blot和qPCR检测腓肠肌中Myostatin和miR206的表达水平来评估二者的关系。细胞实验中,以C2C12细胞为对象,将带Myostatin（MSTN）mRNA 3'UTR端的荧光质粒和带mut MSTN mRNA 3'UTR端的荧光质粒,分别与mmu-miR206、mmu-miR206抑制剂、NC和NC抑制剂共转染,通过荧光素酶报告分析,对比各组的荧光强度来验证miR206和Myostatin的靶向关系。两组数据间比较采用 t检验,多组数据结果间比较采用单因素方差分析,若组间差异有统计学意义,进一步以Bonferroni法进行两两比较, P<0.05为差异有统计学意义。 结果:在去神经组观察中发现,大鼠腓肠肌湿重比整体随失神经支配时间延长而降低,于第7天时最为明显。去神经加miR206转染组、去神经加对照转染组和假手术组的腓肠肌湿重比分别为0.63±0.04、0.51±0.02和1.05±0.02,肌纤维横截面积分别为（761.30±21.79）、（640.30±30.31）和（1 066.00±51.65）μm 2,各组间差异均有统计学意义（ P<0.05）。Western blot结果显示,去神经加miR206转染组中Myostatin的蛋白相对表达量低于去神经加对照转染组,qPCR结果显示两组Myostatin的mRNA相对表达量分别为0.57±0.04和0.81±0.04。无论蛋白和mRNA,去神经加miR206转染组中的相对表达量均低于去神经加对照转染组,差异均有统计学意义（ P<0.05）。荧光素酶报告分析显示, mmu-miR206共转染MSTN荧光质粒组的荧光相对强度是（0.26±0.07）,显著低于其余各组,差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:外源性miR206能通过特定的作用靶点来抑制Myostatin的表达,进而在大鼠腓肠肌失神经性肌萎缩中发挥积极的作用,并且二者间存在靶向作用的可能。

目的:探讨miR-20b对重型创伤性脑损伤（TBI）小鼠运动功能障碍的影响及其可能机制。方法:将60只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假手术组、TBI组和TBI+miR-20b激动剂（Agomir-20b）组，每组20只。采用控制性脑皮质损伤法构建重型TBI模型。伤后TBI组尾静脉立刻注射50 μmol/L Agomir阴性对照溶液200 μl，TBI+Agomir-20b组尾静脉立刻注射50 μmol/L Agomir-20b溶液200 μl。伤后3，7 d，采用TUNEL法检测神经元凋亡比例；Western blot检测损伤周围区皮层凋亡相关蛋白［活化的半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）、活化的多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）及Bcl-2相关X蛋白（Bax）］的表达水平；爬杆试验评估小鼠神经行为学变化；实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测损伤周围区皮层炎症因子［白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-10、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶（Arg）及巨噬细胞甘露糖受体-1（CD206）］mRNA表达水平。结果:TUNEL法显示，伤后3，7 d，假手术组小鼠损伤周围区皮层神经元凋亡比例较TBI组及TBI+Agomir-20b组显著减少（ P均<0.01）。伤后3，7 d，TBI+Agomir-20b组小鼠损伤周围区皮层神经元凋亡比例较TBI组显著减少（ P均<0.01）。Western blot显示，与假手术组相比，TBI组活化的 caspase-3、活化的 PARP及Bax蛋白表达水平在伤后3，7 d显著升高（ P均<0.01），Bcl-2蛋白表达水平在伤后3，7 d显著降低（ P均<0.01）；而TBI+Agomir-20b组活化的caspase-3、活化的PARP及Bax蛋白表达水平在伤后3，7 d无显著改变（ P均>0.05），Bcl-2蛋白表达水平在伤后3 d显著降低（ P<0.01），伤后7 d无显著改变（ P>0.05）。与TBI+Agomir-20b组相比，TBI组活化的caspase-3、活化的PARP及Bax蛋白在伤后3，7 d显著升高，Bcl-2蛋白表达水平显著降低（ P均<0.05或0.01）。爬杆试验显示，伤后3，7 d，TBI组上台时间及步滑比例大于假手术组和TBI+Agomir-20b组（ P均<0.01）。RT-qPCR显示，与TBI+Agomir-20b组相比，TBI组IL-1β、IL-6及iNOS mRNA表达水平在伤后3，7 d显著升高（ P均<0.01），IL-10、Arg及CD206 mRNA表达水平无显著改变（ P均>0.05）。与假手术组相比，TBI+Agomir-20b组IL-1β、IL-6、iNOS及IL-10 mRNA表达水平在伤后3，7 d无显著改变（ P均>0.05），Arg mRNA表达水平显著升高（ P<0.01），CD206 mRNA表达水平在伤后3 d无显著改变（ P>0.05），在伤后7 d显著升高（ P<0.01）。 结论:miR-20b可显著抑制TBI小鼠神经元凋亡，进而改善其运动功能障碍，其机制可能与Agomir-20b抑制TBI后小胶质细胞向促炎的M1型转化有关。

