作用于γ-氨基丁酸（GABA）A受体的苯二氮?类药因良好的镇静、催眠、抗焦虑作用而常作为术前用药和麻醉时使用。虽然其顺行性遗忘作用可能会阻止术中知晓的发生，但重症监护病房（ICU）内该类药物使用导致谵妄的风险增加已不再符合医疗标准。因此，2018年围手术期脑健康倡议对术后神经认知障碍风险和谵妄患者避免使用苯二氮?类药。然而，在没有加权考虑围手术期苯二氮?类药物使用的风险和益处的情况下，其围手术期的安全性仍存在不确定性。该研究通过系统评价和荟萃分析评估围手术期苯二氮?类药物用药的安全性和有效性。

全身麻醉是指麻醉药通过呼吸道吸入、静脉或肌肉注射进入体内，产生中枢神经系统的暂时抑制，临床主要表现为意识消失、无痛、遗忘和肌肉松弛等。其中全身麻醉药导致意识消失的机制一直是研究的难点，也是全球亟待解决的科学问题之一，但其具体作用机制至今仍未阐明 [1]。意识的产生依赖于皮层网络的存在。Lee等 [2]研究表明，丙泊酚、氯胺酮和七氟烷3种以不同受体为作用靶点的全身麻醉药，应用于外科手术患者致意识消失后，均能选择性地抑制额叶到顶叶的功能连接，而不影响顶叶到额叶的功能连接，认为破坏额叶到顶叶的功能连接可能是麻醉致意识消失的一个共同通路。可见，额叶皮层(prefrontal cortex，PFC)环路在全身麻醉药致意识消失过程中扮演着重要的角色。而有研究者利用功能性近红外光谱技术监测PFC脱氧血红蛋白含量的变化发现，在麻醉诱导和苏醒过程中伴随其功能的改变，进而对PFC进行更深入分析发现只有内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex，mPFC)存在显著差异 [3]。本课题组前期研究进一步证实：改变mPFC γ-氨基丁酸A型(gamma aminobutyric acid type A，GABA A)受体的活性，能够影响全身麻醉药丙泊酚致大鼠翻正反射消失和恢复的时间 [4]。因此mPFC可能是全身麻醉药致意识改变的重要靶点。本综述将阐述mPFC的解剖基础以及不同类型神经元在全身麻醉药致意识改变过程中的最新研究，期望能有利于深入认识mPFC在全身麻醉药致意识改变中发挥的重要作用，为全身麻醉机制研究提供新的研究思路。

外侧隔核（lateral septum, LS）位于胼胝体与内侧隔核（medial septum, MS）之间，主要由γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid, GABA）能神经元组成。LS作为边缘系统的重要枢纽接受海马的传入，向下丘脑发出广泛的神经纤维投射，参与情绪、社会和动机等行为调控。文章围绕LS的解剖与功能异质性，系统综述了不同神经元亚型及其相关神经环路在焦虑、恐惧、运动、攻击、进食、记忆、睡眠和麻醉中的调控作用，以期为进一步认识LS的病理和生理功能提供参考。

抗γ-氨基丁酸A型受体（GABA AR）脑炎患儿1例，男，2岁，急性起病，主要表现为快速进展的难治性癫痫、癫痫持续状态、不自主运动及认知功能障碍，脑脊液常规生化正常，头颅磁共振成像提示弥漫性脑萎缩样改变，血清及脑脊液抗GABA AR抗体阳性，不伴肿瘤，抗癫痫药物对癫痫发作控制效果不佳，免疫治疗有效，但遗留严重神经系统功能障碍。提示对不明原因急性起病的儿童难治性癫痫、癫痫持续状态患者，需重视自身免疫性脑炎的筛查。

以阿尔茨海默病（AD）为代表的痴呆和神经系统退行性疾病占晚发癫痫病例的20%，许多不明原因晚发癫痫的脑内存在AD病理特点，表明AD合并癫痫研究的重要性。β-淀粉样蛋白寡聚物（AβOs）近年来因其在AD病理早期阶段的突出作用成为研究热点，本研究从AβOs对神经系统中神经元膜上各类与癫痫发病联系密切的离子通道的作用方面进行综述，发现AβOs抑制某些钾离子通道的表达和活性，上调钠离子通道的活性及表达，调控电压门控钙离子通道及谷氨酸受体通道，抑制γ-氨基丁酸受体通道从而影响神经元及回路兴奋性，在产生认知功能损害的同时也引起神经网络的过度兴奋甚至是癫痫易感性增加。最后，总结了部分目前临床上常用抗癫痫发作药物对AβOs引起神经元功能障碍的改善作用，旨在为AD合并癫痫患者的治疗带来新的希望。

