外侧隔核（lateral septum, LS）位于胼胝体与内侧隔核（medial septum, MS）之间，主要由γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid, GABA）能神经元组成。LS作为边缘系统的重要枢纽接受海马的传入，向下丘脑发出广泛的神经纤维投射，参与情绪、社会和动机等行为调控。文章围绕LS的解剖与功能异质性，系统综述了不同神经元亚型及其相关神经环路在焦虑、恐惧、运动、攻击、进食、记忆、睡眠和麻醉中的调控作用，以期为进一步认识LS的病理和生理功能提供参考。

目的:研究小鼠中缝背核（DRN）中5-羟色胺（5-HT）能神经元的下游投射特征和DRN中投射向不同脑区5-HT能神经元的解剖分布差异。方法:将特异性顺向示踪病毒rAAV2/9-Ef1α-DIO-mCherry注射至Sert-Cre小鼠（3只）的DRN，病毒表达4周后将小鼠灌注取脑，并将全脑切成厚度为40 μm的冠状脑片，进行全玻片免疫荧光成像扫描，观察DRN中5-HT能神经元投射向下游的脑区分布。将特异性逆向示踪病毒rAAV2/retro-EF1α-DIO-BFP、rAAV2/retro-EF1α-DIO-mCherry和rAAV2/retro-EF1α-DIO-EGFP分别注射到Sert-Cre小鼠（3只）的伏隔核（NAc）、中央杏仁核（CeA）和腹侧被盖区（VTA），病毒表达4周后将小鼠灌注取脑，制备包含NAc、CeA、VTA和DRN的脑切片于共聚焦荧光显微镜下观察病毒标记的5-HT能神经元在DRN中解剖分布情况。结果:DRN的5-HT能神经元向全脑发出广泛投射，包括梨状皮质、内侧前额叶皮质、NAc、基底前脑、CeA、外侧僵核、外侧下丘脑、VTA等。其中，投射向NAc的5-HT能神经元主要分布在DRN的背侧中央区和外侧区，投射向CeA的5-HT能神经元主要位于DRN的背外侧区，投射向VTA的5-HT能神经元主要位于DRN的腹侧束间部。结论:投射向不同脑区的5-HT能神经元在DRN的解剖学分布中存在差异，提示DRN内的5-HT能神经元存在相对独立的多个平行的亚系统。

目的:观察神经源性膀胱过度活动症(NOAB)患者膀胱储尿期大脑中枢控尿区域及其相关的功能连接。方法:2019年9月至2021年1月选取北京博爱医院就诊的NOAB患者。纳入标准：①存在明确的神经系统原发病(除外脑部疾病和脊髓发育异常)，选择脊髓损伤(Asia评级C级)、能够随意排尿的患者，主诉为尿急、尿频、急迫性尿失禁等OAB症状；②记录3 d排尿日记，24 h排尿次数≥8次，残余尿量≤100 ml；③尿动力学检查提示逼尿肌过度活动。排除标准：①有泌尿系肿瘤、结石、感染等疾病者；②不能进行MRI检查者；③存在认知障碍不能配合者；④留置导尿、膀胱造瘘者；⑤静息态功能磁共振(rs-fMRI)扫描时，头部活动超过1.5 mm和1.5°。在受试者膀胱空虚时和强烈尿意时分别进行脑部rs-fMRI扫描，第1次扫描后饮水500～1 000 ml，两次扫描间隔时间为20～40 min。采用MATLAB、SPM8、DPABI等数据处理、图像分析软件，分析两种状态下患者大脑血液灌注差异。rs-fMRI扫描的主要观察数据包括：①大脑兴奋区域和抑制区域；②激活区域峰值点坐标X、Y、Z值；③激活区域体积；④区域的关系连接情况。采用局部一致性(REHO)方法分析rs-fMRI扫描中有明显激活的功能区域，做为感兴趣区域(ROI)种子点进行功能连接(FC)分析。结果:本研究共纳入NOAB患者20例，年龄(30.2±4.3)岁，均为右利手。第1次扫描前检查所有受试者的残余尿量均<10 ml，排尿感评分为0分。第2次扫描前测量膀胱容量为(203.7±41.8)m1，排尿感评分为(7.1±0.5)分。NOAB患者储尿期，大脑兴奋性激活区域为左侧眶部额上回、右侧额中回、右侧背外侧额上回，抑制性激活区域为右侧中央前回。将此4个激活区域的峰值点做为ROI种子点进行全脑FC分析，发现控尿区域与额叶、顶叶、扣带回、颞叶、豆状核、岛叶、角回、海马旁回、中央前后回均存在相关性。结论:NOAB患者的脑激活区域主要在右侧额叶，抑制区域在右侧中央前回。NOAB患者额叶、中央回的兴奋及抑制性连接均有增加，岛叶的兴奋及抑制性连接明显减少，海马旁回兴奋及抑制性连接有所减少。

