目的:建立人真皮成纤维细胞（HDF）高糖老化模型，探讨人蜕膜间充质干细胞（dMSC）来源外泌体对高糖老化HDF增殖、迁移、凋亡的影响及其可能机制。方法:采用实验研究方法。收集2021年1—3月解放军总医院第四医学中心收治的4例男性包茎患者（18~22岁）环切术后废弃包皮组织，分离培养获取原代HDF。取第6代HDF，按照随机数字表法分为低糖组和高糖组，分别采用低糖完全培养基和高糖完全培养基进行每72小时换液、不传代培养，10 d后取细胞，于接种后24 h，采用β-半乳糖苷酶试剂盒检测细胞衰老情况；于接种后48 h，采用蛋白质印迹法检测细胞衰老相关蛋白p16、p53表达情况；于接种后24、48、72 h，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞增殖情况；于接种后48 h，采用脱氧尿嘧啶核苷（EdU）染色法检测细胞增殖情况，采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况；于接种后24 h，采用Transwell实验测定细胞迁移能力。取人dMSC培养48~72 h，采用差速高速离心法获取其外泌体，采用透射电子显微镜观察dMSC外泌体形态，采用纳米颗粒追踪分析法检测dMSC外泌体的粒径分布，采用蛋白质印迹法检测dMSC外泌体标志蛋白CD9、肿瘤易感基因101（TSG101）的表达。取dMSC外泌体及前述高糖完全培养基诱导老化的HDF共孵育24 h，采用PKH67试剂盒检测细胞摄取外泌体的情况。取前述高糖完全培养基诱导老化的HDF，同前分为单纯高糖组、高糖+低浓度外泌体组、高糖+高浓度外泌体组，分别于高糖完全培养基中加入等体积的磷酸盐缓冲液、终质量浓度为50 μg/mL dMSC外泌体、终质量浓度为100 μg/mL dMSC外泌体进行常规细胞培养。分组后同前于对应时间点采用CCK-8法和EdU染色法、流式细胞术、Transwell实验分别检测细胞增殖、细胞周期和凋亡及细胞迁移情况。根据前述结果，另取经高糖完全培养基诱导老化的HDF，分为单纯高糖组、高糖+高浓度外泌体组并同前处理。分组培养48 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测单纯高糖组和高糖+高浓度外泌体组细胞衰老相关的微小RNA-145-5p（miR-145-5p）、miR-498、miR-503-5p及其靶基因钙/钙调素依赖性蛋白激酶1D（CAMK1D）、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（ PTEN基因）和细胞周期蛋白D1的mRNA表达情况。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验和独立样本 t检验。 结果:接种后24 h，高糖组HDF β-半乳糖苷酶阳性染色率为（38.4±4.2）%，明显高于低糖组的（16.5±2.2）%（ t=4.65， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的衰老相关蛋白p16和p53的表达量均明显高于低糖组（ t值分别为11.85、3.02， P<0.05或 P<0.01）。接种后24、48、72 h，高糖组HDF的增殖活性均明显低于低糖组（ t值分别为4.13、9.90、15.12， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的EdU阳性染色率明显低于低糖组（ t=3.83， P<0.05）。接种后48 h，高糖组HDF周期的G2/M+S亚群在3个亚群（G0/G1、S和G2/M）的占比明显低于低糖组（ t=8.74， P<0.01）。接种后24 h，高糖组HDF穿过Transwell滤膜到达下室的细胞数量为（37±6）个，明显少于低糖组的（74±7）个（ t=8.42， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF凋亡率明显高于低糖组（ t=8.48， P<0.01）。dMSC外泌体为边缘清晰、大小分布均匀的杯状或者圆形囊泡，粒径基本处于80~200 nm。dMSC外泌体标志性蛋白CD9、TSG101表达均呈阳性。共孵育24 h，外泌体被HDF摄入胞内，主要分布于细胞核周围。