Ⅰ型心肾综合征是临床上较为常见的疾病综合征。心脏手术、各种原因引起的急性心力衰竭是引起Ⅰ型心肾综合征的常见原因。目前，比较公认的发病机制包括交感神经系统以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活、肾脏缺血再灌注、炎症反应以及氧化应激等。在目前的研究中，对于Ⅰ型心肾综合征引起的肾脏损伤，绝大部分是有关肾小管上皮损伤的相关研究，肾小球损伤的报道较少；随着研究的不断深入，肾小球损伤在急性肾损伤发生发展中的重要作用越来越受到关注。该文主要综述Ⅰ型心肾综合征中肾小球损伤的研究进展及未来的研究方向。

心肾综合征（cardiorenal syndrome，CRS）这一术语最早由美国国立卫生研究院国家心肺血液研究所于2004年首次提出，但其概念及内容一直在演变，并不统一。直至2008年，由急性透析质量倡议(acute dialysis quality initiative，ADQI)机构于意大利召开了首届CRS相关的国际研讨会，才制定出了有关CRS概念及分型的共识。此共识按照疾病急性、慢性和序贯性器官受累将CRS分为5型，分别为：Ⅰ型CRS急性心功能不全包括急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）与急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）导致的急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）；Ⅱ型CRS慢性心功能不全导致的慢性肾功能不全；Ⅲ型CRS急性肾功能恶化导致的急性心功能不全；Ⅳ型CRS为慢性肾脏病导致的慢性心功能不全；Ⅴ型CRS指全身系统性疾病导致心肾功能异常 [1]。

本文报告1例老年男性慢性肾脏病（CKD）患者，因急性心肌梗死、急性心力衰竭导致Ⅰ型心肾综合征（CRS），开始血液透析治疗，因左心室射血分数（LVEF）25%，给予沙库巴曲缬沙坦钠（ARNI）口服，10个月后复查LVEF 44%、透前血肌酐330 μmol/L、血钾5.59 mmol/L，在维持ARNI治疗下给予环硅酸锆钠散纠正高钾血症，摆脱血液透析治疗。

目的 观察低剂量多巴胺联合托伐普坦治疗Ⅰ型心肾综合征的临床疗效.方法 选取上海交通大学医学院附属新华医院心内科收治的104例Ⅰ型心肾综合征患者作为研究对象,随机分为对照组和试验组,每组各52例.对照组患者每日口服托伐普坦15mg,试验组患者加用低剂量多巴胺[2μg/(kg·min)]静脉泵入,共治疗7天.主要观察指标为治疗7天后患者的心肾功能血清学指标.结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为86.53％(45/52)和67.30％(35/52),差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗后心肾功能血清学指标和12h尿量均显著改善,且试验组改善效果优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗后血清炎性细胞因子水平均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 低剂量多巴胺联合托伐普坦治疗Ⅰ型心肾综合征可显著改善患者心肾功能.

目的:观察瓜蒌薤白汤(Gualou Xiebai Decoction,GXD)正丁醇部位对Ⅱ型心肾综合征大鼠内质网应激的影响,探讨瓜蒌薤白汤对心脏和肾脏的保护作用.方法:32只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和瓜蒌薤白汤高、低剂量组.除假手术组外,其余各组采用结扎左冠状动脉前降支的方法复制Ⅱ型心肾综合征大鼠模型,灌胃给予相应药物10周后,ELISA法检测血清中NT-proBNP、Cys-C的含量;取心脏、肾脏组织,HE染色观察心脏、肾脏的细胞形态学变化,Masson染色检测组织胶原沉积和纤维化程度;透射电镜观察内质网超微结构;RT-PCR检测心、肾组织Ⅰ、Ⅲ型胶原含量;Western blot检测内质网相关蛋白ATF-6、GRP78、XBP-1s、ATF-4、p-eIF2α、CHOP的表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中NT-proBNP、Cys-C的水平明显升高(P<0.01),瓜蒌薤白汤高、低剂量组较模型组明显降低(P<0.01).与模型组比较,瓜蒌薤白汤组能显著改善由慢性心衰引起的大鼠心脏、肾脏组织病理学改变;透射电镜观察发现,模型组大鼠内质网肿胀、断裂,核糖体脱落,瓜蒌薤白汤组心脏、肾脏内质网基本恢复正常.RT-PCR结果表明,模型组心脏、肾脏中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达明显高于假手术组,瓜蒌薤白汤高、低剂量组明显低于模型组(P<0.01);瓜蒌薤白汤组内质网相关蛋白ATF-6、GRP78-、XBP-1s、ATF-4、p-eIF2α、CHOP的表达显著低于模型组(P<0.01).结论:瓜蒌薤白汤对Ⅱ型心肾综合征大鼠心脏、肾脏具有明显的保护作用,且该作用可能与抑制内质网应激有关.

