目的:观察中西医结合治疗布鲁氏菌病临床效果及对体液免疫指标的影响。方法:于2019年10月，以天津市第二人民医院收治住院的布鲁氏菌病患者169例作为研究对象，按照随机数字法分为两组，中西医结合治疗组84例，西医治疗组85例。西医治疗组给予抗菌素等常规西医支持治疗。中西医结合治疗组在西医治疗组基础上给予中医辨证施治的中药，6周为1疗程。对比两组患者治疗后临床疗效、中医证候积分，分析治疗前后患者体液免疫指标、生化及肝肾功能变化。结果:中西医结合治疗组总有效率为100.00%（84/84），西医治疗组为97.65%（83/85），差异无统计学意义（ P>0.05）。两组患者治疗前中医证候积分差异无统计学意义（ P>0.05），治疗后中医证候积分均低于治疗前（ P<0.05），其中中西医结合治疗组中医证候积分低于西医治疗组（ P<0.05）。两组患者治疗前IgG、IgA、IgM、C3、C4、miRNA-155、C-反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）、谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）差异均无统计学意义（ P>0.05）；治疗后IgG、IgA、IgM、miRNA-155、CRP、ESR、ALT和AST均低于治疗前，C3和C4补体水平高于治疗前（ P<0.05），其中中西医结合治疗组IgG、IgA、IgM、miRNA-155、CRP、ESR、ALT和AST均低于西医治疗组，而C3和C4补体水平高于西医治疗组（ P<0.05）。 结论:中西医结合治疗布鲁氏菌病可以明显改善中医证候积分，同时降低CRP和ESR水平，其作用机制可能与调节患者体液免疫指标有关。

目的:探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)抑制剂对脊髓损伤大鼠的保护作用及其机制。方法:将购自北京中国科学院的SD大鼠随机分为假手术组、对照组和观察组，观察组和对照组大鼠均接受脊髓采用脊髓打击器损伤脊髓，观察组大鼠采用NOX2抑制剂(gp91ds-tat)处理，术后检测各组大鼠肢体运动功能，5周后取脊髓组织，检测其中NOX2、炎性因子及微小RNA(miRNA，miR)-155含量和小胶质细胞/巨噬细胞浸润情况，组间比较采用方差检验和 t检验。 结果:在术后第2～5周，与对照组脊髓损伤运动功能(BBB)评分比较(5.54±1.10、6.24±1.96、9.56±1.02、10.58±1.77)，观察组的BBB评分均显著升高(12.12±1.98、15.14±2.25、16.77±2.14、17.05±1.87)，差异有统计学意义( t＝8.941, 9.252, 9.115, 7.035, P<0.05)。观察组大鼠脊髓组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、NOX2相对表达量显著少于对照组( t＝9.024、11.247、12.846、13.237， P<0.05)，白介素-10(IL-10)、精氨酸酶1(Arg1)、类几丁质酶3样分子3(Ym1)相对表达量显著多于对照组( t＝13.294、8.356、15.389， P<0.05)。观察组脊柱组织中miR-155含量均显著高于对照组( t＝7.363， P<0.05)。而观察组大鼠在损伤处和未损伤处M1、M2型细胞比例与假手术组差异均无统计学意义( F＝1.035， P>0.05)。 结论:NOX2抑制剂可以通过调节miR-155/IL-10信号通路调节炎性反应保护受损脊髓。

miRNA是一种性质稳定的小分子RNA，在动物、植物内大量表达，可通过与目的mRNA的3’非翻译区碱基互补配对结合，在转录后水平调控靶基因的表达。某些miRNA的表达失调及其后续的异常生物学调控，与老年性黄斑变性（AMD）发生发展中的炎症反应、氧化应激损伤、吞噬功能障碍以及异常血管生成方面有着密切联系。鉴于miR-155、miR-125b及miR-34a的失调似乎对AMD的发生起到了更加重要的作用，这些miRNA或有望成为AMD的诊断标记物及治疗新靶点。

microRNA（miRNA）是一类转录后调控基因表达的非编码RNA分子，参与皮肤各种病理生理过程。近年来，miRNA表达谱的变化已被报道与部分炎症性皮肤病相关，例如miR-203、miR-146a、miR-21在银屑病皮损中表达上调；miR-155、miR-146a在特应性皮炎皮损中表达上调；miR-21、miR-223、miR-142-3p、miR142-5p在过敏性接触性皮炎皮损表达上调；而miR-146a、miR-155在系统性红斑狼疮患者外周血表达下调；miR-223在皮肌炎皮损中表达下调等。本文综述miRNA与部分炎症性皮肤病发生、发展之间的联系。