分组培养24、48、72 h，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于单纯高糖组（ t值分别为6.36、6.10、7.76，8.92、12.17、10.74， P<0.01），高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于高糖+低浓度外泌体组（ t值分别为7.92、4.82、4.72， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率均明显升高（ t值分别为5.32、9.88， P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组比较，高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率显著升高（ t=5.27， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF中的G0/G1期亚群占比均显著降低（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05），G2/M+S亚群占比均明显升高（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05）。分组培养24 h，与单纯高糖组相比，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量均明显增多（ t值分别为10.14、13.39 ，P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量明显增多（ t=6.27 ，P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF凋亡率均明显降低（ t值分别为3.72、5.53， P<0.05或 P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF的miR-145-5p、miR-498 mRNA表达量均明显上升（ t值分别为13.03、8.90， P<0.01），miR-503-5p mRNA表达量明显下降（ t=3.85， P<0.05）；高糖+高浓度外泌体组中HDF的CAMK1D、 PTEN基因mRNA表达量均明显低于单纯高糖组（ t值分别为8.83、5.97， P<0.01），细胞周期蛋白D1 mRNA表达量明显高于单纯高糖组（ t=4.03， P<0.05）。 结论:人dMSC来源外泌体可显著提高高糖老化HDF的增殖和迁移能力，抑制其凋亡。这可能与HDF内miR-145-5p和miR-498表达增高抑制了CAMK1D和 PTEN基因的表达及miR-503-5p表达下降促进了细胞周期蛋白D1的表达有关。

目的:探讨miR-3189-3p在肾癌组织和癌旁组织中的表达差异及其对肾癌细胞生物学功能的影响。方法:通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-3189-3p在肾癌组织及癌旁组织、肾癌细胞株(Caki-1、ACHN、A498、OS-RC-2)和正常肾小管上皮细胞HK-2中的表达。分别转染miR-NC或miR-3189-3p mimics至miR-3189-3p表达最低的肾癌细胞，分别为miR-NC组和miR-3189-3p组。通过CCK-8法和Transwell迁移实验分别检测miR-3189-3p对肾癌细胞增殖和侵袭的影响。miRanda和miRTarBase软件预测miR-3189-3p的下游基因。双荧光素酶报告基因实验验证miR-3189-3p的下游基因。qRT-PCR和Western blotting法检测miR-3189-3p下游基因的表达。计量资料以均数±标准差( ± s)表示，组间比较采用 t检验。 结果:miR-3189-3p在肾癌组织和癌旁组织中的相对表达量分别为1.97±0.61和6.19±0.73，miR-3189-3p在肾癌组织的相对表达量低于癌旁组织( P<0.01)。miR-3189-3p在肾癌细胞株的相对表达量均低于HK-2细胞( P<0.05)，OS-RC-2细胞中相对表达量最低( P<0.01)。miR-NC组和miR-3189-3p组OS-RC-2细胞中miR-3189-3p的相对表达量分别为1.01±0.11和9.27±1.43，miR-NC组miR-3189-3p的相对表达量明显低于miR-3189-3p组( P<0.01)。与miR-NC组相比，高表达miR-3189-3p的OS-RC-2细胞增殖能力明显降低( P<0.05)。miR-NC组和miR-3189-3p组穿膜细胞数分别为(165.40±17.02)个和(41.07±6.36)个，miR-3189-3p组OS-RC-2细胞侵袭能力明显降低( P<0.01)。miR-3189-3p的靶基因是水通道蛋白3( AQP3)，miR-3189-3p可靶向结合AQP3 mRNA( P<0.01)。与miR-NC组相比，高表达miR-3189-3p细胞中 AQP3基因在mRNA水平和蛋白水平的表达均明显降低( P<0.01)。 结论:miR-3189-3p在肾癌中表达下调，高表达miR-3189-3p可显著抑制肾癌OS-RC-2细胞的增殖和侵袭，其分子机制是miR-3189-3p靶向抑制 AQP3基因的表达。

