目的 探讨急性胰腺炎(AP)患者血清微小核糖核酸-142-3p(miR-142-3p)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平与病情及预后的关系.方法 选取AP患者253例(AP组),健康体检者100名(对照组),根据病情将AP患者分为轻症组73例、中度重症组99例、重症组81例,根据预后将AP患者分为死亡组25例、存活组228例.分别于AP组入院时、对照组体检时用实时荧光定量聚合酶链反应检测血清miR-142-3p,用酶联免疫吸附法检测血清HMGB1;通过TargetScan数据库预测miR-142-3p与HMGB1的结合位点;Pearson相关法分析AP患者血清miR-142-3p、HMGB1表达的相关性;收集AP患者预后相关资料,多因素Logistic回归分析血清miR-142-3p、HMGB1对预后的影响;受试者工作特征曲线分析血清miR-142-3p、HMGB1水平对AP患者死亡的预测价值.结果 与对照组比较,AP组血清miR-142-3p水平低,HMGB1水平高(P均<0.05).miR-142-3p与HMGB1存在结合位点.AP患者血清miR-142-3p水平与HMGB1水平呈负相关(r=-0.732,P<0.05).轻症组、中度重症组、重症组血清miR-142-3p水平依次降低(P均<0.05),HMGB1水平依次升高(P均<0.05).AP患者预后的独立危险因素为重症AP、ICU停留时间长、HMGB1水平升高,独立保护因素为miR-142-3p水平升高(P均<0.05).血清miR-142-3p联合HMGB1预测AP患者预后的曲线下面积为0.900,大于二者单独预测的曲线下面积(P均<0.05).结论 血清miR-142-3p、HMGB1水平变化与AP患者病情和预后有关,二者联合对AP患者预后的预测价值较高.

目的:探讨肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)源性外泌体中微小RNA(miR)-25参与促进食管癌细胞转移的作用及机制。方法:获取新鲜食管癌及癌旁组织，通过贴壁法分别获得CAFs和成纤维细胞(NFs)，蛋白质印迹法(Western blot)和免疫荧光法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)的表达进行鉴定。用超速离心法提取CAFs和NFs的外泌体，用Western blot和透射电镜对外泌体进行鉴定，采用荧光实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测食管癌组织和癌旁组织中miR-25的表达，结果用配对样本 t检验进行统计学分析。同时用RT-qPCR检测CAFs、NFs和相应外泌体，以及外泌体共培养的食管癌TE-1中miR-25的表达，并将外泌体与TE-1共培养后检测TE-1迁移侵袭能力。Western blot及荧光素酶实验明确miR-25的靶基因，结果用非配对样本 t检验进行统计学分析。 结果:RT-qPCR结果提示，与癌旁组织比较，食管癌组织中高表达miR-25( n＝30， t＝ 3.46， P<0.05)；miR-25在CAFs中的表达高于NFs( t＝5.37， P<0.05)；免疫荧光结果提示，相较于NFs，CAFs中α-SMA、Vimentin荧光信号增强；Western blot结果提示外泌体中表达CD9和TSG101蛋白，且透射电镜鉴定符合外泌体特征；RT-qPCR结果提示，CAFs源性外泌体中miR-25的表达高于NFs外泌体( t＝5.45， P<0.05)。Transwell实验表明，NFs外泌体与TE-1共培养组，每视野TE-1迁移细胞数为(202.700±17.840)个，CAFs外泌体与TE-1共培养组为(558.000±19.430)个( t＝13.47， P<0.01， n＝3)；NFs外泌体与TE-1共培养组，每视野TE-1侵袭细胞数为(174.000±10.070)个，CAFs外泌体与TE-1共培养组为(428.000±8.888)个( t＝18.91， P<0.01， n＝3)；miR-NC转染TE-1组，每视野TE-1迁移细胞数为(68.000±2.082)个，miR-25 mimics转染TE-1组为(379.000±6.083)个( t＝48.37， P<0.01， n＝3)；miR-NC转染TE-1组，每视野TE-1侵袭细胞数为(40.000±2.082)个，miR-25 mimics转染TE-1组为(254.000±2.000)个( t＝74.13， P<0.01， n＝3)，进一步荧光素酶报告基因结果显示，过表达miR-25可降低58%的PTEN 3’UTR野生型的荧光素酶活性(野生型： t＝7.19， P<0.05)，证实miR-25可靶向促进PTEN的表达。 结论:CAFs外泌体miR-25能够通过激活PTEN信号通路，而促进食管癌细胞的远处转移。

