目的:探讨血清miR-214-5p水平预测儿童心脏手术后并发急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)的价值。方法:选取2015年1月至2019年12月海口市妇幼保健院收治的先天性心脏病行体外循环手术患儿102例，按是否并发AKI分为AKI组( n＝28)和非AKI组( n＝74)，检测两组术后3 h血清miR-214-5p、血肌酐(serum creatinine，Scr)、胱抑素C(cystatin C，Cys-C)及肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1，KIM-1)水平。分析儿童心脏手术后并发AKI的危险因素，及miR-214-5p、Scr、Cys-C和KIM-1预测儿童心脏手术后并发AKI的价值。 结果:AKI组与非AKI组相比，血清miR-214-5p[(3.14±1.36)比(0.95±0.47)]、Scr[(490.35±93.62)μmol/L比(108.26±22.40)μmol/L]、Cys-C[(3.27±0.85)mg/L比(0.86±0.24)mg/L]及KIM-1[(26.83±8.70)μg/L比(6.42±1.18)μg/L]水平明显升高，差异均有统计学意义( P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，血清miR-214-5p、Scr、Cys-C及KIM-1水平升高是儿童心脏手术后并发AKI的独立危险因素( OR＝2.518， P<0.001； OR＝1.630， P＝0.035； OR＝1.974， P<0.001； OR＝2.902， P<0.001)。ROC曲线分析显示，miR-214-5p、Scr、Cys-C及KIM-1 4项联合预测AKI的曲线下面积(0.958，95% CI：0.905～0.996)最大，其敏感度为98.5%，特异度为86.3%。 结论:血清miR-214-5p水平在儿童心脏手术后并发AKI患儿中明显升高，是AKI发生的独立危险因素，联合Scr、Cys-C及KIM-1 3项指标可较好地预测AKI发生。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-214-5p对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(KF)(购自上海信裕生物技术有限公司)增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:检测62例正常皮肤组织和62例皮肤瘢痕疙瘩患者miR-214-5p表达。将miR-NC(miR-NC组)、miR-214-5p(miR-214-5p组)、si-NC(si-NC组)、si-鼠双微体2基因(MDM2)(si-MDM2组)、anti-miR-NC(anti-miR-NC组)、anti-miR-214-5p(anti-miR-214-5p组)、miR-214-5p＋pcDNA3.1(miR-214-5p＋pcDNA3.1组)和miR-214-5p＋pcDNA3.1-MDM2(miR-214-5p＋pcDNA3.1-MDM2组)转染至KF细胞。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-214-5p表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测蛋白表达；细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖；流式细胞仪检测细胞凋亡；双荧光素酶报告基因检测细胞荧光活性。采用 t检验或单因素方差分析比较两组或多组间均数差异。 结果:与miR-NC组比较，miR-214-5p组KF细胞细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、吸光度( A450)值和B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)显著降低(分别为0.23±0.02比0.80±0.08、0.52±0.05比0.97±0.09、0.16±0.02比0.68±0.06， t＝20.737、13.695、24.661， P<0.05)，miR-214-5p、p21、bcl-2相关X蛋白(bax)和凋亡率显著升高[分别为0.51±0.05比0.14±0.01、0.95±0.09比0.27±0.02、0.79±0.08比0.14±0.04、(23.57±2.23)%比(8.16±0.85)%， t＝21.769、22.127、21.802、19.371， P<0.05]。与si-NC组比较，si-MDM2组KF细胞MDM2、Cyclin D1、 A450和bcl-2显著降低(分别为0.33±0.03比0.84±0.07、0.37±0.03比0.82±0.07、0.64±0.06比0.97±0.08、0.26±0.03比0.66±0.05， t＝14.621、12.328、7.926、6.112， P<0.05)，p21、bax和凋亡率显著升高[分别为0.73±0.07比0.26±0.03、0.61±0.06比0.13±0.05、(18.27±1.53)%比(8.23±0.95)%， t＝15.477、10.386、11.149， P<0.05]。与miR-214-5p＋pcDNA3.1组比较，miR-214-5p＋pcDNA3.1-MDM2组KF细胞MDM2、Cyclin D1、 A450值和bcl-2显著升高(分别为0.57±0.06比0.23±0.02、0.50±0.05比0.22±0.03、0.73±0.07比0.51±0.05、0.48±0.05比0.17±0.02， t＝18.324、15.122、10.784、16.131， P<0.05)，p21、bax和凋亡率显著降低[分别为0.62±0.06比0.97±0.09、0.43±0.04比0.76±0.08、(12.37±1.24)%比(23.42±2.20)%， t＝9.123、13.244、18.024， P<0.05]。 结论:miR-214-5p可抑制KF细胞增殖并促进凋亡，其机制可能与靶向调控MDM2有关。

目的：:通过构建lncRNA-miRNA-mRNA的内源竞争RNA（ceRNA）网络，筛选与葡萄膜黑色素瘤（UM）生存预后相关的长链非编码RNA（lncRNA），并进行相关性分析。方法：:以生物信息学为手段，通过疾病预后相关分析，LncRNA亚细胞定位检索，从肿瘤基因组图谱数据库中筛选lncRNA表达数据集。通过mircode数据库和targetscan数据库找到lncRNAs对应的靶microRNA（miRNA），Venn分析筛选出共同的与UM预后相关的miRNA。在多个数据库中同时检索，筛选出共同的miRNA-mRNA。通过KEGG富集与lncRNA-miRNA-mRNA网络可视化，最终确定出与UM生存预后相关的候选lncRNA。结果：:在对lncRNA的下游靶miRNA及功能基因的预测中，鉴定出了630对候选miRNA-mRNA。通过ceRNA调控基因表达的机制，筛选出了9个可能发挥ceRNA功能的lncRNA。KEGG分析得到lncRNA的下游调控基因主要富集在参与肿瘤病理进程的信号通路中。SHNG6可能通过调控has-miR-214-5p、has-miR-214-3p、has-miR-let-7b-5p、has-miR-let-7c-3p等miRNAs，调节下游的功能基因 BAX、 IGF1R、 KRAS、 PIK3R1、 PDGFD等。 结论：:lncRNAs通过ceRNAs机制，调控一系列参与肿瘤发生发展的致癌基因的表达，影响UM的预后及治疗，SHNG6、LINC01278等lncRNAs可能在其发生发展、迁移及侵袭等方面扮演着重要角色。

目的:探讨依托咪酯对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导心肌细胞炎症、凋亡的影响及其可能作用机制。方法:将体外培养的大鼠心肌细胞H9c2采用随机数字表法分为5组（每组3个复孔，每组实验重复3次）：正常对照组（Con组）、脂多糖组（LPS组）、脂多糖+20 μmol/L依托咪酯组（E-L组）、脂多糖+50 μmol/L依托咪酯组（E-M组）、脂多糖+100 μmol/L依托咪酯组（E-H组）。Con组正常培养，LPS组加入含浓度1 mg/L LPS的杜氏改良培养基（dulbecco's modified eagle medium, DMEM）培养24 h，E-L组、E-M组、E-H组分别使用不同浓度（20、50、100 μmol/L）依托咪酯与1 mg/L LPS的DMEM培养液培养24 h。再次选取正常培养的心肌细胞采用随机数字表法分为两组（每组3个复孔，每组实验重复3次）：脂多糖+100 μmol/L依托咪酯+anti-微RNA（microRNA, miR）-NC组（anti-miR-NC组）和脂多糖+100 μmol/L依托咪酯+anti-miR-214-3p组（anti-miR-214-3p组）。anti-miR-NC组和anti-miR-214-3p组分别将anti-miR-NC和anti-miR-214-3p转染至心肌细胞，加入含有100 μmol/L依托咪酯与1 mg/L LPS的DMEM培养液培养24 h。ELISA法检测TNF-α、IL-6、IL-1β水平，流式细胞术检测细胞凋亡率，实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR, qRT-PCR）检测miR-214-3p与转导素β1X连锁受体蛋白质1（transducin β-like 1X related protein 1, TBL1XR1）的表达量，双荧光素酶报告实验验证miR-214-3p与TBL1XR1的靶向调控关系，Western blot法检测TBL1XR1、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2, Bcl-2）相关蛋白（Bcl-2-associated X protein, Bax）、Bcl-2的表达量。