目的:探讨长链非编码RNA FMO4-AS5调控miRNA-620（miR-620）表达对肾癌细胞增殖能力、细胞周期和免疫逃逸的影响。方法:通过cBioPortal在线数据库（数据更新至2022年1月）分析FMO4-AS5在肾癌组织（323例）和正常肾组织（153例）中的表达水平。采用LncBook预测软件分析FMO4-AS5直接靶向结合的微小RNA（miRNA）。实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测正常肾小管上皮细胞HK-2和肾癌细胞株ACHN、CAKI1、786-P、A498中FMO4-AS5的相对表达水平，选择FMO4-AS5相对表达水平最高的786-P细胞进行后续实验。将786-P细胞分为对照组和si-FMO4-AS5组，分别转染0.4 μg pcDNA-si-NC质粒和0.4 μg pcDNA-si-FMO4-AS5质粒。采用平板克隆实验检测两组786-P细胞的增殖能力，流式细胞术检测786-P细胞周期，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测白细胞介素1β（IL-1β）、干扰素γ（IFN-γ）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）水平。采用双荧光素酶报告基因实验验证FMO4-AS5和miR-620的靶向关系。蛋白质印迹法检测786-P细胞中JAK1-STAT3信号通路相关蛋白和细胞周期蛋白CDK9、cyclin T1的表达。结果:cBioPortal在线数据库中，肾癌组织中FMO4-AS5相对表达水平高于正常肾脏组织（ P<0.01）。肾癌细胞株ACHN、CAKI1、786-P、A498中FMO4-AS5相对表达水平分别为2.79±0.30、4.47±0.41、7.26±0.52、3.65±0.74，均较肾小管上皮细胞HK-2细胞高（1.03 ± 0.22）（均 P<0.01）。对照组和si-FMO4-AS5组细胞克隆形成数分别为（226±17）个和（54±16）个，si-FMO4-AS5组细胞克隆形成数低于对照组（ t＝7.15， P<0.01）。与对照组比较，si-FMO4-AS5组G 0/G 1期细胞比例增高（ t＝5.25， P<0.01），G 2/M期、S期细胞比例均降低（ t＝3.32， P<0.05； t＝5.35， P<0.01）。对照组和si-FMO4-AS5组MCP-1分别为（2.01±0.17）pg/ml和（5.54±0.52）pg/ml，IFN-γ分别为（1.51±0.49）pg/ml和（3.71±0.29）pg/ml，IL-1β分别为（1.28±0.19）pg/ml和（3.21±0.38）pg/ml，si-FMO4-AS5组MCP-1、IFN-γ、IL-1β水平均较对照组增高（均 P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验显示，FMO4-AS5与miR-620存在靶向关系。si-FMO4-AS5组786-P细胞中JAK1、STAT3、CDK9、cyclin T1蛋白表达水平均低于对照组。 结论:FMO4-AS5在肾癌中高表达，沉默FMO4-AS5通过上调miR-620表达降低JAK1-STAT3信号通路活性，抑制肾癌786-P细胞的增殖、细胞周期和免疫逃逸。

目的 探究miR-592靶向调控PR结构域锌指蛋白5(PR domain zinc finger protein 5,PRDM5)影响肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)侵袭转移及自噬的机制.方法 RT-qPCR、蛋白质印迹检测RCC 组织和细胞中 miR-592、PRDM5 mRNA 和蛋白水平.A498、786-O 细胞分为 anti-miR-NC 组、anti-miR-592 组、anti-miR-592+si-NC 组、anti-miR-592+si-PRDM5 组.RNA 免疫共沉淀(RIP)检测 miR-592 和PRDM5的结合;CCK-8、Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力;透射电镜观察自噬小体形成;蛋白质印迹检测细胞PRDM5、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、Beclin1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/Ⅰ水平.建立移植瘤裸鼠模型,分析敲低miR-592表达对移植瘤生长的影响.结果 RCC组织和细胞中PRDM5 mRNA和蛋白水平降低,miR-592水平增加(P＜0.05).敲低miR-592表达后,细胞A450 nm、迁移和侵袭细胞数、MMP-2、MMP-9水平降低,自噬小体数量、Beclin1、LC3 Ⅱ/Ⅰ水平增加(P＜0.05).敲低PRDM5表达能部分逆转敲低miR-592对细胞增殖、侵袭及自噬的影响(P＜0.05).敲低miR-592表达能够抑制裸鼠移植瘤生长(P＜0.05).结论 miR-592通过靶向抑制PRDM5表达,促进RCC细胞增殖、侵袭转移能力,并抑制自噬能力.