目的:探讨不同剂量的木犀草素对D-半乳糖致衰老大鼠记忆功能及凋亡蛋白的影响。方法:SPF级雄性6～8周龄Wistar大鼠48只，按照随机数字表法分为对照组、模型组、木犀草素低剂量组(25 mg/kg)、中剂量组(50 mg/kg)、高剂量组(100 mg/kg)及维生素C组(100 mg/kg)，每组8只。采用D-半乳糖(1 000 mg/kg)皮下注射法制备大鼠衰老模型，同时使用木犀草素进行预防性灌胃治疗。Morris水迷宫实验评估小鼠学习记忆能力；透射电镜检测大鼠海马神经元形态；分光光度法检测检测大鼠大脑皮质中白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity，T-AOC)水平；RT-PCR检测miR-34a mRNA表达；Western blot技术检测沉默调节蛋白1(sirtuin 1，SIRT1)、B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma-2，Bcl-2)、裂解caspase-3、p53、p21的表达水平。采用SPSS 22. 0进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD- t检验。 结果:(1)6组大鼠首次找到原平台时间差异有统计学意义( F＝120.93， P<0.001)，模型组大鼠首次找到原平台时间[(54.61±3.60)s]高于对照组[(10.54±4.27)s]( P<0.05)，木犀草素低、中、高剂量组大鼠首次找到原平台时间[(45.50±3.81)s，(37.46±2.94)s，(32.32±3.14)s]均低于模型组[(54.61±3.60)s](均 P<0.05)。(2)6组大鼠大脑皮质中SOD、MDA、T-AOC、TNF-α、IL-1β和IL-6水平均差异具有统计学意义( F＝281.636，75.119，208.228，38.999，28.428，52.767，均 P<0.001)。模型组较对照组相比炎症因子和抗氧化指标异常，木犀草素中、高剂量组大鼠大脑皮质中SOD、T-AOC含量高于模型组(均 P<0.05)；MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6水平低于模型组(均 P<0.05)。(3)6组大鼠的miR-34a mRNA相对表达水平差异有统计学意义( F＝81.439， P<0.001)。木犀草素不同剂量组大鼠海马组织中miR-34a mRNA表达水平均低于模型组(均 P<0.05)。(4)6组大鼠海马组织中SIRT1、p53、p21蛋白表达差异具有统计学意义( F＝159.946，38.342，123.608均 P<0.001)，木犀草素中、高剂量组p53、p21表达均低于模型组(均 P<0.05)，SIRT1蛋白表达均高于模型组( P<0.05)。(5)6组大鼠海马组织中Bcl-2、裂解caspase-3蛋白表达差异具有统计学意义( F＝112.659，43.296，均 P<0.05)，木犀草素低、中、高剂量组Bcl-2表达[(0.24±0.04)，(0.40±0.03)，(0.48±0.05)]高于模型组[(0.09±0.06)]( P<0.05)，木犀草素低、中、高剂量组裂解caspase-3表达[(0.62±0.04)，(0.61±0.09)，(0.51±0.10)]低于模型组[(0.75±0.05)]( P<0.05)。 结论:木犀草素可以缓解衰老模型大鼠脑组织氧化损伤，这可能与下调miR-34a/SIRT1/p53信号通路，减少细胞凋亡有关。

目的:探讨LINC01352对口腔鳞状细胞癌增殖、迁移与侵袭的影响及其机制。方法:培养口腔鳞癌SCC25细胞，分为LINC01352过表达（pc-LINC01352）组及其阴性对照（pc-NC）组、miR-629-5p mimics组及其阴性对照（miR-NC）组，将pc-LINC01352、pc-NC、miR-629-5p mimics、miR-NC分别转染相应组的SCC25细胞中。pc-LINC01352组和pc-NC组SCC25细胞转染后，采用实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞中LINC01352、miR-629-5p的相对表达情况，采用细胞计数试剂盒（CCK）-8检测细胞活力，采用EdU检测细胞增殖能力，采用Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力。通过LncRNASNP2在线网站预测LINC01352潜在的下游靶基因及其与LINC01352的结合位点。使用转染后的miR-629-5p mimics组、miR-NC组的SCC25细胞，采用双荧光素酶报告基因实验验证LINC01352潜在的下游靶基因及其与LINC01352的结合位点。