目的 探讨胃癌组织微小核糖核酸(miR)-23a-3p、miR-361-5p表达与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路和预后的关系.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应检测120例胃癌患者胃癌组织与癌旁组织中miR-23a-3p、miR-361-5p、PI3K mRNA、AKT mRNA、mTOR mRNA 表达.Pearson 相关分析胃癌组织中 miR-23a-3p、miR-361-5p 表达与 PI3K mRNA、AKT mR-NA、mTOR mRNA表达的相关性,以及分析miR-23a-3p、miR-361-5p表达与胃癌患者临床病理特征的关系.Kaplan-Meier生存分析胃癌组织中不同miR-23a-3p、miR-361-5p表达与胃癌患者生存预后的关系.单因素及多因素COX回归分析影响胃癌患者生存预后因素.结果 相比于癌旁组织,胃癌组织中miR-23a-3p、miR-361-5p表达明显较低,而PI3K mRNA、AKT mRNA、mTOR mRNA表达明显较高,差异有统计学意义(均P＜0.05).Pearson 相关分析结果显示,胃癌组织中 miR-23a-3p、miR-361-5p 表达与 PI3K mRNA、AKT mR-NA、mTOR mRNA表达呈负相关(均P＜0.05).不同肿瘤TNM分期、肿瘤分化程度、术后辅助化疗及淋巴结转移的胃癌患者胃癌组织中miR-23a-3p、miR-361-5p表达比较,差异有统计学意义(均P＜0.05).miR-23a-3p低表达胃癌患者3年总体生存率为46.77％(29/62),低于miR-23a-3p高表达胃癌患者3年总体生存率[81.03％(47/58)],差异有统计学意义(Log-Rank x2=30.243,P＜0.001).miR-361-5p 低表达胃癌患者 3 年总体生存率为50.79％(32/63),低于miR-361-5p高表达胃癌患者3年总体生存率[77.19％(44/57)],差异有统计学意义(Log-Rank x2=24.932,P＜0.001).单因素及多因素Cox回归分析结果显示,TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移、无术后辅助化疗、miR-23a-3p低表达、miR-361-5p低表达是影响胃癌患者不良预后的独立危险因素(P＜0.05).结论 胃癌患者胃癌组织中miR-23a-3p、miR-361-5p表达降低,二者表达与PI3K/AKT/mTOR信号通路有关,是潜在的胃癌预后相关的肿瘤标志物.

目的:通过生物信息学的方法分析并确定膀胱癌患者的关键焦亡相关基因(PRGs)表达谱,并阐明其潜在功能.方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载了对应膀胱样本的mRNA表达谱和临床数据,进行功能富集分析,包括基因本体论分析(GO)和京都基因与基因组百科全书的分析(KEGG).构建评估预后的基因模型,计算风险评分,分高、低风险组评估膀胱癌的预后.评估PRGs与肿瘤免疫浸润的相关性,并构建基于它们的共表达和预测目标的竞争性内源性RNA(ceRNA)调控轴.结果:我们选择了 33个PRGs,功能富集分析显示,它们主要参与细胞因子产生、炎症小体复合物、凋亡过程和NOD样受体信号通路的正调控.我们用LAS-SO Cox回归分析筛选6个基因(CASP9、PRKACA、CASP6、TNF、AIM2、GSDMB)构建PRGs模型,KM曲线提示高风险评分的膀胱癌患者的总生存时间概率低于低风险评分患者,差异有统计学意义(P＜0.001),列线图表明该模型对预后预测较准确.AIM2、CASP6与免疫细胞浸润显著相关(P＜0.05).通过构建ceRNA网络,确定了膀胱癌中的CASP6/hsa-let-7c-5p/MIR29B2CHG调控轴.结论:预后相关的PRGs与膀胱癌患者免疫细胞浸润显著相关.膀胱癌的CeRNA调控轴尚需进一步验证.