目的 探讨地佐辛复合全身麻醉对老年患者趋化因子CXC配体8(CXCL8)信使核糖核酸(mRNA)、微小核糖核酸-124-3p(miR-124-3p)、微小核糖核酸-143-3p(miR-143-3p)表达水平的影响.方法 选取四川大学华西医院自 2020 年 5 月至2023 年5 月收治的498 例老年全身麻醉患者为研究对象.将患者随机分入常规组和地佐辛组,每组各 249 例.地佐辛组麻醉诱导前静脉给予地佐辛,常规组给予氯化钠,随访至术后1d.比较两组患者麻醉诱导和麻醉苏醒的相关指标;同时,比较两组患者术前和术后1d的CXCL8 mRNA、miR-124-3p、miR-143-3p表达水平,以及疼痛和认知功能相关指标.结果 两组患者气管插管后1 min的收缩压、心率均高于麻醉诱导前,差异有统计学意义(P<0.05).与常规组比较,地佐辛组苏醒期躁动和呛咳的发生率更低,苏醒时间和拔管时间更短,差异有统计学意义(P<0.05).与术前比较,两组患者术后 1d的CXCL8 mRNA、miR-143-3p水平升高,miR-124-3p水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);地佐辛组术后1d的CXCL8 mRNA、miR-143-3p水平低于常规组,miR-124-3p水平高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05).与术前比较,两组患者术后1d的视觉模拟评分法(VAS)评分升高,简易智能精神状态量表(MMSE)评分、中文版蒙特利尔认知评估量表(MOCA)评分降低,差异有统计学意义(P<0.05);地佐辛组术后1d的VAS评分低于常规组,MMSE评分、MOCA评分高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 地佐辛复合全身麻醉不会影响老年患者的麻醉诱导相关指标,但会改善麻醉苏醒相关指标,调节CX-CL8 mRNA、miR-124-3p、miR-143-3p表达水平,减轻疼痛,促进认知功能恢复.

目的 观察扶正化瘀方( FZHY)对血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞( CFs)增殖、凋亡和miR-29b-5p表达的影响,探讨其抗心肌纤维化的可能机制.方法 差速贴壁法提取乳鼠CFs,以细胞计数试剂盒8法检测细胞的增殖情况;以流式细胞术检测细胞的凋亡情况;以实时荧光定量聚合酶链反应法检测miR-29b-5p的表达情况.结果 与空白对照组相比,AngⅡ组CFs的增殖明显增多(0. 519 ± 0. 058比0. 510 ± 0. 020)(P<0. 01);与AngⅡ组相比,25、50、100 μg/mL FZHY组CFs增殖明显减少(0. 541 ± 0. 032,0. 529 ± 0. 016,0. 498 ± 0. 026 比0. 575 ± 0. 024)(P<0. 05或P<0. 01),且呈剂量依赖性.与空白对照组相比,AngⅡ组的早期凋亡率和总凋亡率明显减少[(13. 017 ± 2. 277)%比(19. 783 ± 3. 082)% 、(17. 500 ± 2. 673)%比(26. 067 ± 2. 947)% ] (P<0. 01);与AngⅡ组相比, FZHY 组早期凋亡率和总凋亡率增加[(19. 175 ± 3. 384)%比(13. 017 ± 2. 277 )% 、 (24. 875 ± 2. 649)%比(17. 500 ± 2. 673)% ](P<0. 01).与空白对照组相比,AngⅡ组miR-29b-5p的表达降低(0. 729 ± 0. 119比1. 017 ± 0. 218)(P<0. 05);与AngⅡ组相比,FZHY组miR-29b-5p升高(1. 033 ± 0. 235比0. 729 ± 0. 119) (P<0. 05).结论 扶正化瘀方抗心肌纤维化的作用机制可能与其抑制AngⅡ诱导的CFs增殖,并促进CFs的凋亡及miR-29b-5p表达有关.