结果:SCC25细胞转染pc-LINC01352后，pc-LINC01352组中LINC01352的相对表达量（4.99±0.77）高于pc-NC组（1.00±0.07），miR-629-5p的相对表达量（0.32±0.01）低于pc-NC组（1.00±0.06），差异均有统计学意义（ t=8.94、15.72， P值均<0.05）。CCK-8检测结果显示，pc-LINC01352组在转染后24、48和72 h的OD值均小于pc-NC组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。EdU检测结果显示，pc-LINC01352组细胞阳性率为9.37%±1.30%，低于pc-NC组的25.92%±2.18%，差异有统计学意义（ t=11.29， P=0.001）。pc-LINC01352组的迁移细胞数、侵袭细胞数分别为（63±6）、（50±4）个，分别低于pc-NC组的（186±9）、（146±8）个，差异均有统计学意义（ t=20.25、19.64， P值均<0.001）。预测LINC01352潜在的下游靶基因为miR·629·5p，LINC01352与miR-629-5p的结合位点为miR-629-5p的3’UTR区。双荧光素酶报告基因实验结果显示，miR-629-5p mimics组LINC01352-WT的荧光素酶活性为0.42±0.04，低于miR-NC组的1.00±0.05，差异有统计学意义（ t=19.45， P<0.001），而2组间LINC01352-MT的荧光素酶活性差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:上调口腔鳞状细胞癌SCC25细胞中LINC01352的表达水平，可以降低SCC25细胞的活力，抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力；其作用机制可能为LINC01352与miR-629-5p的3’UTR区直接结合，下调了miR-629-5p的表达水平有关。

目的:研究微RNA-126（microRNA-126，miR-126）对高糖环境中人单核细胞（human myeloid leukemia mononuclear cell，THP-1）源性巨噬细胞增殖的影响，探讨miR-126在伴糖尿病牙周炎中的调节作用。方法:体外培养THP-1细胞，低糖环境下（糖浓度5.5 mmol/L）以5 μg/L佛波酯作用48 h诱导THP-1分化为巨噬细胞；分别用低糖、中糖（糖浓度15 mmol/L）和高糖（糖浓度25 mmol/L）培养液培养THP-1源性巨噬细胞，细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）法检测细胞的增殖情况，通过实时荧光定量PCR（quantitative real time-PCR，qRT-PCR）检测miR-126及增殖相关基因的表达；miR-126模拟物或抑制剂转染细胞72 h后，CCK-8法检测细胞增殖变化，qRT-PCR检测miR-126及增殖相关基因表达的变化。结果:糖浓度升高可使THP-1源性巨噬细胞增殖能力显著降低（7 d时低、中、高糖组细胞 A值分别为0.369±0.014、0.214±0.009和0.200±0.010， P<0.01），细胞存活率显著下降（ P<0.05），并引起细胞中miR-126、B细胞淋巴瘤-2基因（B-cell lymophoma-2，Bcl-2）相关性X蛋白质（Bcl-2-associated X protein，BAX）、天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）表达显著升高（ P<0.05），Bcl-2、醇磷脂-3激酶调节亚单位2（phosphoinositol-3 kinase regulatory subunit 2，PIK3R2）表达显著降低（ P<0.05）。miR-126模拟物转染低糖培养的细胞72 h后，与阴性对照组（1.005±0.118）相比，低糖-模拟物组miR-126表达（2 980.227±170.431）显著升高（ P<0.05），并伴随THP-1源性巨噬细胞的增殖能力下降（阴性对照组：1.816±0.013，模拟物组：1.310±0.048， P<0.01），增殖抑制因子BAX、caspase-3的表达显著升高（ P<0.01， P<0.05），增殖促进因子PIK3R2、Bcl-2的表达显著降低（ P<0.05， P<0.01）；miR-126抑制剂转染高糖培养的细胞72 h后，与阴性对照组相比（0.723±0.133），高糖-抑制剂组THP-1源性巨噬细胞的增殖能力显著增强（0.984±0.049）（ P<0.05），增殖抑制因子BAX、caspase-3表达显著降低（ P<0.01， P<0.05），增殖促进因子PIK3R2、Bcl-2表达显著升高（ P<0.01， P<0.05）。 结论:高糖可抑制THP-1源性巨噬细胞的增殖，促进细胞内miR-126表达；miR-126通过上调增殖抑制因子BAX、caspase-3的表达，下调增殖促进因子PIK3R2、Bcl-2的表达，介导高糖对THP-1源性巨噬细胞增殖的抑制作用。