酒精滥用是一个严重的公共健康和生物医学安全问题，可引发多种神经精神疾病。近年来，大量研究表明酒精可诱导基底外侧杏仁核(basolateral amygdala，BLA)的神经元结构和功能紊乱。酒精暴露和酒精戒断后会通过BLA谷氨酸能神经元和抑制性γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)能中间神经元的改变引起焦虑和恐惧等负性情绪。谷氨酸能神经元负责兴奋性递质谷氨酸的释放，而GABA能中间神经元则提供反馈抑制，抑制BLA功能，消除负性情绪。酒精的摄入可导致谷氨酸能-GABA能神经网络失衡，改变神经元的兴奋性，进而导致焦虑和恐惧的产生。酒精干扰BLA内的促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor，CRF)系统，增加CRF的释放量，进一步刺激焦虑情绪的产生。另外，酒精还影响BLA相关神经回路，如BLA→前额叶皮质、BLA→伏隔核和BLA→终纹床核等通路，从而影响焦虑样行为。本综述讨论了BLA内神经信号及其环路在酒精诱导负性情绪中的作用进展，以期进一步阐明酒精暴露和戒断后引发焦虑情绪的神经生物学机制，为今后临床治疗提供理论依据。

化学遗传学技术是一种通过改变受体特异性和亲和力来调节细胞活性与功能的受体-配体系统的技术，其通过特异性地调控神经元及神经环路精准调控神经。目前，该技术在神经环路研究中应用十分广泛。本文主要简述化学遗传学技术在抑郁症神经环路研究中的应用与进展，梳理该技术在腹侧被盖区、伏隔核、前额叶皮质、海马、外侧缰核等几个与抑郁症发生密切相关的脑区中的应用，讨论化学遗传学技术作为一种精准调控神经活动的技术在未来研究中的潜力和挑战，以期为化学遗传学技术在抑郁症神经环路研究提供可靠的思路和方向。

全身麻醉药(以下简称全麻药)的主要药理效应包括：可逆性的意识消失、镇痛、遗忘以及肌松作用，其中意识消失是其最具特征性的表现。迄今为止，全麻药通过何种机制介导意识消失与恢复仍不明确。近年来，多项研究从神经网络调控理论出发以期阐明全身麻醉的调控靶点，发现蓝斑核 [1]、伏隔核 [2]、中缝背核 [3]、外侧下丘脑 [4]等核团均参与全身麻醉的过程，运用光遗传学、化学遗传学等方法调控核团内特定类型的神经元会影响麻醉诱导时间和麻醉苏醒时间，并伴有皮层脑电的同步变化。然而，全身麻醉下通过兴奋或抑制某单个核团，并不能呈现完整的意识变化，提示全身麻醉致意识改变可能是神经通路共同参与调控的结果。因此，探索全麻药对不同神经通路的具体作用可能有助于解开全身麻醉药致意识改变的作用机制。

目的:利用静息态功能磁共振成像（resting-state functional magnetic resonance，rs-fMRI）技术探讨轻度和重度尼古丁成瘾对大脑伏隔核（nucleus accumbens）定向功能连接的影响，并探究这种异常连接与尼古丁成瘾临床特征之间的关系。方法:回顾性收集71例尼古丁成瘾者［依据尼古丁依赖检测量表（Fagerstr?m Test for Nicotine Dependence，FTND）分为轻度尼古丁成瘾组（35例）和重度尼古丁成瘾组（36例）］以及40名健康志愿者（健康对照组）的rs-fMRI数据，采用格兰杰因果分析（Granger causality analysis，GCA）方法，选择双侧伏隔核作为种子点检测与全脑的效应连接，比较3组的有效连接值，并将其与尼古丁成瘾临床特征进行Spearman相关分析。结果:与健康对照组相比，尼古丁成瘾组左侧伏隔核到左侧眶部额上回、右侧伏隔核到左侧尾状核、双侧眶部额上回/左侧额中回到左侧伏隔核、右侧眶部额上回/右侧顶下回到右侧伏隔核的效应连接减弱；左侧伏隔核到左侧顶下回、左背外侧额上回，右侧小脑下叶到左侧伏隔核的效应连接增强。与轻度尼古丁依赖组相比，重度尼古丁成瘾组左侧伏隔核到左侧顶下回、左背外侧额上回、左额中回的效应连接增强。在校正年龄、教育程度及灰质体积后，左侧伏隔核到左侧顶下回、左背外侧额上回的GCA值与FTND评分呈正相关（ r=0.433， P<0.001； r=0.492， P<0.001）。左侧伏隔核到左背外侧额上回的GCA值与吸烟指数呈正相关（ r=0.311， P=0.013）。 结论:尼古丁成瘾者伏隔核和额顶叶的功能连接改变，且这种改变与尼古丁成瘾者的依赖程度相关。