目的:探讨前列腺癌细胞中转化生长因子-β受体Ⅱ环状RNA(circTGFBR2)调节核糖核酸结合蛋白2(PTBP2)/胚胎致死性异常视觉样蛋白1(ELAVL1)激活SMAD2信号途径促进前列腺癌发生发展。方法:利用生物信息学方法，寻找与circTGFBR2结合microRNA以及其他相关蛋白结合位点，以及与PTBP2存在相互作用的RNA结合蛋白。PC3转染pcDNA3.1-circTGFBR2后，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circTGFBR2的表达。PC3细胞过表达circTGFBR2同时敲低微小RNA(microRNA，miR)-29b，蛋白质印迹法(Western blot)检测ALK5、SMAD2及p-SMAD2表达。PC3分别转染pcDNA3.1-circTGFBR2及对照质粒后，利用circTGFBR2特异性探针进行pulldown，检测PTBP2与circTGFBR2的相互作用。过表达circTGFBR2与ELAVL1，检测细胞上皮-间充质转化(EMT)的标志基因E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及ZMYM1表达，以及Transwell检测细胞迁移。组间比较应用单因素方差分析。结果:分析结果显示circTGFBR2存在多个miR-29b结合的位点，ALK5(又名TGFBR1)mRNA 3’端非编码区(3’UTR)同样存在miR-29b的结合位点，并证实PTBP2与另一个RNA结合蛋白ELAVL1存在相互作用。用转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激PC3细胞发现，circTGFBR2的表达高于对照组(1.83±0.02比1.03±0.02， F＝2 832.200， P<0.01)。PC3分别转染pcDNA3.1-circTGFBR2及对照质粒后，RT-qPCR检测circTGFBR2的表达，可见circTGFBR2组高于对照组(176.41±1.21比1.04±0.02， F＝63 426.15， P<0.01)。应用miR-29b抑制剂或circTGFBR2处理细胞后ALK5的蛋白水平明显高于对照组，应用miR-29b抑制剂同时过表达circTGFBR2后进一步增加ALK5的表达(分别为0.15±0.01、0.48±0.02、0.55±0.01、0.74±0.01， F＝1268.314， P<0.01)，并且SMAD2(分别为1.14±0.02、1.28±0.02、1.42±0.01、1.5±0.25， F＝4.852， P<0.01)和p-SMAD2(分别为0.18±0.02、0.36±0.01、0.65±0.01、0.94±0.02， F＝1663.667， P<0.01)的磷酸化水平也呈相同趋势。Pulldown-MS实验，多个蛋白质能与circTGFBR2结合，并证实PTBP2与circTGFBR2相互作用。与对照组比较，敲低前列腺癌细胞PTBP2或过表达circTGFBR2时，间质标志基因Vimentin表达高于对照组，而上皮样标志基因E-cadherin表达低于对照组，当同时过表达circTGFBR2并敲低PTBP2会逆转上述结果(Vimentin分别为0.22±0.02、0.87±0.02、0.85±0.02、0.6±0.01， F＝1319.52， P<0.01；E-cadherin分别为0.80±0.01、0.45±0.03、0.36±0.02、0.9±0.02， F＝614.919， P<0.01)。当过表达circTGFBR2或高表达ELAVL1时，PTBP2与ELAVL1的相互作用减弱，细胞EMT的标志基因E-cadherin表达低于对照组，Vimentin及ZMYM1表达高于对照组，Transwell检测细胞迁移高于对照组，而当同时高表达ELAVL1及circTGFBR2时，上述趋势会进一步增强(Vimentin分别为0.22±0.02、0.87±0.02、0.85±0.02、0.6±0.01， F＝1 319.52， P<0.01；E-cadherin分别为0.93±0.02、0.76±0.02、0.43±0.02、0.27±0.01， F＝1 108.46， P<0.01；ZMYM1分别为0.24±0.01、0.53±0.02、0.32±0.01、1.04±0.02， F＝2 023.794， P<0.01)。 结论:circTGFBR2通过调节PTBP2/ELAVL1激活SMAD2信号途径促进前列腺癌发生发展。