目的:探究IgA肾病患者血清微小核糖核酸-155(miR-155)、细胞因子信号转导抑制因子-1(SOCS-1)水平变化及其与肾间质纤维化的关系。方法:选取2009年1月至2018年6月济宁市第一人民医院收治的365例原发性IgA肾病患者作为研究对象，根据肾间质纤维化程度将入组患者分为T0组139例、T1组124例、T2组102例。另选取同期在本院体检的健康者361例作为健康对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测研究对象的血清miR-155表达水平，采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清SOCS-1、转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达水平。采用logistic回归模型分析IgA肾病患者肾间质纤维化发生的影响因素；采用Pearson法分析IgA肾病患者血清miR-155、SOCS-1水平与肾间质纤维化发生影响因素、TGF-β1、MCP-1相关性；采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-155、SOCS-1水平对IgA肾病患者肾间质纤维化发生的预测价值。结果:健康对照组、T0组、T1组、T2组SBP、DBP、24 h尿蛋白定量、血肌酐、血尿酸水平及血清miR-155、TGF-β1、MCP-1、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、乙酰βD氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平依次显著升高，血红蛋白、eGFR、尿渗透压及血清SOCS-1水平依次显著降低(均 P<0.05)。高SBP、高DBP、低血红蛋白、高血肌酐、高尿酸、高24 h尿蛋白定量、低eGFR水平是影响IgA肾病患者肾间质纤维化发生的独立危险因素(均 P<0.05)。IgA肾病患者血清miR-155水平与TGF-β1、MCP-1、SBP、DBP、血肌酐、血尿酸水平及24 h尿蛋白定量呈正相关，与SOCS-1、血红蛋白、eGFR水平呈负相关(均 P<0.05)。血清SOCS-1水平与TGF-β1、MCP-1、SBP、DBP、血肌酐、血尿酸水平及24 h尿蛋白定量呈负相关，与血红蛋白、eGFR水平呈正相关(均 P<0.05)。血清miR-155、SOCS-1水平联合检测预测IgA肾病患者肾间质纤维化发生的曲线下面积为0.882，明显大于血清miR-155、SOCS-1水平单独检测(均 P<0.05)。 结论:IgA肾病患者血清miR-155表达上调、SOCS-1表达下调，可能作为预测因子，对肾间质纤维化发生具有一定评估价值。

目的:探讨外周血miRNA-146a、miRNA-155和miRNA-186在重症肺炎患者中的表达及临床意义。方法:选择宁波市医疗中心李惠利医院东部院区2019年2月至2021年2月收治的重症肺炎患者79例为研究对象，按照入院28 d预后情况，分为存活组（58例）与死亡组（21例）；另选择同时段健康体检者60例为对照组。采集研究对象外周血标本，分离血清，采用实时荧光定量PCR法（qRT-PCR）测定外周血miRNA-146a、miRNA-155和miRNA-186表达。结果:重症肺炎组急性生理学和慢性健康状态Ⅱ（APACHE Ⅱ）评分［（18.54±2.83）分］高于对照组［（3.18±0.57）分］（ t=41.37， P < 0.05）。重症肺炎组外周血miRNA-146a相对表达量（0.32±0.07）低于对照组（1.08±0.21），而miRNA-155相对表达量（2.54±0.46）和miRNA-186相对表达量（3.16±0.38）均高于对照组［（0.42±0.09）、（0.89±0.17）］（ t=30.07、35.16、43.08，均 P < 0.001）。死亡组外周血miRNA-146a相对表达量（0.25±0.68）低于存活组（0.59±0.12），而miRNA-155相对表达量（3.97±0.78）和miRNA-186相对表达量（5.23±0.86）均高于存活组［（0.89±0.21）、（1.52±0.23）］（ t=19.11、27.69、30.29，均 P < 0.001）。APACHE Ⅱ评分与miRNA-146a呈线性负相关（ r=-0.75， P=0.015），而与miRNA-155和miRNA-186呈线性正相关（ r=0.82、0.70， P=0.002、0.021）。重症肺炎诊断中，miRNA-146a灵敏度为72.34%，特异度为62.50%；miRNA-155灵敏度为75.00%，特异度为62.96%；miRNA-186灵敏度为66.67%，特异度为48.65%。 结论:外周血miRNA-146a在重症肺炎中低表达，而miRNA-155和miRNA-186在重症肺炎中高表达，且miRNA-146a、miRNA-155和miRNA-186与患者预后密切相关。