目的:探讨幽门螺杆菌( H. pylori)诱导的人胃癌SGC-7901细胞源性外泌体中微小RNA(miRNA)的差异表达，为进一步阐明 H． pylori的致癌机制提供新线索。 方法:超高速离心法和试剂盒提取 H. pylori刺激组和对照组细胞释放的外泌体，采用透射电镜、纳米粒子跟踪分析和Western blot对外泌体进行鉴定；荧光染料PKH67标记的外泌体与THP-1源性巨噬细胞共孵育，共聚焦显微镜观察巨噬细胞内吞外泌体的情况；miRNA基因芯片分析两组细胞外泌体miRNA差异表达谱，采用qRT-PCR对其中4个差异表达miRNA进行验证；生物信息学软件预测、分析部分差异表达miRNA结合的靶基因及其功能和可能参与的信号通路。Cy3标记差异表达miR-382-5p，观察其能否通过外泌体传递给巨噬细胞；qRT-PCR和ELISA检测miR-382-5p mimic转染巨噬细胞表型分子CD206和细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10的表达，流式细胞术分析表达CD206和HLA-DR的细胞比例。 结果:提取的外泌体符合外泌体形态，且高表达其表面标志蛋白CD9、CD63、TSG101；外泌体与THP-1巨噬细胞共孵育12 h后被细胞内吞；与对照组相比， H. pylori刺激组有上调miRNA 130个、下调miRNA 111个；部分差异表达miRNA预测的靶基因主要参与调节PI3K-AKT、NF-κB、JAK-STAT、干细胞多能性等炎症和肿瘤相关通路。miR-382-5p可通过外泌体传递给巨噬细胞，诱导巨噬细胞M2型表型分子CD206和细胞因子IL-10表达，并抑制TNF-α、IL-6表达，CD206 highHLA-DR low细胞比例升高。 结论:H． pylori处理SGC-7901细胞导致其外泌体miRNA表达水平发生显著改变。生物信息学预测结果显示，部分差异表达miRNA的靶基因产物在炎症和肿瘤相关信号通路调节中发挥重要作用。miR-382-5p具有诱导巨噬细胞向M2极化的潜能。

目的:探讨人微小RNA(has-miR)-30a-5p调控Frizzled 2(FZD2)基因激活Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对胃癌细胞增殖及侵袭的作用机制。方法:体外培养胃癌MKN-45细胞；在胃癌细胞系中使用小干扰RNA(siRNA)转染建立微小RNA(miR)-30a-5p的敲除和过表达模型，胃癌MKN-45细胞分为3组：miR-30a-5p小干扰RNA(miR-30a-5p inhibitor)组，miR-30a-5p过表达RNA(miR-30a-5p mimics)组和空白对照组(negative control，NC)，荧光定量聚合酶链反应(qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测miR-30a-5p的直接靶基因FZD2基因及Wnt/β-catenin信号通路下游关键基因c-myc的表达水平；双荧光素酶报告基因实验验证miR-30a-5p与直接靶基因FZD2的靶向调节关系；在培养的胃癌细胞MKN-45中加入Wnt/β-catenin信号通路抑制剂-银杏双黄酮，分为miR-30a-5p inhibitor组、miR-30a-5p inhibitor+银杏双黄酮组、miR-30a-5p Inhibitor NC组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验验证各组细胞的增殖能力，细胞迁移实验(Transwell)验证各组细胞的侵袭能力；通过免疫组织化学方法验证FZD2基因的蛋白表达水平。各组间比较采用 t检验。 结果:qPCR实验结果显示FZD2 mRNA表达水平miR-30a-5p mimics组明显低于NC组(0.62±0.02比1.01±0.13， t＝5.042， P<0.01)，c-myc mRNA表达水平miR-30a-5p mimics组明显低于NC组(0.46±0.07比1.01±0.15， t＝5.805， P<0.01)，Western blot实验结果显示，FZD2蛋白表达水平miR-30a-5p inhibitor组明显高于NC组(1 181 347.00±39.27比206 382.00±8.33， t＝1 080.000， P<0.01)，miR-30a-5p mimics组明显低于NC组(996 269.00±54.50比1 168 775.00±99.80， t＝1 104.000， P<0.01)，c-myc蛋白表达水平miR-30a-5p inhibitor组明显高于NC组(3 307 840.00±81.00比253 663.00±33.29， t＝1 072.000， P<0.01)，miR-30a-5p mimics组明显低于NC组(138 137.00±131.68比205 780.00±77.69， t＝766.300， P<0.01)；双荧光素酶实验结果显示过表达miR-30a-5p后野生组中FZD2基因活性显著低于对照组(1.02±0.14比0.59±0.06， t＝99.638， P<0.01)；CCK-8结果显示转染48 h后miR-30a-5p inhibitor+银杏双黄酮组细胞增殖能力低于miR-30a-5p inhibitor组(93.09±4.18比146.42±5.80， t＝12.920， P<0.01)。Transwell结果显示miR-30a-5p inhibitor+银杏双黄酮组穿膜细胞量低于miR-30a-5p inhibitor组[(63.67±9.61)个比(100.00±10.44)个， t＝4.440， P<0.05]。免疫组织化学结果显示基因FZD2蛋白在miR-30a-5p低表达[miR-30a-5p/β-肌动蛋白(β-actin)<0.05]的胃癌组织中表达增强(评分≥5分)，与对照组比较差异有统计学意义( P<0.01)。 结论:在胃癌中miR-30a-5p可直接靶向FZD2，通过抑制FZD2的表达，降低Wnt信号通路的活性，从而抑制胃癌的发生与发展。