目的:探讨环状RNA-EIF3I(circ-EIF3I)对肝细胞癌(HCC)生长转移的影响及其可能作用机制。方法:选取2014年5月至2015年10月河北医科大学第四医院收治的39例HCC患者为研究对象，其中男性29例，女性10例，年龄(62.2±5.6)岁。术中获取部分HCC组织与癌旁组织，用荧光定量聚合酶链反应或蛋白质印迹法分别检测二者circ-EIF3I和磷酸甘油酸激酶1(PGK1)的表达量；利用小分子RNA干扰和基因过表达实验调节其在Hep3B、Huh-7肝癌细胞中的表达，然后以噻唑兰细胞活力实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力，最后以双荧光素酶报告实验检测靶向关系。结果:与癌旁组织比较，HCC组织中circ-EIF3I[(4.32±0.62)比(1.24±0.59)]和PGK1[(2.69±0.19)比(1.00±0.07)]的相对表达量升高，差异有统计学意义(均 P<0.05)。与阴性对照组比较，circ-EIF3I小分子干扰RNA组细胞活力降低[Hep3B：(55.3±7.5)%比(100.0±9.2)%；Huh-7：(42.7±6.0)%比(100.0±5.6)%]，迁移细胞数减少[Hep3B：(71.0±10.0)比(130.0±15.0)个；Huh-7：(50.0±8.5)比(125.0±10.0)个]，侵袭细胞数亦减少[Hep3B：(52.0±7.0)比(105.0±13.0)个；Huh-7：(60.0±8.0)比(144.0±11.0)个],差异均有统计学意义(均 P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实circ-EIF3I可靶向结合miR-149-5p/miR-1271-5p，miR-149-5p/miR-1271-5p可靶向结合PGK1；PGK1过表达可明显逆转敲低circ-EIF3I对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的作用。 结论:敲低circ-EIF3I可通过调控miR-149-5p/miR-1271-5p/PGK1分子轴从而抑制HCC细胞增殖、迁移及侵袭。

目的:探讨miRNA-5089-5p（miR-5089-5p）体外对食管癌细胞增殖和迁移能力的影响及其与组织蛋白酶B（CTSB）基因表达的关系。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测2017年3月至2019年12月鄂东医疗集团黄石市中心医院食管癌手术切除癌组织标本及相应癌旁组织标本31例，以及食管癌TE-13、EC9706、Eca109、KYSE30细胞株和正常食管黏膜上皮HET-1A细胞miR-5089-5p的表达水平。选择miR-5089-5p表达量最低的食管癌细胞，分为两组，分别转染miR-5089-5p模拟物（miR-5089-5p组）及其阴性对照序列（阴性对照组）；转染48 h后，qRT-PCR检测两组细胞miR-5089-5p表达水平；采用CCK-8法和划痕愈合实验分别检测两组细胞的增殖和迁移能力。用microRNA.org、Deepbase v2.0在线工具预测miR-5089-5p的靶基因，并采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。qRT-PCR和蛋白质印迹法检测miR-5089-5p组、阴性对照组细胞靶基因的表达水平，同时采用蛋白质印迹法检测两组细胞增殖相关蛋白PCNA、Ki-67和迁移相关蛋白N-Cadherin、Twist表达。结果:食管癌患者癌组织和癌旁组织中miR-5089-5p的相对表达量分别为1.54±0.53和7.07±1.25（ t=24.06， P<0.01）；各食管癌细胞株miR-5089-5p相对表达量均低于正常食管黏膜上皮HET-1A细胞（均 P<0.05），相对表达量最低的是Eca109细胞（0.12±0.03）。与阴性对照组相比，随着转染时间延长，miR-5089-5p组Eca109细胞增殖能力逐渐降低，从48 h开始两组间差异均有统计学意义（均 P<0.05）；迁移能力亦降低[细胞划痕愈合率：（29±5）%比（64±8）%， t=3.91， P<0.01]。在线工具预测miR-5089-5p的靶基因可能是CTSB，双荧光素酶报告基因实验证实miR-5089-5p互补结合CTSB 3'UTR。qRT-PCR检测显示，与阴性对照组相比，miR-5089-5p组Eca109细胞CTSB mRNA相对表达量降低（0.23±0.04比1.01±0.09， t=8.27， P<0.01），蛋白质印迹法检测显示，CTSB蛋白表达水平亦降低，同时细胞增殖相关蛋白PCNA、Ki-67和细胞迁移相关蛋白N-Cadherin、Twist表达水平均降低。 结论:食管癌患者癌组织和细胞株中miR-5089-5p均低表达，miR-5089-5p能抑制食管癌Eca109细胞增殖和迁移能力，此作用可能是通过下调CTSB基因表达实现的。