目的:探讨胶质瘤细胞中长非编码RNA 00467(LINC00467)通过竞争性内源RNA(ceRNA)机制调控丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3基因(RIPK3)与肿瘤微环境(TME)及药敏性的关系及其机制。方法:对癌症基因组图谱(TCGA)数据库和基因型-组织表达(GTEx)数据库胶质瘤及正常脑组织基因表达进行分析，筛选差异表达基因(DEGs)( P<0.01且表达变化大于2倍的基因)，确定有意义的长链非编码RNA(lncRNA)-mRNA关系对，进行生存分析。在Starbase v3.0数据库中筛选微小RNA(miRNA，miR)-lncRNA关系对，确定ceRNA。在metascape、TISCH、CancerSEA数据库进行分析。取25例新鲜胶质瘤组织及25例正常脑组织，应用荧光实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测基因表达。应用R软件包及SPSS统计分析软件对结果进行处理。 结果:对TCGA和GTEx表达谱进行差异表达分析，发现6 095个差异表达的lncRNA(3 083上调，3 012下调)和10 164个差异表达的mRNA(6 803上调，3 361下调)。对胶质瘤中的319 795对候选lncRNA-mRNA对进行筛选，确定LINC00467-RIPK3为研究对象，发现LINC00467、RIPK3在胶质瘤组织高表达，且呈正相关( r＝0.66， P<0.01)。数据库分析发现RIPK3可能通过海绵吸附miR-3612与LINC00467形成ceRNA。生存分析显示LINC00467-RIPK3高表达的患者预后较差( P<0.05)。胶质瘤单细胞数据集分析发现RIPK3在巨噬细胞中高表达，bulk数据集分析发现RIPK3与巨噬细胞表面分子表达正相关( P<0.01)。应用使用表达数据估计恶性肿瘤中的间质和免疫细胞算法计算胶质瘤患者的免疫得分，分析发现RIPK3与Estimate、基质计分、免疫计分以及肿瘤纯度显著相关( P<0.01)。药敏数据分析显示，RIPK3的表达与多种药物的半数抑制浓度(IC 50)值有关( P<0.01)。qRT-PCR结果显示，胶质瘤组织中LINC00467、RIPK3的表达水平高于正常组织(0.74±0.28、0.34±0.20， t＝8.94、9.38， P<0.01)，而胶质瘤组织miR-3612的表达水平(0.57±0.27)低于正常组织(0.79±0.33， t＝－2.17， P<0.01)。 结论:LINC00467可能通过ceRNA机制促进RIPK3表达而参与胶质瘤TME和药敏性调控。

目的:探讨淫羊藿素调控miRNA-329（miR-329）、miRNA-1236（miR-1236）抑制肝癌细胞增殖的分子机制。方法:采用2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 μmol/L淫羊藿素处理肝癌细胞株HepG2，对照组仅加入二甲基亚砜（DMSO），培养36 h后采用CCK-8法检测淫羊藿素对HepG2细胞的半数抑制浓度（ IC50）及细胞增殖率。使用400 μg/L甲胎蛋白（AFP）处理HepG2细胞0、12、24、36、48、60 h后，CCK-8法检测AFP对HepG2细胞增殖的影响。构建AFP-3'UTR荧光素酶报告质粒pmirGLO-AFP-3'UTR质粒，将pmirGLO空白载体质粒、pmirGLO-AFP-3'UTR质粒及miR-329或miR-1236的模拟物或抑制剂、相应的模拟物的对照质粒（NC）、相应的抑制剂的对照质粒（INC）分别共转染HepG2细胞，培养24 h后双荧光素酶报告基因检测miR-329和miR-1236对荧光素酶活性的影响。蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）分别检测淫羊藿素对HepG2细胞AFP、miR-329和miR-1236表达的影响。使用miR-329、miR-1236的模拟物和抑制剂分别转染HepG2细胞，检测miR-329、miR-1236对AFP水平的影响。 结果:2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 μmol/L淫羊藿素组和对照组细胞增殖率分别为（80.4±2.3）%、（73.2±1.6）%、（51.7±3.3）%、（38.2±4.6）%、（29.5±4.3）%和（94.0±2.9）%，差异有统计学意义（ F＝75.65， P<0.01）；不同浓度淫羊藿素组HepG2细胞增殖率分别与对照组比较，差异均有统计学意义（均 P<0.01）。