结果:与Con组比较，LPS组TNF-α、IL-6、IL-1β、Bax水平以及细胞凋亡率、TBL1XR1 mRNA表达升高（ P<0.05），Bcl-2蛋白水平和miR-214-3p表达降低（ P<0.05）；与LPS组比较，E-L组、E-M组、E-H组TNF-α、IL-6、IL-1β、Bax水平以及细胞凋亡率、TBL1XR1 mRNA表达呈剂量依赖性降低（ P<0.05），Bcl-2蛋白水平和miR-214-3p表达呈剂量依赖性升高（ P<0.05）；E-L组、E-M组、E-H组两两比较差异有统计学意义（ P<0.05）。miR-214-3p可负向调控TBL1XR1的表达（ P<0.05）。与anti-miR-NC组比较，anti-miR-214-3p组TNF-α、IL-6、IL-1β、Bax水平以及细胞凋亡率升高（ P<0.05），Bcl-2蛋白水平降低（ P<0.05）。 结论:依托咪酯可通过调控miR-214-3p/TBL1XR1分子轴从而抑制LPS诱导的心肌细胞炎症及凋亡。

目的:探讨微小RNA(miR)-214-3p在不同类型葡萄膜黑色素瘤(UM)患者血浆外泌体中的差异性表达，评估其是否可作为UM诊疗的新型分子生物标志物。方法:收集2015年12月至2019年10月于北京同仁医院行眼球摘除术并确诊为UM的患者25例，其中原位梭形细胞型UM组和原位类上皮细胞型UM组各10例，转移型UM组5例(包括1例梭形细胞型UM患者和4例类上皮细胞型UM患者)；同期收集10例健康对照者作为健康对照组，抽取所有受试者血液样本，提取血浆外泌体，透射电子显微镜下观察外泌体形态，分析外泌体粒径，Western blot法鉴定外泌体标记蛋白，采用实时荧光定量PCR法测定各组患者血浆外泌体miR-214-3p表达水平。采用差异性检验比较UM患者与健康对照者和不同类型UM患者间的血浆外泌体miR-214-3p的差异表达；通过受试者工作特征(ROC)曲线评价血浆外泌体miR-214-3p对UM的诊断及分型效能。结果:透射电子显微镜下可见，所提取外泌体呈一侧凹陷的半球形结构，直径约100 nm。囊泡粒径大小为(82.0±2.7)nm。Western blot结果显示外泌体特异性标记蛋白TSG101条带均为阳性，阴性标记蛋白Calnexin均呈阴性。健康对照组、原位UM组和转移型UM组血浆外泌体miR-214-3p相对表达量分别为0.86(0.57，1.49)、0.24(0.10，0.67)和0.43(0.23，0.56)，原位UM组血浆外泌体miR-214-3p相对表达量较健康对照组明显降低，差异有统计学意义( Z＝2.62， P<0.01)；ROC曲线对血浆外泌体中miR-214-3p的诊断效能分析显示，血浆外泌体miR-214-3p的AUC为0.795。转移型UM组血浆外泌体miR-214-3p相对表达量较健康对照组明显降低，差异有统计学意义( Z＝2.08， P<0.05)；原位梭形细胞型UM组和原位类上皮细胞型UM组血浆外泌体miR-214-3p相对表达量分别为0.11(0.07，0.64)和0.46(0.14，0.91)，2个组间以及转移型UM组与原位类上皮型UM组间患者血浆外泌体miR-214-3p相对表达量比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:血浆外泌体miR-214-3p在原位UM患者及转移型UM患者中均显著下降，循环miR-214-3p具有作为UM诊断生物标志物的潜力，但血浆外泌体miR-214-3p缺乏对UM分型的评估能力。

目的:筛选血浆外泌体微小核糖核苷酸(microRNA)作为肝细胞癌(HCC)的诊断标志物，并分析候选miRNA在HCC进展中可能发挥的作用。方法:2018年10月至2019年2月收集12例于广州市第一人民医院初诊为"HCC"的患者及12例健康志愿者血浆样本，利用超速离心法收集血浆外泌体，经动态光散射法及蛋白质免疫印迹法鉴定后，提取RNA进行测序。通过定量聚合酶链反应(qPCR)验证候选外泌体miRNA差异表达量，使用 t检验分析各miRNA表达量差异。通过生物信息学方法预测候选miRNA的靶基因及可能调控的通路，分析其在HCC进展过程中发挥的作用，组间比较采用 t检验。 结果:以差异表达倍数2倍以上(Fold change>2.0或<0.5，且 P<0.05)作为标准，分别比较HCC患者术前、术后及健康志愿者血浆外泌体miRNA的差异表达结果，结合两次结果，筛选表达同时上/下调miRNA共12个。其中，表达上调6个(miR-2115-3p、miR-214-3p、miR-511-5p、miR-1299、miR-10a-5p、miR-375-3p)，表达下调6个(miR-219a-2-3p、miR-127-3p、miR-9-5p、miR-383-5p、miR-212-5p、miR-1248)。qPCR验证候选miRNA在HCC患者及健康志愿者血浆外泌体中的表达差异，HCC组miR-1248表达低于健康志愿者组(9.046 ΔCt比7.597 ΔCt， t＝2.849， P<0.05)。 结论:血浆外泌体miR-1248有作为HCC的诊断标志物的潜力。血浆外泌体miR-1248可通过调控受体细胞的细胞外基质受体相互作用、介导代谢重编程抑制HCC进展。

目的:利用生物信息学方法分析糖皮质激素对晶状体上皮细胞(LECs)生物学功能的影响，并预测相关的微小RNA(miRNA)。方法:下载GSE3040数据集，设置1 μmol/L地塞米松处理的人LECs细胞株HLE-B3细胞为实验组，1 μmol/L二甲基亚砜(DMSO)处理的HLE-B3细胞为对照组，利用GEO2R工具分析2个组间的差异表达基因。利用Metascape网站进行差异基因功能富集分析，通过EdU细胞增生实验检测2个组间细胞增生差异。通过STRING网站和cytoscape软件构建蛋白互作网络图，cytohubba app计算出hub基因，采用实时荧光定量PCR法检测2个组间hub基因的表达差异。利用mirCode数据库预测与hub基因相关的miRNA。结果:实验组与对照组间分析出341个差异基因，其中上调基因为300个，下调基因为41个。下调基因中差异最显著的5个基因是 SLC12A1、 MED13L、 ALDH5A1、 SLC15A3和 WWC1基因；上调基因中差异最显著的5个基因是 SCNN1A、 ANKRD36、 FKBP5、 PYY和 ADH1B基因。列出了富集量排名前20的生物学功能关键词，结果显示富集量最大的是对HLE-B3细胞增生的负向调节。实验组细胞增生率为(8.09±0.20)%，低于对照组的(39.63±0.80)%，差异有统计学意义( t＝38.43， P<0.01)。前10位hub基因分别是 SST、 CXCL8、 GRM1、 GNRH1、 CXCL5、 PPBP、 CX3CR1、 PYY、 EDNRA和 GRK5，实时荧光定量PCR结果显示2个组间SST、CXCL8、GRM1、PYY、EDNRA和GRK5 mRNA相对表达量比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与hub基因相关性强的前6位miRNA分别是miR-15abc、miR-214、miR-23abc、miR-129-5p、miR-132和miR-24。 结论:1 μmol/L地塞米松即可对HLE-B3细胞的增生产生负性调控作用。 SST、 CXCL8、 GRM1、 PYY、 EDNRA和 GRK5基因可能是糖皮质激素的作用靶点，miR-15abc、miR-214、miR-23abc、miR-129-5p、miR-132和miR-24最可能与hub基因相关。

目的:观察机械振动对去卵巢骨折大鼠骨折断端miR-214-3p及血清中白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:选取30只3月龄雌性Wistar大鼠，按照随机数字表法将其分为对照组、模型组、振动组，每组10只。振动组大鼠骨折术后5 d进行全身振动治疗，振动频率35 Hz，每日20 min，每周5 d。对照组自然饲养，模型组行卵巢摘除术后自然饲养，均不予振动治疗。术后2周、6周，采用Lane-Sandhu X射线评分系统评价大鼠的骨折愈合质量，采用RT-PCR技术检测大鼠骨中miR-214-3p的含量，用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中IL-1β的含量。结果:术后2周、6周，模型组断端骨痂生长评分低于对照组，振动组断端骨痂生长评分高于模型组( P<0.05)。与对照组同时间点比较，模型组、振动组术后2周、6周骨折断端miR-214-3p含量均较高( P<0.05)。与模型组同时间点比较，振动组术后6周骨折断端miR-214-3p含量(0.71±0.03)较低( P<0.05)。模型组大鼠术后2周、6周的IL-1β较对照组高，振动组大鼠术后2周、6周的IL-1β较对照组及模型组低( P<0.05)。 结论:机械振动可抑制骨折断端miR-214-3p的表达，降低IL-1β水平，加速骨质疏松后骨折愈合过程。

目的:探讨微小RNA(miR)-214-5p靶向SUZ12对宫颈癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法:选取2020年6月到2022年6月商丘市第一人民医院收治的宫颈癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析miR-214-5p表达水平。人宫颈癌细胞株CaSki随机分为对照组和miR-214-5p组。分别采用对照慢病毒和miR-214-5p慢病毒感染建立稳定细胞株。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和BrdU实验分析两组细胞的增殖活性；采用划痕实验分析细胞的迁移能力；采用Transwell分析两组细胞的侵袭能力。通过数据库和双荧光素酶报告基因分析miR-214-5p的靶基因。采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析靶蛋白的表达水平。组间计量数据比较采用 t检验。 结果:癌旁组织中miR-214-5p表达水平(1.37±0.13)明显高于宫颈癌组织(0.56±0.14)，差异有统计学意义( t＝32.110， P<0.05)。对照组细胞miR-214-5p表达水平(1.16±0.08)明显低于miR-214-5p组细胞(2.79±0.18)，差异有统计学意义( t＝19.300， P<0.05)。对照组细胞吸光度( A)值(2.79±0.18)明显高于miR-214-5p组细胞(1.16±0.08)，差异有统计学意义( t＝19.300， P<0.05)。对照组细胞BrdU阳性率[(55.83±4.00)%]明显高于miR-214-5p组细胞[(28.29±3.90)%]，差异有统计学意义( t＝12.080， P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(80.98±5.36)%]明显高于miR-214-5p组细胞[(47.81±3.11)%]，差异有统计学意义( t＝13.120， P<0.05)。对照组细胞侵袭细胞数量[(124.17±12.22)个]明显高于miR-214-5p组细胞[(72.83±10.78)个]，差异有统计学意义( t＝7.716， P<0.05)。SUZ12是miR-214-5p的靶基因。对照组细胞SUZ12蛋白表达水平(1.10±0.08)明显高于miR-214-5p组细胞(0.46±0.08)，差异有统计学意义( t＝13.730， P<0.05)。 结论:miR-214-5p在宫颈癌组织中呈低表达，通过靶向调控SUZ12蛋白，调控着宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭过程。

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)人类微小RNA17簇宿主基因(MIR17HG)调节微小RNA(miR)-214-3p/环指蛋白38(RNF38)信号轴对肝癌细胞恶性生物学行为的影响.方法 收集2022年5月至2023年10月于本院行手术切除的46例肝癌患者的癌组织及癌旁组织,检测lncRNA MIR17HG、miR-214-3p和RNF38的表达.体外培养HepG2、Bel-7402、SMMC-7721、HL-7702细胞,并比较lncRNA MIR17HG、miR-214-3p和RNF38的表达,选择Bel-7402细胞继续研究,随机分为sh-NC组、sh-MIR17HG组、anti-NC组、anti-miR-214-3p组和Bel-7402组.探究各组Bel-7402细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移情况,蛋白质印迹法分析RNF38、半胱天冬酶-3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP2)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)蛋白表达,双荧光素酶验证lncRNA MIR17HG与miR-214-3p以及miR-214-3p与RNF38的关系.结果 肝癌组织中lncRNA MIR17HG、RNF38的mRNA表达较高,miR-214-3p的mRNA表达较低,RNF38的蛋白阳性表达率较高(P＜0.05).细胞SMMC-7721、HepG2、Bel-7402 中 lncRNA MIR17HG mRNA、RNF38 mRNA 和 RNF38 蛋白表达高于 HL-7702 细胞,miR-214-3p mRNA 表达低于HL-7702细胞(P＜0.05).与Bel-7402组、sh-NC组比较,sh-MIR17HG组OD450nm值、克隆细胞数、侵袭细胞数、迁移细胞数和 RNF38、MMP2、Bcl-2、MMP9 表达减少,凋亡率和 caspase-3 表达增加(P＜0.05);与 sh-MIR17HG 组、anti-NC 组比较,anti-miR-214-3p组OD450nm值、克隆细胞数、侵袭细胞数、迁移细胞数和RNF38、MMP2、Bcl-2、MMP9表达增加,凋亡率和caspase-3表达减少(P＜0.05).lncRNA MIR17HG 与 miR-214-3p 以及 miR-214-3p 与 RNF38 分别存在靶向关系.miR-214-3p+WT-MIR17HG 组荧光素酶活性低于 miR-NC+WT-MIR17HG 组(P＜0.05),miR-214-3p+WT-RNF38 组荧光素酶活性低于 miR-NC+WT-RNF38组(P＜0.05).结论 lncRNA MIR17HG可能通过调控miR-214-3p/RNF38轴促进肝癌细胞的恶性生物学行为.