目的:探讨微小RNA-429(micro RNA-429，miR-429)对神经母细胞瘤(neuroblastoma，NB)细胞增殖、侵袭和转移的影响，及其在NB细胞中对IKKβ是否有调控作用及其调控机制。方法:选择2016年6月至2018年6月青岛大学附属医院小儿外科术中切除的NB原发肿瘤组织和瘤旁正常组织。采用RT-PCR检测NB组织和正常对照组织中miR-429的表达水平；RT-PCR检测miR-429在NB细胞SH-SY5Y、SK-N-SH和对照细胞HUVEC中的表达情况；在SH-SY5Y和SK-N-SH中抑制miR-429的表达，采用细胞集落形成实验、细胞划痕实验、细胞侵袭实验和流式细胞术检测NB细胞增殖、侵袭和转移能力的变化；在SH-SY5Y和SK-N-SH中过度表达miR-429，采用细胞集落形成实验、细胞划痕实验、细胞侵袭实验和流式细胞术检测NB细胞增殖、侵袭和转移能力的变化；基因软件预测miR-429的靶基因并用荧光素酶报告实验进行验证；过度表达miR-429，采用RT-PCR和Western blot检测其对NF-κB通路下游基因cyclinD1、IL-8、Bcl2的影响，并用MTT检测过表达IKKβ后，miR-429对NB细胞抗肿瘤作用影响的变化。结果:RT-PCR检测显示miR-429在NB组织中的表达为0.46±0.08，明显低于对照组织1.11±0.12，且差异有统计学意义( P<0.05)；miR-429在SH-SY5Y和SK-N-SH中的表达分别为0.37±0.06和0.45±0.08，明显低于HUVEC中的1.07±0.11，且差异有统计学意义( P<0.01)。抑制miR-429表达后，RT-PCR显示miR-429 mRNA在SH-SY5Y和SK-N-SH分别为0.42±0.07和0.27±0.03，与对照组相比抑制作用明显( P均<0.01)。抑制miR-429表达后，细胞集落形成实验显示，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞集落形成分别为(255±6)个和(275±9)个，明显高于对照组(67±2)个和(82±3)个，且差异有统计学意义( P均<0.01)；细胞划痕实验显示，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞的愈合率分别为55%和61%，较对照组25%和36%高，且差异有统计学意义( P均<0.05)；细胞侵袭实验显示，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞侵袭数量分别为(74±2)个和(96±4)个，与对照组(34±1)个和(45±1)个比较，细胞侵袭能力明显增强( P均<0.05)；流式细胞术显示，各组NB细胞的凋亡显著降低( P均<0.05)。过度表达miR-429后，RT-PCR显示miR-429 mRNA在SH-SY5Y和SK-N-SH的相对表达量为9.2±0.5和8.8±0.4，与对照组相比，过表达作用明显( P均<0.01)。过度表达miR-429后，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞集落形成分别为(20±1)个和(29±2)个，较对照组(76±2)个和(98±3)个低，且差异有统计学意义( P均<0.01)；划痕实验中SH-SY5Y和SK-N-SH细胞愈合率为5%和7%，均较对照组22%和30%低，且差异有统计学意义( P均<0.05)；侵袭实验中，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞侵袭数量分别为(15±1)个和(11±1)个，均较对照组(38±1)个和(43±2)个低，且差异有统计学意义( P均<0.05)；流式细胞术中，各组NB细胞的凋亡增加( P均<0.05)。过度表达miR-429后，RT-PCR检测cyclinD1、IL-8、Bcl2在SH-SY5Y(0.73±0.04、0.71±0.03、0.78±0.04)和SK-N-SH(0.65±0.03、0.73±0.03、0.58±0.02)的表达均较对照组降低，Western blot显示cyclinD1、IL-8、Bcl2蛋白表达下降，MTT显示IKKβ的过度表达，与对照组相比细胞增殖增加上述指标组间比较，差异均有统计学意义( P<0.01或<0.05)。 结论:miR-429可能通过靶向调控IKKβ进而调节NF-κB炎症信号通路抑制NB细胞体外增殖、侵袭和转移，miR-429可以尝试作为阻断NB进展的潜在靶点。