淫羊藿素对HepG2细胞的 IC50为10 μmol/L。2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 μmol/L淫羊藿素组和对照组AFP mRNA的相对表达量分别为0.83±0.06、0.69±0.02、0.53±0.07、0.45±0.01、0.33±0.07和1.00±0.01，差异有统计学意义（ F＝42.67， P<0.01）；不同浓度淫羊藿素组AFP mRNA的相对表达量分别与对照组比较，差异均有统计学意义（均 P<0.01）。400 μg/L AFP作用HepG2细胞0、12、24、36、48、60 h，细胞增殖率分别为（102±5）%、（138±13）%、（186±24）%、（260±12）%、（311±15）%、（348±25）%，差异有统计学意义（ F＝27.483， P<0.01）；AFP作用不同时间分别与0 h细胞增殖率比较，差异均有统计学意义（均 P<0.01）。与对照组比较，不同浓度淫羊藿素均能够促进miR-329和miR-1236表达（均 P<0.01）。miR-329和miR-1236模拟物与AFP-3'UTR共转染后，荧光素酶活性均降低了约40%；miR-329、miR-1236抑制剂与AFP-3'UTR共转染后，荧光素酶活性均增加约1.5倍。miR-329和miR-1236均可降低AFP蛋白和mRNA的表达水平（均 P<0.05）。 结论:淫羊藿素体外通过增加miR-329和miR-1236表达，促进miR-329、miR-1236与AFP-3'UTR的结合，抑制AFP mRNA的稳定性和翻译活性，抑制AFP表达，从而抑制肝癌细胞增殖。

目的:探讨微小RNA-938(miR-938)在肝癌组织中的表达情况及其对肝癌细胞增殖的影响和调控机制。方法:收集2015年1月至2019年6月在南通大学第二附属医院就诊并手术切除的40例肝细胞癌患者肝癌组织和癌旁组织，其中男性25例，女性15例，平均年龄61.4岁。miR-938过表达组HepG2肝癌细胞转染miR-938模拟物，阴性对照组转染阴性对照序列。采用试剂盒检测细胞增殖情况，荧光定量聚合酶链反应检测miR-938及琥珀酸脱氢酶复合体亚基D(SDHD)的表达，Western印迹检测SDHD蛋白表达。双荧光素酶报告实验验证miR-938的靶基因。结果:肝癌组织中miR-938相对表达量为(0.060±0.002)，高于癌旁组织(0.030±0.002)，差异有统计学意义( P<0.05)。肝癌组织中SDHD mRNA相对表达量为(0.028±0.002)，低于癌旁组织(0.062±0.002)，SDHD蛋白相对表达为(0.963±0.008)，低于癌旁组织(1.083±0.037)，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。miR-938过表达组细胞增殖活力明显高于阴性对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。双荧光素酶报告结果显示只有miR-938模拟物和pGL3-SDHD野生型质粒组荧光素酶活性下降。阴性对照组SDHD mRNA和蛋白相对表达量均高于过表达组，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:miR-938在肝细胞癌患者肝癌组织中高表达，miR-938可能通过抑制SDHD的表达，促进肝癌细胞增殖。

目的:探讨恶性胶质瘤组织中微小RNA(miR)-497表达特性及临床预后的关系。方法:2015年1月至2019年7月收集南方医科大学附属珠江医院25例胶质瘤组织，16例非肿瘤病变正常脑组织组织，分为实验组及对照组。荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)测定胶质瘤组织和正常脑组织中miR-497、Wnt3a表达，线性相关分析miR-497与Wnt3a之间的关系。根据miR-497表达量高低分为高表达组、低表达组，生存分析(Kaplan-Meier分析)无病生存曲线和总生存曲线，分析miR-497表达与胶质瘤预后之间的关系。两独立样本 t检验比较胶质瘤组织和非肿瘤正常脑组织中miR-497平均表达水平；采用单因素方差分析比较实时荧光定量PCR检测结果中各个细胞株ΔCt值的差异(One-way ANOVA)。 结果:实时荧光定量PCR检测胶质瘤组织中miR-497的表达(1.29±0.61)低于正常脑组织(5.76±1.45， t＝3.215， P<0.05)，差异有统计学意义。胶质瘤组织中miR-497和Wnt3a基因RNA之间表达明显相关，miR-497和Wnt3a基因表达呈负相关( P<0.05)。高表达miR-497组与低表达miR-497组胶质瘤患者的Kaplan-Meier无病生存曲线和总生存曲线，miR-497表达高的胶质瘤患者无病生存率和总生存率显著高于miR-497低表达者，差异有统计学意义( t＝5.147， P<0.05)。 结论:恶性胶质瘤中miR-497表达下调，Wnt3a表达上调。miR-497表达高的胶质瘤患者无病生存率和总生存率显著高于miR-497低表达者。miR-497表达水平可能与恶性胶质瘤预后明显相关。