目的:探讨微RNA-155（miR-155）在C57BLKS/db（db/db）小鼠血清和肾脏中的表达及其在糖尿病肾病（DKD）发病机制中的作用。方法:选取24只db/db小鼠，按随机数字表法分为6、8和10周龄组，每组8只，并设同期同周龄C57BL/6小鼠作为对照组。使用实时荧光定量PCR测定小鼠血清和肾组织miR-155的表达。通过免疫组化、实时荧光定量PCR和Western印迹测定小鼠肾组织中Ets-1、内皮型一氧化碳合酶（eNOS）和血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体（AGTR1）mRNA和蛋白的表达。结果:与对照组相比，6、8、10周龄db/db小鼠血清中miR-155的表达水平均明显增加（均 P<0.01），10周龄时miR-155表达最明显（ P<0.01）；6、8和10周龄db/db小鼠肾组织中的miR-155的表达均明显上调（均 P<0.01），10周龄时上调最明显（ P<0.01）。免疫组化结果显示，Ets-1、eNOS和AGTR1均定位于肾小球内皮细胞；实时荧光定量PCR结果显示，与对照组相比，6、8和10周龄db/db小鼠肾组织中Ets-1、eNOS、AGTR1 mRNA的表达水平均下调（均 P<0.05），10周龄时下调均最为明显。Western结果显示，与对照组相比，6周龄db/db小鼠肾组织Ets-1、eNOS和AGTR1表达均无明显变化，8周龄时eNOS蛋白表达水平下调（ P<0.05），10周龄时AGTR1蛋白表达水平开始下调（ P<0.05），Ets-1和eNOS蛋白表达水平均明显下调（均 P<0.01）。 结论:db/db小鼠血清、肾组织中miR-155的表达水平随着DKD的进展逐渐升高，而miR-155靶基因Ets-1、eNOS和AGTR1随着DKD的进展表达逐渐降低。miR-155可能通过抑制其靶基因Ets-1、eNOS和AGTR1，影响内皮细胞功能而参与DKD的发生和发展。

目的:筛选肝癌干细胞来源外泌体中差异表达的miRNA并分析其对肝癌细胞恶性生物学特征的影响。方法:采用miRNA表达谱芯片分析肝癌干细胞来源外泌体中差异表达的miRNA并鉴定miRNA对肝癌干细胞恶性表型的作用。采用不同浓度(0、150、300 μmol/L)多柔比星处理细胞，采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-196a表达水平的变化；分别采用肝癌干细胞来源外泌体(Exo-NC组)、转染miR-196a抑制剂处理后的外泌体(Exo-Inhibitor组)培养肝癌细胞，检测肝癌细胞的凋亡情况以及caspase3/7的活性。按照随机数字表法将裸鼠分为Do-PBS组、Do-Exo-Inhibitor组、Do-Exo-NC组，每组各5只，采用裸鼠移植瘤实验分析miR-196a对肝癌细胞裸鼠移植瘤模型的作用。结果:本研究分离纯化了CD133 ＋ Huh7干细胞培养上清中的外泌体，发现miR-7162-3p、miR-1910-5p、miR-3613-3p、miR-196a、miR-155-5p表达上调，miR-1246和miR-3613-5p表达下调。外泌体中miR-7162-3p、miR-196a和miR-155-5p对肝癌干细胞的自我更新能力具有重要影响；miR-1910-5p、miR-196a和miR-155-5p对肝癌干细胞的侵袭能力具有重要影响，其中miR-196a的抑制效果最显著。在反应24 h时，多柔比星浓度在0、150、300 μmol/L时miR-196a的表达量分别为0.96±0.05、1.23±0.05和2.33±0.03，差异具有统计学意义( F＝996.90， P<0.001)；48 h时，多柔比星浓度在0、150、300 μmol/L时miR-196a的表达量分别为1.02±0.07、2.35±0.05和2.89±0.55，差异具有统计学意义( F＝303.00， P<0.001)。Exo-NC组肝癌细胞在多柔比星浓度为0和300 μmol/L时的细胞凋亡率分别为9.37%±0.19%和11.64%±0.27%，Exo-Inhibitor组分别为18.80%±1.91%和22.79%±1.57%，差异均具有统计学意义( t＝4.41， P＝0.048； t＝4.96， P＝0.038)。未使用多柔比星处理时，Exo-NC组在24 h和48 h的caspase3/7比值分别为0.94±0.08和0.97±0.09，Exo-Inhibitor组分别为1.56±0.01和1.58±0.01，差异均具有统计学意义( t＝11.41， P＝0.008； t＝6.07， P＝0.026)。使用300 μmol/L多柔比星处理细胞后，Exo-NC组在24 h和48 h的caspase3/7比值分别为0.95±0.07、1.36±0.08，Exo-Inhibitor组分别为2.84±0.08、3.20±0.14，差异均具有统计学意义( t＝24.20， P＝0.002； t＝15.78， P＝0.004)。Do-PBS组、Do-Exo-Inhibitor组和Do-Exo-NC组3组裸鼠的移植瘤体积依次增大，分别为(1 051.86±89.90)mm 3、(1 310.91±86.66)mm 3和(2 185.14±352.34)mm 3，差异具有统计学意义( F＝30.28， P<0.001)；3组移植瘤重量依次增加，分别为(0.36±0.10)g、(0.39±0.12)g和(0.76±0.16)g，差异具有统计学意义( F＝11.81， P＝0.002)；转染miR-196a抑制剂后裸鼠移植瘤肿瘤内miR-196a的表达显著降低，3组表达量分别为1.05±0.16、0.38±0.08和2.17±0.26，差异具有统计学意义( F＝48.93， P<0.001)。 结论:肝癌干细胞分泌的外泌体可通过其中的miR-196a增强肝癌细胞对多柔比星的耐药性。

目的:探讨血清外泌体miRNA-155-5p（miR-155-5p）表达与食管鳞状细胞癌（ESCC）患者预后的关系。方法:收集2014年10月至2015年12月福建省肿瘤医院收治的336例ESCC患者标本，采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测血清外泌体miR-155-5p的相对表达量。用X-tile软件获得血清外泌体miR-155-5p表达水平的截断值，根据最佳截断值分为miR-155-5p低表达组和高表达组。运用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，采用Cox比例风险回归模型进行生存分析。结果:采用X-tile软件获得血清外泌体miR-155-5p表达水平的截断值为2.340。根据此截断值将患者分为miR-155-5p低表达组（<2.340）51例和高表达组（≥2.340）285例。两组患者年龄（ χ2=0.020， P=0.887）、性别（ χ2=0.283， P=0.595）、肿瘤部位（ χ2=0.063， P=0.977）、分化程度（ P=0.474）、临床分期（ χ2=3.996， P=0.136）和是否手术治疗（ χ2=0.941， P=0.332）比较，差异均无统计学意义。血清外泌体miR-155-5p高表达组患者的死亡风险比低表达组高（ HR=1.763，95% CI 1.049~2.961， P=0.032）。 结论:血清外泌体miR-155-5p表达水平高与ESCC不良预后相关，可作为ESCC患者预后的新型标志物。

目的:探讨微小RNA(microRNA，miR)-155对人胚胎干细胞(hESCs)诱导分化的心房肌细胞L-型钙通道α1c(Cav1.2)钙电流(I Ca-L)、基因及蛋白表达的影响。 方法:诱导并鉴定H7hESCs(购自中国科学院)分化获得的人心房肌细胞(分化第8～10天可获得)，向心肌细胞转染含有miR-155前体序列或反义序列的慢病毒，分为对照组、miR-155模拟物(Mimics)组、miR-155抑制子(Inhibitors)组。于72 h后，运用膜片钳、实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)以及蛋白质印迹法(Western blot)检测I Ca-L、mRNA及蛋白的变化。组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:成功获得心房肌细胞，转染miR-155模拟物后，miR-155表达高于对照组(25.52±3.63比1.00±0.00， t＝11.713， P<0.05)，差异有统计学意义。转染miR-155抑制子后，miR-155表达低于对照组(0.59±0.07比1.00±0.00， t＝10.933， P<0.05)，差异有统计学意义。膜片钳结果发现miR-155上调组I Ca-L明显低于对照组(-9.79±3.70比-14.27±3.95， t＝2.611， P<0.05)，差异有统计学意义，RT-qPCR及Western blot证实，miR-155上调组Cav1.2的mRNA表达量(0.45±0.06比1.00±0.00， t＝17.226， P<0.05)及蛋白表达量(0.71±0.07比1.00±0.00， t＝7.708， P<0.05)均低于对照组，差异均有统计学意义。 结论:对于hESCs诱导的心房肌细胞，上调miR-155可导致Cav1.2蛋白表达水平下降，I Ca-L电流减小，可能参与心房肌细胞的电重构。