目的:探讨老年急性缺血性脑卒中（AIS）患者血清微小RNA-24（miR-24）和微小RNA-29b（miR-29b）表达水平及其对神经功能预后的预测价值。方法:采用前瞻性研究方法，选择2017年1月1日至2019年3月31日儋州市人民医院神经内科收治的170例老年AIS患者。根据改良Rankin量表（mRS）评分将患者分为神经功能预后良好组（mRS评分≤2分，105例）和预后不良组（mRS评分>2分，65例）；根据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分将患者分为轻度组（NIHSS评分<5分，50例）、中度组（NIHSS评分5～20分，76例）、重度组（NIHSS评分>20分，44例）。选择同期本院65例体检正常者作为健康对照组。采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测血清miR-24、miR-29b表达水平。绘制受试者工作特征曲线（ROC），分析血清miR-24、miR-29b表达水平对老年AIS患者神经功能预后不良的预测价值；采用Pearson相关法分析老年AIS患者血清miR-24、miR-29b表达水平与NIHSS、mRS评分的相关性。结果:AIS组患者血清miR-24、miR-29b表达均明显低于健康对照组〔miR-24（2 -ΔΔCt）：0.64±0.17比2.18±0.85，miR-29b（2 -ΔΔCt）：0.72±0.21比3.05±0.96，均 P<0.01〕。预后不良组患者血清miR-24、miR-29b表达均明显低于预后良好组〔miR-24（2 -ΔΔCt）：0.20±0.05比1.16±0.48，miR-29b（2 -ΔΔCt）：0.18±0.03比1.41±0.56，均 P<0.01〕。重度组患者血清miR-24、miR-29b表达明显低于轻度组和中度组〔miR-24（2 -ΔΔCt）：0.13±0.02比1.30±0.51、0.56±0.14，miR-29b（2 -ΔΔCt）：0.09±0.01比1.52±0.60、0.62±0.13，均 P<0.01〕，且中度组表达水平明显低于轻度组（均 P<0.01）。ROC曲线分析显示，血清miR-24、miR-29b表达水平预测老年AIS患者神经功能预后不良的最佳截断值分别为0.53、0.48，二者联合预测的ROC曲线下面积（AUC）为0.920〔95%可信区间（95% CI）为0.861～0.982〕，明显大于miR-24（AUC为0.802，95% CI为0.742～0.860）或者miR-29b（AUC为0.835，95% CI为0.778～0.890）单独预测（ Z值分别为6.513、4.902，均 P<0.05），其敏感度、特异度分别为92.0%和85.7%。Pearson相关分析显示，老年AIS患者血清miR-24、miR-29b表达水平与NIHSS评分（ r值分别为-0.758、-0.794）、mRS评分（ r值分别为-0.817、-0.860）均呈显著负相关（均 P<0.01）。 结论:血清miR-24、miR-29b表达水平与老年AIS患者神经功能缺损程度及神经功能预后相关，二者联合检测对老年AIS患者神经功能预后具有一定预测价值。

目的:检测初治多发性大动脉炎（TAK）患者血浆外泌体携带的微小RNA和蛋白，分析其在TAK发病机制中的可能作用。方法:选2020年6月至11月北京协和医院风湿免疫科确诊的初治TAK患者10例，另选与之年龄性别匹配的健康对照者5例，分别通过RNA测序和蛋白质谱技术检测血浆外泌体携带的微小RNA和蛋白，筛选出差异表达的微小RNA和蛋白，并对其进行层次聚类分析、功能、信号通路和结构域富集分析，最终筛选出与血管炎有关的微小RNA和蛋白，探究其在TAK发病机制中的可能作用。统计学采用Fisher精确概率检验或 χ2检验。 