目的:探讨从下丘脑外侧区(LHA)到伏隔核(NAc)的orexin通路对胃动力及奖赏性摄食的调控作用。方法:(1)随机选取48只大鼠，按照随机数字表法分为6组，每组8只，分别为生理盐水组(NS组)、1 μg orexin-A组、5 μg orexin-A组、10 μg orexin-A组、20 μg orexin受体拮抗剂(SB334867)组、20 μg SB334867 ＋ 5 μg orexin-A组，采用大鼠NAc核团埋置套管注射orexin-A及SB334867的方法，观察大鼠胃收缩的频率和幅度；(2)随机选取32只大鼠，按照随机数字表法分为4组，每组8只，分别为：生理盐水＋假刺激组(NS＋SS组)、生理盐水＋电刺激组(NS＋ES组)、SB334867(20 μg)＋假刺激组(SB334867＋SS组)、SB334867(20 μg)＋电刺激组(SB334867＋ES组)，采用电刺激大鼠LHA及大鼠NAc注射SB334867的方法，观察大鼠胃收缩的频率和幅度；(3)随机选取32只大鼠，按照随机数字表法分为4组，每组8只，分别为NS组、orexin-A(5 μg)组(orexin-A组)、SB334867(20 μg)组(SB334867组)、orexin-A(5 μg)＋ SB334867(20 μg)组(orexin-A ＋ SB334867组)，采用大鼠NAc核团埋置套管注射orexin-A及SB334867的方法，观察大鼠与摄食行为有关的条件性位置偏爱(conditioned place preference，CPP)或者胃功能(比如胃排空或者胃分泌)；(4)随机选取32只大鼠，按照随机数字表法分为4组，每组8只，分为生理盐水＋假刺激组(NS＋SS组)、生理盐水＋电刺激组(NS＋ES组)、SB334867(20 μg)＋假刺激组(SB334867＋SS组)、SB334867(20 μg)＋电刺激组(SB334867＋ES组)，采用电刺激大鼠LHA及大鼠NAc注射SB334867的方法，观察大鼠与摄食行为有关的CPP或者胃功能(比如胃排空或者胃分泌)。结果:(1)胃收缩活动记录结果显示，NAc微量注射orexin-A和电刺激LHA均显著增加了大鼠胃收缩的幅度和频率，并且这种作用可被NAc预注射SB334867阻断[给予orexin-A后10 min：10 μg orexin-A组(60.78±5.67)%，NS组(7.35±1.08)%； t＝26.18， P<0.05]。(2)胃排空实验结果显示，NAc微量注射orexin-A以及电刺激LHA均可使胃排空的速度显著升高，SB334867预处理可阻断该作用[电刺激LHA：NS ＋ SS组(71.18±17.78)%，NS ＋ ES组(132.23±31.18)%； t＝4.81， P<0.05]。(3)胃分泌实验结果显示，NAc微量注射orexin-A和电刺激LHA均可使胃酸分泌量显著增多，且这种作用可被NAc中预注射SB334867阻断[给予orexin-A后90 min：orexin-A组(100.18±23.23)，NS组(39.23±7.69)； t＝7.05， P<0.05]。(4)CPP实验结果显示，NAc微量注射orexin-A或电刺激LHA后，大鼠在放置巧克力的隔间里时间更久，而这种现象可被NAc中SB334867预处理阻断[电刺激LHA：NS ＋ SS组(36.23±6.23)%，NS ＋ ES组(53.36±6.66)%； t＝5.31， P<0.05]。 结论:从LHA到NAc存在orexin神经通路，这条通路可能对胃功能和奖赏性摄食具有调节作用。

患者男，65岁，主诉左小腿红斑及增殖性斑块伴痒30余年，加重半年。患者于1990年左右无明显诱因左外踝出现瘙痒，搔抓后形成红斑、丘疹，逐渐累及左小腿，部分皮损较肥厚，呈增殖性改变，且瘙痒加重，无关节痛及发热等不适，否认有足癣病史。1997年在当地医院手术切除部分增殖性皮损后，左小腿外侧形成溃疡。2007年至2016年多次在各地皮肤科就诊，诊断为真菌感染（具体不详）。在医生指导下口服伊曲康唑200 mg每日2次，疗程1年，效果不明显，遂遵医嘱改为盐酸特比萘芬250 mg/d疗程2年，自觉效果不佳，遂自行停药，未再治疗。2016年8月无明显诱因患者发现皮疹再次增多，并向大腿蔓延，遂就诊，无发热、咳嗽咳痰，无关节畸形及疼痛，无明显体重减轻，饮食睡眠及二便尚可。家族中无类似疾病患者。既往无输血及应用血制品史，无高血压、糖尿病等病史，无传染性疾病史，无食物、药物过敏史。系统检查：一般情况尚可，各系统无明显异常。实验室检查：血尿常规、肝肾功能正常，梅毒螺旋体和人免疫缺陷病毒相关检查均为阴性。皮肤科检查：左小腿可见多发性黄豆至鸽蛋大小红斑、丘疹及增生性结节、斑块，小腿外侧部分斑块破溃，见较多黏性渗出物及黄褐色结痂，左踝及足背肿胀（图1A）。溃疡边缘行组织病理检查：表皮角化过度，棘层增生肥厚，呈假上皮瘤样增生，真皮中上可见密集中性粒细胞、淋巴细胞、组织细胞及多核细胞浸润（图1B），过碘酸希夫染色可见硬壳小体（图1C）。真菌直接镜检：取溃疡处脓液和黑色小点部位脓液涂片可见少量杆状细菌和少量真菌菌丝。组织液细菌培养：血平板37 ℃培养7 d有细菌生长，通过VITEK2 COMPAC型全自动药敏分析系统鉴定为奇异变形杆菌、摩尔摩根菌摩根亚种（ Morgamella morganii subsp. morganii）。脓液真菌培养：沙氏培养基27 ℃培养4周见单个黑色菌落，表面凸起灰黑色菌落，背面呈深橄榄黑色，表面可见气生绒毛（图2A）。行小培养4周，显微镜下见大片枝孢型或喙枝孢型分支，分生孢子主要位于孢子梗顶端，以单细胞性紧密堆积成球状或排列成短链状（图2B）。药敏检测显示，伊曲康唑、氟康唑、伏立康唑、泊沙康唑、特比萘芬、两性霉素B和卡泊芬净最小抑菌浓度值分别为128、128、256、4、512、256和256 μg/ml。分子生物学鉴定：提取真菌DNA送至北京华大基因公司进行序列测定，Genbank BLAST比对结果提示该菌株与 Fonsecaea nubica碱基序列一致性大于99%，该菌序列已上传至Genbank数据库并获得编号MW269556（https：//www.ncbi.nlm.nih.gov/nuccore/MW269556），通过内部转录间隔序列构建系统发育树，并使用MEGA7.0建立邻里连接，最终显示菌株的来源属 Fonsecaea nubica。

女，44岁，右 趾外伤后出现肿物并逐渐增大2年就诊。2年前患者右 趾受到挤压，局部疼痛，未破溃，无骨折等表现，保守治疗后无不适症状，后发现局部逐渐形成肿物。发现时肿物约为黄米粒大小，位于右 趾内侧甲下，后逐渐增大膨隆至末节背面内侧约1/2。专科检查：右 趾内侧甲下肿物突出体表，并向末节趾体内侧及近侧膨隆，内侧趾甲甲板缺如(图1)，残留甲板不均匀增厚，质地脆，肿物大小约16 mm×10 mm×20 mm，大部分质软，末节内侧肿物质地韧，边界清楚，肿物表面皮肤颜色略红，无破溃，皮温不高，无触痛、压痛，无波动感，活动度差， 趾感觉无明显异常，肿物表面感觉减退，趾间关节运动无明显受限， 趾血液循环可，余趾感觉、运动及血运无明显异常。X线片示右 趾末节软组织肿胀，远节趾骨基底内侧可见钙化，形成骨赘，骨赘基底部位末节趾骨内可见骨密度减低区，呈环状，考虑为骨质破坏(图2)。浅表局部彩超示皮下组织内探及高回声肿物，范围约15.2 mm×9.7 mm×20.4 mm，边界清，内回声均匀，未见血流信号，肿物性质考虑脂肪瘤可能性大。各项化验检查正常。在局部麻醉下行右 趾拔甲、肿物切除及甲床修补术。术中拔甲见肿物位于甲床深层，表面甲床菲薄。于甲床中部菲薄部位纵行劈开，锐性分离后见肿物灰黄色质软，似脂肪样团块状，包膜完整。肿物外侧粘连轻、容易分离，内侧与表面甲床及深部骨质粘连严重，形成较多纤维间隔，肿物深部侵及末节趾骨，形成骨赘，骨质破坏，深及髓腔，趾骨背侧可见一环形穿凿状骨破坏灶(图3)，灶内可见肿物组织，完整切除肿物(图4)。将剥离的菲薄甲床适当修剪后，缝合修复(图5)。临床初步诊断：右 趾脂肪瘤。免疫组化：梭形细胞和星状细胞：CD34(胞浆＋)，脂肪细胞：S-100蛋白(胞核＋)。Ki-67低增殖活性约1%。术后病理诊断：(右 趾)树突状纤维黏液脂肪瘤(图6)。随访3个月，肿物无复发，甲床无坏死，新生趾甲厚度轻度不均匀。