抗γ-氨基丁酸B型(γ-aminobutyric acid B，GABAB)受体脑炎是以中枢神经系统神经元细胞表面GABAB受体为靶点的自身免疫性脑炎，多数为副肿瘤性，以难治性癫痫、认知功能下降和精神行为障碍等为常见临床表现。但目前抗GABAB受体脑炎的确切机制尚不明确，文章对抗GABAB受体脑炎机制的最新研究进展作一综述。

回顾性分析2016年1月至2020年6月以精神异常为前期典型表现收入联勤保障部队第九〇四医院精神科的5例自身免疫性脑炎患者临床资料。5例中，4例起病前1个月内有应激心理因素，3例有发热、呕吐等前驱症状。均表现为快速进展的不典型精神行为异常及认知障碍。神经系统症状方面，1例有面-臂肌张力障碍发作，3例有癫痫发作，2例有不自主运动，4例有自主神经功能障碍，包括中枢性低通气1例、心律失常1例、血压不稳1例、阵发性面部潮红1例。神经系统症状多数于起病1个月内出现，最快为起病1周内出现。4例头磁共振成像（MRI）检查发现异常病灶，位于大脑皮质、丘脑、颞叶、岛叶等部位。2例脑电图异常，为双侧短程中幅θ波。脑脊液压力异常4例，细胞计数异常2例。3例患者抗N-甲基-D-天冬氨酸受体抗体阳性、1例抗富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1抗体阳性、1例抗γ-氨基丁酸B型受体抗体阳性。治疗上除例5自动出院外，其余4例均予糖皮质激素或联用丙种球蛋白、环磷酰胺行免疫治疗，予抗癫痫药物、抗精神病药物等对症治疗，症状基本缓解。随访半年，2例残留反应略迟钝，1例存在人格改变，1例无异常。提示以精神症状为前期典型表现的自身免疫性脑炎，易误诊为精神障碍。临床医生应及时识别异于精神障碍的各种症状，结合辅助检查，考虑到自身免疫性脑炎可能性，早期诊断并给予及时治疗。

γ-氨基丁酸（GABA）是一种由谷氨酸生成的神经递质，主要通过GABA受体发挥作用影响神经系统的功能。近年来的研究表明，GABA在免疫系统中也发挥重要作用，GABA受体和相关酶除了神经组织细胞外也存在于免疫细胞，如：T细胞、树突细胞等。GABA通过结合免疫细胞上的受体等方式调节免疫细胞的功能，影响疾病的发展。对GABA在免疫相关疾病发病过程中作用的深入研究，能够为免疫疾病的治疗提供新的方向。本综述主要阐述GABA和GABA受体的分类、结构及功能，GABA能系统对免疫系统的影响以及其在自身免疫病发病过程中的作用。

抑郁症是指在多种病因共同作用下，患者出现显著而持久的心境低落的情绪变化。γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）是哺乳动物中枢神经系统重要的抑制性神经递质，其含量及功能异常与抑郁症发病机制密切相关。因麻醉药物主要通过GABA受体发挥作用，丙泊酚、氯胺酮等麻醉药物在抗抑郁中使用范围逐渐扩大。文章主要阐述抑郁症与GABA能系统功能减退和GABA-谷氨酸能系统失衡之间的关系，以及GABA与抑郁症患者神经内分泌紊乱的相互影响。在上述基础上进一步探讨静脉麻醉药（丙泊酚、依托咪酯）、氯胺酮、吸入麻醉药（异氟醚、七氟醚）和苯二氮 类镇静催眠药通过GABA能系统影响抑郁症的作用机制，为抑郁症患者提供治疗新靶点和围手术期麻醉药配伍新思路，以减少手术应激对抑郁症的不利影响。

γ-氨基丁酸(GABA)是一种重要的抑制性神经递质，研究发现，除了神经系统外，GABA还广泛分布于脂肪、肝脏、肌肉等对胰岛素敏感的组织。GABA可通过对糖脂代谢、炎性反应、免疫应答、肠道菌群等途径的调控，增强外周组织胰岛素信号转导，从而改善胰岛素抵抗，为2型糖尿病的防治提供了新的方向。