结果:TAK患者血浆外泌体携带的差异表达的微小RNA 29个，其中miR-101-3p、miR-122-5p、miR-143-3p、miR-185-3p、miR-192-5p、miR-194-5p、miR-19a-3p、miR-19b-3p、miR-20b-5p、miR-21-5p、miR-22-3p、miR-335-5p、miR-34a-5p、miR-3613-5p、miR-548ad-5p、miR-590-3p、miR-7-5p表达上调，miR-1249-3p、miR-141-3p、miR-199a-5p、miR-199b-5p、miR-200a-3p、miR-200c-3p、miR-204-5p、miR-29c-5p、miR-335-3p、miR-381-3p、miR-4433b-5p、miR-584-5p表达下调。差异表达的蛋白357个，其中236个表达上调，121个表达下调，最终筛选前激肽释放酶、激肽原1、桥粒蛋白。结论:血浆外泌体携带的miR-34a-5p、miR-200c-3p、miR-143-3p、miR-22-3p、miR-21-5p、前激肽释放酶、激肽原1、桥粒蛋白可能通过调节血管生理过程、炎症反应、自身免疫等过程参与TAK的发病机制，具有作为TAK生物标志物和治疗靶点的潜在作用。

目的:探讨Human Napsin-A(NASPA)、肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)及肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)、外泌体hsa-miR-21-5p、血清中hsa-miR-29b-3和hsa-miR-30c-5p在特发性肺纤维化中的变化及其临床意义。方法:选取2015年2月至2019年8月于河南省胸科医院就诊的50例特发性肺纤维化患者(特发性肺纤维化组)资料进行回顾性研究，将同期体检健康者20名作为健康对照组。对比2组患者在NASPA、SP-A、SP-D、hsa-miR-21-5p、hsa-miR-29b-3和hsa-miR-30c-5p表达水平等项目之间的差异。结果:2组一般资料比较差异无统计学意义( P>0.05)，特发性肺纤维化组NASPA、SP-D、hsa-miR-21-5p的表达均要明显高于健康对照组( P<0.05)，SP-A、hsa-miR-29b-3的表达均较健康对照组显著降低( P<0.05)。 结论:血浆中SP-D检测能够作为特发性肺纤维化患者的潜在诊断指标；血浆中NASPA、外泌体hsa-miR-21-5p、血清中hsa-miR-29b-3检测可以作为特发性肺纤维化患者肺部疾病诊断的候选标志物，为临床诊断提供一定的指导作用。

目的:观察丰富康复训练对卒中后认知障碍(PSCI)患者认知功能及血浆miR-146a-5p、炎性因子的影响。方法:采用随机数字表法将58例PSCI患者分为观察组及对照组，观察组患者给予丰富康复训练，对照组患者给予常规认识康复训练。于治疗前、治疗8周后分别采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、数字广度测试(DST)、连线测试A-B(TMT A-B)、改良Barthel指数(MBI)量表对2组患者认知功能及日常生活活动(ADL)能力进行评定，同时检测治疗前、后2组患者血浆miR-146a-5p、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达量。结果:治疗后2组患者MoCA评分、DST评分、TMT A-B计时、MBI评分均较治疗前明显改善( P<0.05)；并且观察组MoCA评分[(25.34±2.45)分]、TMT A-B计时[分别为(65.36±24.45)s和(153.76±36.17)s]、MBI评分[(82.38±9.88)分]亦显著优于对照组水平( P<0.05)；治疗后观察组、对照组DST评分组间差异仍无统计学意义( P>0.05)。治疗后2组患者血浆miR-146a-5p表达量均较治疗前明显上调( P<0.05)，血浆IL-6、TNF-α含量均较治疗前明显下调( P<0.05)；并且观察组miR-146a-5p表达量[0.79(0.41-3.41)]亦显著高于对照组水平( P<0.05)，血浆TNF-α含量[17.82(10.95-24.55)pg/ml]则明显低于对照组水平( P<0.05)，血浆IL-6含量虽较对照组有下降趋势，但组间差异仍无统计学意义( P>0.05)。 结论:丰富康复训练较常规认识康复训练能更有效改善PSCI患者认知功能，其治疗机制可能与上调脑内miR-146a-5p水平、减弱神经炎症反应有关。