目的 观察微小RNA-34b-5p(miR-34b-5p)对人肾癌细胞增殖和侵袭的影响及分子机制.方法 采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测人肾癌细胞ACHN、Caki-1、OS-RC-2、786-O、A498和人正常肾小管上皮细胞HK-2中miR-34b-5p的表达量.以miR-34b-5p表达量最低的Caki-1细胞为转染对象,应用脂质体转染miR-34b-5p或微小RNA(miR-NC).采用qRT-PCR检测各组细胞中miR-34b-5p的表达水平.MTT法和Transwell侵袭实验检测肾癌细胞的增殖和侵袭能力.生物信息学预测并采用双荧光素酶报告基因验证miR-34b-5p的潜在靶基因.qRT-PCR和Western blot法分别检测miR-34b-5p潜在靶基因及下游通路蛋白的表达.结果 肾癌细胞中miR-34b-5p的表达量低于正常肾小管上皮细胞.用脂质体转染miR-34b-5p后Caki-1细胞中miR-34b-5p的表达量明显高于miR-NC组,提示过表达成功.上调miR-34b-5p可抑制肾癌细胞的增殖能力和侵袭能力.生物信息学预测和双荧光素酶报告基因证实胰岛素样生长因子1受体(insulin like growth factor 1 receptor,IGF1 R)为miR-34b-5p的靶基因.上调miR-34b-5p可降低肾癌Caki-1细胞中IGF1R基因及PI3K/Akt信号通路蛋白的表达量.结论 上调miR-34b-5p可抑制人肾癌Caki-1细胞的增殖和侵袭,其可能的分子机制为降低IGF1R基因及下游PI3 K/Akt信号通路蛋白的表达.

目的:探究miR-125a-5p靶向STAT3对肾癌细胞增殖和侵袭的影响,并初步分析其作用机制.方法:选取2017年3月至2018年2月于北部战区空军医院泌尿外科接受肾癌手术治疗的癌组织及配对的癌旁组织灶边缘(距癌缘>3 cm)标本各48例,体外培养正常肾细胞HK-2、和肾癌细胞A498、GRC-1、786-O及ACHN,采用qPCR检测组织和细胞中miR-125a-5p的表达.分别将miR-125a-5p-NC、miR-125a-5p-mimics、pLV-STAT3及pLV-STAT3+miR-125a-5p mimics转染A498细胞作为NC组(阴性对照组)、miR-125a-5p-mimics组、pLV-STAT3组及pLV-STAT3+mimics组,另外以正常培养A498细胞作为空白对照组(Control,Ctrl),采用qPCR检测各组细胞中miR-125a-5p、信号转导和转录激活因子3(STAT3)mRNA的表达.应用生物信息学预测软件和双荧光素酶法分析miR-125a-5p与STAT3的靶向关系;采用CCK-8检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室法检测细胞侵袭能力;WB检测细胞中STAT3、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(BAX)、活化半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3蛋白(cl-caspase-3)、抑癌基因p21、神经钙黏素(N-cadherin)、钙黏蛋白(E-cad-herin)、血管内皮生长因子(VEGF)及缺氧诱导因子-1(HIF-1)的表达.结果:miR-125a-5p在肾癌组织和细胞中表达显著低于癌旁组织和正常肾细胞(均P<0.05);相较于NC组,转染miR-125a-5p-mimics后A498细胞中miR-125a-5p的表达显著上升、STAT3 mRNA的表达显著下降(均P<0.01).实验证实STAT3为miR-125a-5p的靶基因.与NC组相比,miR-125a-5pmimics组细胞增殖活性、侵袭细胞数及Bcl-2、N-cadherin、VEGF、HIF-1、STAT3及其磷酸化水平均显著下降(均P<0.05),凋亡率及BAX、p21、cl-cas-pase-3及E-cadherin表达显著上升(均P<0.05);pLV-STAT3组细胞增殖活性、侵袭细胞数及Bcl-2、N-cadherin、VEGF、HIF-1、STAT3及其磷酸化水平显著上升(均P<0.05),凋亡率及BAX、p21、cl-caspase-3、E-cadherin表达显著下降(均P<0.05).与pLV-STAT3组相比,pLV-STAT3 mimics组细胞增殖活性、侵袭细胞数、Bcl-2、N-cadherin、VEGF、HIF-1、STAT3及其磷酸化水平显著下降(均P<0.05),凋亡率、BAX、p21、cl-caspase-3及E-cadherin表达显著上升(均P<0.05).结论:miR-125a-5p在肾癌组织和细胞中呈低表达,可通过下调其靶基因STAT3抑制A498细胞的增殖和侵袭,并促进其凋亡.