目的:探讨木犀草素对食管癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法:分别用0 μmol/L(对照组)、25 μmol/L(低剂量木犀草素组)、50 μmol/L(中剂量木犀草素组)及100 μmol/L(高剂量木犀草素)浓度木犀草素处理EC9706细胞3 d。分别转染anti-微小核糖核酸(miR)-NC、anti-miR-718、miR-NC及miR-718 mimics至EC9706细胞，转染anti-miR-NC及anti-miR-718细胞分别标记为anti-miR-NC组及anti-miR-718组。用100 μmol/L浓度木犀草素孵育转染miR-NC(高剂量木犀草素+miR-NC组)及转染miR-718 mimics(高剂量木犀草素+miR-718组)至EC9706细胞。溴化-3-(4，5-二甲基-2-噻唑)-2，5-二苯基四氮唑(MTT)检测细胞增殖；Transwell检测细胞侵袭及迁移；流式细胞仪检测细胞凋亡；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-718表达水平；蛋白质印迹法检测蛋白表达。两组间比较行 t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK检验。 结果:低、中、高剂量木犀草素组细胞增殖活力显著低于对照组(分别1.34±0.06、0.97±0.05、0.54±0.04比1.53±0.08)，差异有统计学意义( F＝53.311， P<0.05)。低、中、高剂量木犀草素组迁移细胞数、侵袭细胞数、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP)-2、MMP-9及B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)表达显著低于对照组[迁移细胞数分别为(116.73±5.09)、(87.74±3.14)、(51.46±3.46)个比(136.67±6.13)个，侵袭细胞数分别为(103.29±4.45)、(65.17±2.92)、(29.34±1.16)个比(121.48±5.89)个，Cyclin D1分别为0.71±0.04、0.49±0.03、0.24±0.02比0.79±0.05，MMP-2分别为0.66±0.04、0.49±0.03、0.31±0.02比0.75±0.05，MMP-9分别为0.57±0.04、0.41±0.02、0.23±0.02比0.69±0.04，bcl-2分别为0.61±0.03、0.46±0.03、0.25±0.02比0.69±0.05]，凋亡率、p21及B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(bax)表达显著高于对照组[凋亡率分别为(7.89±0.92)%、(15.82±1.19)%、(24.61±1.56)%比(5.83±0.51)%，p21分别为0.42±0.03、0.59±0.04、0.83±0.05比0.31±0.02，bax分别为0.29±0.03、0.48±0.03、0.71±0.06比0.19±0.02)，差异有统计学意义( F＝64.295、104.645、58.793、44.683、35.804、30.089、35.530、32.702、38.778， P<0.05)。低、中、高剂量木犀草素组细胞miR-718表达显著低于对照组(分别为0.89±0.05、0.67±0.04、0.41±0.03比1.01±0.07)，差异有统计学意义( F＝26.443， P<0.05)。高剂量木犀草素+miR-718组细胞迁移细胞数、侵袭细胞数、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、bcl-2表达显著高于高剂量木犀草素+miR-NC组，凋亡率、p21及bax表达显著低于anti-miR-NC组，差异有统计学意义( t＝8.172、14.002、7.023、10.201、6.330、7.093、9.799、6.988、9.381， P<0.05)。 结论:木犀草素可通过下调miR-718表达而抑制食管癌EC9706细胞的增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡。