目的:探讨甲状腺功能亢进症（简称甲亢）患者外周血单个核细胞微小RNA（miR）-206表达水平与Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）通路中Wnt-1和β-catenin表达水平的相关性。方法:采用前瞻性设计，选择2018年1月至2020年6月武威市人民医院收治的甲亢患者79例作为观察组，另选择2019年1月至2020年9月武威市人民医院健康体检者70例作为对照组。观察组使用抗甲状腺药物治疗，于治疗期口服他巴唑10~20 mg/d；血清甲状腺激素正常后减量，维持他巴唑5~10 mg/d，持续治疗12个月。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测观察组治疗前后以及对照组外周血单个核细胞miR-206，Wnt-1、β-catenin mRNA表达水平。结果:观察组治疗前外周血单个核细胞miR-206表达水平低于对照组（0.28 ± 0.07比0.79 ± 0.15），Wnt-1和β-catenin mRNA表达水平均高于对照组（6.75 ± 1.39比2.23 ± 0.65，5.83 ± 1.24比3.21 ± 0.86， P均< 0.05）。观察组治疗后外周血单个核细胞miR-206表达水平（0.54 ± 0.13）高于治疗前，Wnt-1和β-catenin mRNA表达水平（3.62 ± 1.08、4.34 ± 1.16）均低于治疗前（ P均< 0.05）。甲亢患者外周血单个核细胞miR-206表达水平与Wnt-1、β-catenin mRNA表达水平均呈负相关（ r = - 0.763、- 0.798， P均< 0.05）。 结论:甲亢患者外周血单个核细胞miR-206低表达，而Wnt-1和β-catenin mRNA高表达，miR-206表达水平与Wnt-1、β-catenin mRNA表达水平均呈负相关。

目的:探讨微小RNA-206(micro RNA-206，miR-206)在血管瘤患儿外周血中的表达及其与普萘洛尔疗效的相关性。方法:检测45例接受普萘洛尔治疗的血管瘤患儿外周血清中miR-206表达水平，将患儿按照miR-206均值分为高表达组( n＝19)和低表达组( n＝26)，比较两组临床特征；将患儿根据治疗6个月后的疗效分为疗效良好组( n＝29)和疗效一般组( n＝16)，采用Logistic回归分析miR-206是否是疗效的影响因素，采用ROC曲线评价miR-206对普萘洛尔治疗血管瘤疗效的预测价值。 结果:高表达组在<6月龄、增生期、瘤体面积≥10 cm 2的患儿比例显著低于低表达组(分别 χ2＝4.664、7.207、8.927， P＝0.031、0.007、0.012)；治疗后患儿miR-206表达水平(3.25±0.64)显著高于治疗前(2.12±0.41)水平( t＝9.973， P<0.05)；普萘洛尔治疗6个月后，疗效良好组患儿治疗前miR-206高表达比例(24.1%)显著低于疗效一般组(75.0%)( χ2＝10.934， P＝0.001)；治疗前miR-206高表达是普萘洛尔治疗血管瘤患儿疗效不良的危险因素[ OR(95% CI)＝6.423(1.436~28.731)， P＝0.015]；ROC曲线分析显示，血清miR-206预测普萘洛尔治疗血管瘤疗效的ROC曲线下面积为0.798，敏感性为0.83，特异性为0.75。 结论:血清miR-206表达与血管瘤患儿年龄、是否增生期及瘤体面积有关，这可能是预测婴幼儿血管瘤普萘洛尔疗效的重要指标之一。

目的:探讨纤维细胞生长因子2（FGF-2）、微小RNA-206（miR-206）预测闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的价值。方法:回顾性分析陆军第八十集团军医院2018年5月至2021年5月行闭合性胫骨干骨折手术的患者136例的临床资料，将术后延迟愈合的患者86例作为观察组，术后正常愈合患者50例为对照组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清FGF-2水平，采用实时荧光聚合酶链式反应法检测血清miR-206水平，分析FGF-2、miR-206水平与闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的关系。结果:观察组术后1 d、术后1周、术后4周血清FGF-2水平均显著低于对照组［（14.24±2.15）ng/L比（20.36±3.42）ng/L，（21.38±3.27）ng/L比（30.45±4.29）ng/L，（23.59±4.36）ng/L比（36.67±4.51）ng/L］（ t=7.42、8.42、16.66，均 P < 0.001），且其水平随着时间推移而逐渐升高；观察组术后1 d miR-206表达量低于对照组（ t=7.50， P < 0.001），而术后4周miR-206表达量高于对照组（ t=17.24， P < 0.001），术后1周两组miR-206表达量差异无统计学意义（ P > 0.05）。单因素分析结果显示，术后感染、FGF-2、miR-206与闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合密切相关（均 P < 0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，术后感染（ OR=1.93， 95%CI：1.20～3.07）、FGF-2（ OR=2.10， 95%CI：1.31～3.36）、miR-206（ OR=2.30， 95%CI：1.35～3.89）是影响闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的独立危险因素（均 P < 0.05）。根据骨折术后延迟愈合患者血清FGF-2、miR-206水平绘制受试者工作特征（ROC）曲线，结果显示，术后4周时FGF-2以29.83 ng/L为最佳截断值时，预测闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的曲线下面积为0.76（ 95%CI：1.23～3.25），灵敏度、特异度分别为79.34%、68.82%；术后4周时miR-206以0.63为最佳截断值时，预测闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的曲线下面积为0.72（ 95%CI：1.10～2.45），灵敏度、特异度分别为75.33%、67.25%；两者联合检测预测闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的曲线下面积为0.81（ 95%CI：1.35～3.26），灵敏度、特异度分别为83.45%、6736%。 结论:术后4周FGF-2降低、miR-206升高是影响闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的独立危险因素，FGF-2、miR-206联合检测对闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合具有较好预测价值。

目的:探讨幽门螺杆菌( H. pylori)诱导的人胃癌SGC-7901细胞源性外泌体中微小RNA(miRNA)的差异表达，为进一步阐明 H． pylori的致癌机制提供新线索。 方法:超高速离心法和试剂盒提取 H. pylori刺激组和对照组细胞释放的外泌体，采用透射电镜、纳米粒子跟踪分析和Western blot对外泌体进行鉴定；荧光染料PKH67标记的外泌体与THP-1源性巨噬细胞共孵育，共聚焦显微镜观察巨噬细胞内吞外泌体的情况；miRNA基因芯片分析两组细胞外泌体miRNA差异表达谱，采用qRT-PCR对其中4个差异表达miRNA进行验证；生物信息学软件预测、分析部分差异表达miRNA结合的靶基因及其功能和可能参与的信号通路。Cy3标记差异表达miR-382-5p，观察其能否通过外泌体传递给巨噬细胞；qRT-PCR和ELISA检测miR-382-5p mimic转染巨噬细胞表型分子CD206和细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10的表达，流式细胞术分析表达CD206和HLA-DR的细胞比例。 结果:提取的外泌体符合外泌体形态，且高表达其表面标志蛋白CD9、CD63、TSG101；外泌体与THP-1巨噬细胞共孵育12 h后被细胞内吞；与对照组相比， H. pylori刺激组有上调miRNA 130个、下调miRNA 111个；部分差异表达miRNA预测的靶基因主要参与调节PI3K-AKT、NF-κB、JAK-STAT、干细胞多能性等炎症和肿瘤相关通路。miR-382-5p可通过外泌体传递给巨噬细胞，诱导巨噬细胞M2型表型分子CD206和细胞因子IL-10表达，并抑制TNF-α、IL-6表达，CD206 highHLA-DR low细胞比例升高。 结论:H． pylori处理SGC-7901细胞导致其外泌体miRNA表达水平发生显著改变。生物信息学预测结果显示，部分差异表达miRNA的靶基因产物在炎症和肿瘤相关信号通路调节中发挥重要作用。miR-382-5p具有诱导巨噬细胞向M2极化的潜能。

目的:探讨人微小RNA(has-miR)-30a-5p调控Frizzled 2(FZD2)基因激活Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对胃癌细胞增殖及侵袭的作用机制。方法:体外培养胃癌MKN-45细胞；在胃癌细胞系中使用小干扰RNA(siRNA)转染建立微小RNA(miR)-30a-5p的敲除和过表达模型，胃癌MKN-45细胞分为3组：miR-30a-5p小干扰RNA(miR-30a-5p inhibitor)组，miR-30a-5p过表达RNA(miR-30a-5p mimics)组和空白对照组(negative control，NC)，荧光定量聚合酶链反应(qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测miR-30a-5p的直接靶基因FZD2基因及Wnt/β-catenin信号通路下游关键基因c-myc的表达水平；双荧光素酶报告基因实验验证miR-30a-5p与直接靶基因FZD2的靶向调节关系；在培养的胃癌细胞MKN-45中加入Wnt/β-catenin信号通路抑制剂-银杏双黄酮，分为miR-30a-5p inhibitor组、miR-30a-5p inhibitor+银杏双黄酮组、miR-30a-5p Inhibitor NC组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验验证各组细胞的增殖能力，细胞迁移实验(Transwell)验证各组细胞的侵袭能力；通过免疫组织化学方法验证FZD2基因的蛋白表达水平。各组间比较采用 t检验。 结果:qPCR实验结果显示FZD2 mRNA表达水平miR-30a-5p mimics组明显低于NC组(0.62±0.02比1.01±0.13， t＝5.042， P<0.01)，c-myc mRNA表达水平miR-30a-5p mimics组明显低于NC组(0.46±0.07比1.01±0.15， t＝5.805， P<0.01)，Western blot实验结果显示，FZD2蛋白表达水平miR-30a-5p inhibitor组明显高于NC组(1 181 347.00±39.27比206 382.00±8.33， t＝1 080.000， P<0.01)，miR-30a-5p mimics组明显低于NC组(996 269.00±54.50比1 168 775.00±99.80， t＝1 104.000， P<0.01)，c-myc蛋白表达水平miR-30a-5p inhibitor组明显高于NC组(3 307 840.00±81.00比253 663.00±33.29， t＝1 072.000， P<0.01)，miR-30a-5p mimics组明显低于NC组(138 137.00±131.68比205 780.00±77.69， t＝766.300， P<0.01)；双荧光素酶实验结果显示过表达miR-30a-5p后野生组中FZD2基因活性显著低于对照组(1.02±0.14比0.59±0.06， t＝99.638， P<0.01)；CCK-8结果显示转染48 h后miR-30a-5p inhibitor+银杏双黄酮组细胞增殖能力低于miR-30a-5p inhibitor组(93.09±4.18比146.42±5.80， t＝12.920， P<0.01)。Transwell结果显示miR-30a-5p inhibitor+银杏双黄酮组穿膜细胞量低于miR-30a-5p inhibitor组[(63.67±9.61)个比(100.00±10.44)个， t＝4.440， P<0.05]。免疫组织化学结果显示基因FZD2蛋白在miR-30a-5p低表达[miR-30a-5p/β-肌动蛋白(β-actin)<0.05]的胃癌组织中表达增强(评分≥5分)，与对照组比较差异有统计学意义( P<0.01)。 结论:在胃癌中miR-30a-5p可直接靶向FZD2，通过抑制FZD2的表达，降低Wnt信号通路的活性，从而抑制胃癌的发生与发展。

目的:分析外泌体(Exo)微小RNA-761(miR-761)通过调控肿瘤相关巨噬细胞(TAM)极化对骨肉瘤(OS)细胞上皮-间质转化(EMT)进程的影响,阐明其相关的作用机制.方法:miR-761质粒和阴性对照(miR-NC)质粒分别转染至HEK239细胞中,同时设不转染的细胞为对照组,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测转染效果.分离含miR-761的Exo,采用透射电镜观察Exo形态,采用纳米颗粒分析仪检测Exo样品浓度和粒径分布,Western blotting法检测Exo表面标志蛋白表达情况.采用佛波酯(PMA)刺激人单核细胞白血病THP-1细胞成为M0巨噬细胞,采用含miR-761的Exo处理M0巨噬细胞并与O S MG63细胞建立共培养体系,实验分组为M0组、TAM组、miR-761 NC组和miR-761 Exo组,收集各组M0巨噬细胞,流式细胞术检测各组细胞中M1巨噬细胞标志物CD86和M2巨噬细胞标志物CD206阳性率,Western blotting法检测各组细胞中M1巨噬细胞分泌因子白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)和M2巨噬细胞分泌因子白细胞介素10(IL-10)及转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达水平;采用含miR-761的Exo处理M0巨噬细胞并与MG63细胞建立共培养体系,实验分为对照组、TAM组、miR-NC Exo+TAM组和miR-761 Exo+TAM组,收集各组MG63细胞,免疫荧光染色法观察各组MG63细胞中E-钙黏附蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)荧光强度,Western blotting法检测各组细胞中E-cadherin、Vim entin及EMT调控相关转录因子Twist1、Snail和Slug蛋白表达水平,Transwell小室实验检测各组MG63细胞中侵袭和迁移细胞数.结果:通过转染实验成功获得含miR-761的HEK239细胞,并分离得到Exo.与M0组比较,TAM组巨噬细胞中CD86阳性率降低(P＜0.05),CD206阳性率升高(P＜0.05),IL-1β和TNF-α蛋白表达水平降低(P＜0.05),IL-10和TGF-β1蛋白表达水平升高(P＜0.05);与TAM组比较,miR-761 Exo组巨噬细胞中CD86阳性率升高(P＜0.05),CD206阳性率降低(P＜0.05),IL-1β和TNF-α蛋白表达水平升高(P＜0.05),IL-10和TGF-β1蛋白表达水平降低(P＜0.05).与对照组比较,TAM组MG63细胞中E-cadherin荧光表达强度减弱而Vimentin荧光表达强度增强,E-cadherin蛋白表达水平降低(P＜0.05),Vimentin、Twist1、Snail和Slug蛋白表达水平升高(P＜0.05),迁移细胞数和侵袭细胞数增加(P＜0.05);与TAM组比较,miR-761 Exo+TAM组MG63细胞中E-cadherin荧光表达强度增强而Vimentin荧光表达强度减弱,E-cadherin蛋白表达水平升高(P＜0.05),Vimentin、Twist1、Snail和Slug蛋白表达水平降低(P＜0.05),迁移细胞数和侵袭细胞数减少(P＜0.05).结论:Exo传递miR-761能够抑制OS细胞EMT进程,进而抑制细胞的迁移和侵袭,其作用机制可能与调控TAM极化作用有关.

目的:探讨微小RNA(miR)-487a对胃癌肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)M2型极化的抑制作用,并阐明其对胃癌AGS细胞增殖、侵袭和迁移的影响.方法:分离和培养原发性胃癌患者胃癌组织TAMs及癌旁组织来源的正常巨噬细胞(NTMs),体外诱导人单核细胞THP-1分化为TAMs,将分化得到的M0、M1和M2型巨噬细胞经条件培养基(CM)刺激培养24 h,分别获取TAMs、M1-TAMs和M2-TAMs.转染TAMs,分为空白组、inhibitor-NC组、miR-487a inhibitor组、miR-487a inhibitor+si-NC组和 miR-487a inhibitor+si-TIA1 组,采用实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法验证转染效率.将M2-TAMs与AGS细胞共培养,分为AGS组、AGS+inhibitor-NC组、AGS+miR-487a inhibitor 组、AGS+miR-487a inhibitor+si-NC 组和 AGS+miR-487a inhibitor+si-TIA1组,RT-qPCR法检测胃癌组织TAMs和癌旁组织NTMs及各组TAMs中miR-487a和T淋巴细胞胞浆内抗原-1(TIA1)mRNA表达水平,Western blotting法检测胃癌组织TAMs和癌旁组织NTMs及各组TAMs中TIA1蛋白表达水平,流式细胞术检测各组TAMs中CD206和CD163水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组TAMs培养上清中白细胞介素 10(IL-10)、转化生长因子β(TGF-β)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)和精氨酸酶 1(Arg-1)水平,CCK-8法检测各组AGS细胞增殖活性,细胞划痕实验检测各组AGS细胞迁移率,Transwell实验检测各组AGS细胞侵袭细胞数.结果:RT-qPCR法,与癌旁组织NTMs比较,胃癌组织TAMs中miR-487a表达水平明显升高(P<0.01),TIA1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01);与TAMs比较,M1-TAMs中miR-487a表达水平明显降低(P<0.01),TIA1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01);M2-TAMs中miR-487a表达水平明显升高(P<0.01),TIA1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01);转染后,与空白组和inhibitor-NC组比较,miR-487a inhibitor组细胞中miR-487a表达水平明显降低(P<0.01),提示细胞转染成功.Western blotting法,与癌旁组织NTMs比较,胃癌组织TAMs中TIA1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与TAMs比较,M1-TAMs中TIA1蛋白表达水平明显升高(P<0.01),M2-TAMs中TIA1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);共转染后,与inhibitor-NC组比较,miR-487a inhibitor组细胞中TIA1蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与miR-487a inhibitor+si-NC组比较,miR-487a inhibitor+si-TIA1组细胞中TIA1蛋白表达水平明显降低(P<0.01).流式细胞术,与空白组和inhibitor-NC组比较,miR-487a inhibitor组细胞中CD206和CD163水平明显降低(P<0.01);共转染后,与inhibitor-NC组比较,miR-487a inhibitor组细胞中CD206和CD163水平均明显降低(P<0.01);与miR-487a inhibitor+si-NC组比较,miR-487a inhibitor+si-TIA1组细胞中CD206和CD163水平均明显升高(P<0.01).ELISA法,与空白组和inhibitor-NC组比较,miR-487a inhibitor组TAMs细胞培养上清中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平均明显降低(P<0.01);共转染后,与inhibitor-NC组比较,miR-487a inhibitor组TAMs细胞培养上清中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平均明显降低(P<0.01);与miR-487a inhibitor+si-NC组比较,miR-487a inhibitor+si-TIA1组TAMs细胞培养上清中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平均明显升高(P<0.01).CCK-8法,与AGS组比较,AGS+inhibitor-NC组细胞增殖活性明显升高(P<0.01);与AGS+inhibitor-NC组比较,AGS+miR-487a inhibitor组细胞增殖活性明显降低(P<0.01);与AGS+miR-487a inhibitor+si-NC组比较,AGS+miR-487a inhibitor+si-TIA1组细胞增殖活性明显升高(P<0.01).细胞划痕实验,与AGS组比较,AGS+inhibitor-NC组AGS细胞迁移率明显升高(P<0.05);与AGS+inhibitor-NC组比较,AGS+miR-487a inhibitor组AGS细胞迁移率明显降低(P<0.01);与AGS+miR-487a inhibitor+si-NC组比较,AGS+miR-487a inhibitor+si-TIA1组AGS细胞迁移率明显升高(P<0.05).Transwell实验,与AGS组比较,AGS+inhibitor-NC组AGS细胞侵袭细胞数明显升高(P<0.01);与AGS+inhibitor-NC组比较,AGS+miR-487a inhibitor组AGS细胞侵袭细胞数明显降低(P<0.01);与AGS+miR-487a inhibitor+si-NC组比较,AGS+miR-487a inhibitor+si-TIA1组AGS细胞侵袭细胞数明显升高(P<0.01).结论:沉默miR-487a表达可通过靶向上调TIA1抑制胃癌肿瘤相关巨噬细胞M2型极化,并抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭.

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)MIAT靶向微小RNA(miR)-206促进食管鳞状细胞癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用.方法 将食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞分为ctrl组(正常培养的ESCC细胞)、si-NC组、si-MIAT组、si-MIAT+miR-NC组和si-MIAT+miR-206 inhibitor组.实时qRT-PCR检测各组细胞MIAT、miR-206表达;CCK-8法检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞术分析细胞凋亡情况;蛋白质印迹技术检测PCNA、MMP-9蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证MIAT和miR-206的关系.结果 与ctrl组、si-NC组比较,si-MIAT组ESCC细胞中miR-206表达、细胞凋亡率升高,MIAT、OD450值(24、48、72 h)、划痕愈合率、PCNA和MMP9蛋白表达降低(P＜0.05);干扰LncRNA MIAT表达能降低ESCC细胞增殖、迁移、侵袭能力,提高细胞凋亡能力,MIAT靶向调控miR-206表达.结论 干扰LncRNA MIAT表达能够阻滞ESCC细胞增殖、迁移、侵袭,并促进ESCC细胞凋亡.

目的 研究择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的冠心病患者出现围手术期心肌损伤(PMI)的危险因素及血甲状旁腺激素(PTH)、脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)、微小RNA-206(miRNA-206)对PMI的预测价值.方法 选择2019年6月至2022年12月确山县人民医院择期PCI冠心病患者98例作为研究对象,根据PMI情况分为NC组(无PMI,n=52)和PMI组(发生PMI,n=46).统计导致PMI的危险因素,观察并分析血PTH、Lp-PLA2、miR-206对PMI预测价值.结果 NC组和PMI组年龄、多支病变、支架植入个数、支架植入总长度比较,差异有统计学意义(P<0.05),PCI治疗后出现PMI危险因素包括:年龄>60 岁、支架植入个数≥2 个、支架植入总长度≥35 mm(P<0.05).NC组PTH、Lp-PLA2 含量低于PMI组,而miR-206含量高于PMI组,差异有统计学意义(P<0.05).ROC曲线分析结果显示:血PTH、Lp-PLA2、miR-206及指标联合预测择期PCI治疗冠心病患者出现PMI概率AUC值依次为0.703、0.694、0.743、0.855.结论 冠心病患者择期进行PCI治疗后围手术期出现PMI与患者年龄、支架植入个数及植入总长度有关,血清PTH、Lp-PLA2、miR-206与冠心病择期PCI术后出现PIM密切相关,三者联合对PIM发生评估具有重要意义.

目的 分析新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)中血清微小RNA(miRNAs)的表达变化,评估其对NRDS的诊断价值.方法 选取福建医科大学附属第二医院新生儿重症监护室(NICU)住院80例NRDS新生儿(NRDS组)为对象,采用随机数字表法选取同期住院104例普通早产儿为对照组.2组选取质检合格总样本各12例,采用illuminaHiseq测序平台完成高通量测序,检测出NRDS组相对于正常组的表达差异miRNAs,筛选出组间差异表达超过9倍的miRNAs为候选miRNAs.选取NRDS组68例,对照组92例,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测2组样本中候选miRNAs表达水平差异与芯片结果是否一致.绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析其诊断效能.使用线性相关分析评估表达差异miRNAs与NRDS患儿呼吸机使用天数及住院天数相关关系.结果 illuminaHiseq测序平台结果显示总计有119种差异表达的miRNA,共筛选出 6 种 miRNAs 作为候选标志物,分别是 miR-30a-5p、miR-206、miR-370-3p、miR-122-5p、miR-483-5p 和 miR-193a-5p,miR-30a-5p、miR-206、miR-122-5p 和 miR-483-5p 相对于对照组表达下降(P＜0.01).ROC曲线结果表明,血清miR-122-5p对诊断NRDS患儿的曲线下面积(AUC)为0.853,敏感度为88.2％,特异度为91.3％;血清miR-206对诊断NRDS患儿的AUC为0.798,敏感度为70.6％,特异度为89.6％;血清miR-30a-5p对诊断NRDS患儿的AUC为0.922,敏感度为87.6％,特异度为85.2％;血清miR-483-5p对诊断NRDS患儿的AUC为0.885,敏感度为76.5％,特异度为82.6％.相关关系结果表明,发现上述表达差异miRNAs对患儿呼吸机使用时间以及住院天数无相关.结论 NRDS患儿血清中miR-30a-5p、miR-206、miR-122-5p和miR-483-5p表达相对普通早产儿具有差异性,可能是NRDS的潜在诊断标志物.