目的 观察长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA,lncRNA)HSD52在卵巢癌组织的表达,探讨lncRNA HSD52对卵巢癌细胞增殖和侵袭能力的影响及分子作用机制.方法 实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA HSD52在卵巢癌组织、5种卵巢癌细胞株中的表达.将载有lncRNA HSD52序列的质粒和阴性对照质粒分别转染至lncRNA HSD52表达最低的卵巢癌细胞,分别命名为实验组和对照组.MTT法、Matrigel侵袭实验分别检测上调lncRNA HSD52对卵巢癌细胞增殖、侵袭能力的影响.生物信息学软件预测lncRNA HSD52的分子作用机制.qRT-PCR和Western Blot检测上调lncRNA HSD52对下游基因表达的影响.结果 lncRNA HSD52在卵巢癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P<0.01).lncRNA HSD52在卵巢癌细胞株中的表达明显低于正常卵巢上皮细胞(P<0.05),SKOV-3细胞中lncRNA HSD52的表达最低(P<0.01).上调lncRNA HSD52可明显抑制SKOV-3细胞的增殖(P<0.05)和侵袭能力(P<0.01).生物信息学软件显示,lncRNA HSD52可配对结合miR-498-5p,miR-498-5p可配对结合内皮素3(Endothelin 3,EDN3).上调lncRNA HSD52可明显降低SKOV-3细胞中miR-498-5p的表达(P<0.01),增加EDN3 mRNA和蛋白的表达(P<0.01).结论 lncRNA HSD52在卵巢癌组织和细胞株中低表达,上调lncRNA HSD52可明显抑制卵巢癌细胞系SKOV-3的增殖和侵袭能力,其分子作用机制可能是ln-cRNA HSD52特异性吸附miR-498-5p间接调控EDN3基因的表达.

目的:观察微小RNA(miRNA,miR)-3605-5p通过调控瞬时感受器电位离子通道香草素受体4(TRPV4)基因表达对肾细胞癌A498细胞侵袭和增殖的影响.方法:实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肾细胞癌细胞系(A498、CaKi-1、786-O、ACHN)和永生化近端肾小管上皮细胞(HK-2)中miR-3605-5p的表达.将miR-3605-5p表达最少的肾细胞癌细胞系随机分为2组:miR-NC组(转染miR-NC)和miR-3605-5p组(转染miR-3605-5p).qRT-PCR检测转染效果.Transwell实验和细胞计数试剂盒(CCK-8)检测两组肾细胞癌A498细胞侵袭和增殖水平.生物信息学软件预测和双荧光素酶报告实验验证miR-3605-5p的靶基因.qRT-PCR和Western Blot检测2组肾细胞癌A498细胞中靶基因的表达.结果:miR-3605-5p在肾细胞癌细胞系的表达水平明显低于永生化近端肾小管上皮细胞(P＜0.05),在A498细胞中表达最少(P＜0.01).miR-3605-5p组A498细胞中miR-3605-5p的表达(9.49±1.09)高于miR-NC组(1.06±0.18),差异有统计学意义(P＜0.01).miR-NC组和miR-3605-5p组侵袭细胞数量分别为(125.70±14.05)个和(42.01±8.98)个,miR-3605-5p组A498细胞侵袭能力下降(P＜0.01).与miR-NC组比较,miR-3605-5p组A498细胞增殖能力降低(P＜0.05).生物信息学软件显示miR-3605-5p的靶基因是TRPV4.双荧光素酶报告实验证明miR-3605-5p可靶向结合TRPV4基因(P＜0.05).与miR-NC组比较,miR-3605-5p组A498细胞中TRPV4的表达降低(P＜0.05).结论:miR-3605-5p通过下调TRPV4基因表达抑制肾细胞癌细胞A498的侵袭和增殖能力,miR-3605-5p可能成为肾细胞癌的潜在治疗靶点.