Ⅰ型心肾综合征是指急性心功能恶化导致急性肾脏损伤,也是临床心肾综合征常见的类型之一,其发病率、病死率较高,预后差.近年来许多学者关注Ⅰ型心肾综合征的临床发病机制及治疗方案的研究.本文阐述总结Ⅰ型心肾综合征的中西医研究及治疗进展,以期为心肾综合征的中西医治疗提供价值和参考.

目的 探究舒心保元饮经验方对I型心肾综合征患者肌红蛋白(myoglobin,MYO)、N末端脑钠肽原(N-terminal pro brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、心脏脂肪酸结合蛋白(heart-fatty acid-binding protein,H-FABP)水平的影响.方法 选择廊坊市中医医院肾内科收治的108例I型心肾综合征患者随机分为对照组和观察组,各54例.对照组患者给予常规治疗,观察组患者则加用舒心保元饮经验方内服,通过检测心肾功能相关指标变化评估临床效果,监测治疗前后外周血MYO、NT-proBNP、H-FABP 水平.结果 观察组有效率为92. 6%,显著高于对照组的75. 9% (P<0.05);观察组患者治疗后心肾功能改善更为明显,LVEF显著高于对照组,LVDD、Scr、BUN显著低于对照组(P<0.05);外周血MYO、NT-proBNP、H-FABP水平明显低于对照组(P<0.05).结论 舒心保元饮经验方对治疗Ⅰ型心肾综合征患者疗效肯定,利于缓解临床症状,改善心肾功能,其作用机制可能与下调外周血MYO、NT-proBNP、H-FABP水平有关.

目的 探讨急性左心衰竭患者发生Ⅰ型心肾综合征(Ⅰ型CRS)的相关危险因素.方法 选取2012年5月-2015年5月就诊于郑州大学第一附属医院心内科、肾内科、急诊科的176例急性左心衰竭患者为研究对象.依据是否发生Ⅰ型CRS将患者分为研究组(Ⅰ型CRS组)和对照组(非Ⅰ型CRS组).回顾性分析两组患者临床、生化检查及原发病史资料,并运用多因素Logistic回归模型对急性心力衰竭患者发生Ⅰ型CRS的相关危险因素进行分析.结果 急性左心衰竭患者Ⅰ型CRS发生率为31.81％.年龄、血红蛋白(HGB)、脑钠肽(BNP)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿酸(UA)、肾小球滤过率(MDRD-eGFR),扩张型心脏病、高血压、糖尿病,以及使用利尿剂、ACRI/ARB和血管活性药物在研究组和对照组间比较差异有统计学意义(均P＜0.05).经Logistic多因素回归分析校正其他因素后发现,MDRD-eGFR＜60 ml/min、贫血、高血压、糖尿病、使用利尿剂和血管活性药物为急性左心衰竭患者发生Ⅰ型CRS的危险因素,其风险比(OR)值分别为3.79、8.54、5.02、2.65、3.45和1.99.结论 入院时MDRD-eGFR＜60 ml/min和贫血是急性心力衰竭患者发生Ⅰ型CRS的危险因素;高血压、糖尿病、利尿剂和血管活性药物应用可增加其发病的风险.

Ⅰ型心肾综合征(cardiorenal syndrome,CRS)是指急性心力衰竭导致急性肾损伤出现的综合征[1,2].随着顽固性心力衰竭发病率增加,常规内科药物优化治疗已不能满足治疗需要.其中,患者体内容量超负荷与心脏泵功能水平下降是其主要矛盾问题[3].持续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)对血液动力学影响轻微,被广泛应用于Ⅰ型CRS治疗,但临床上对于CRRT开始治疗时机尚存在争议[4,5].本文分析不同时机行CRRT治疗对Ⅰ型CRS的临床效果,报道如下.

目的 系统评价呋塞米联合血管活性药物在心肾综合征中的应用效果.方法 计算机检索PubMed、Embase、CENTRAL、Web of Science、CBM、CNKI和万方数据库中关于呋塞米联合其他药物治疗心肾综合征的随机对照试验.依据纳入排除标准选取文献,采用RevMan5.3软件进行meta分析.结果 共纳入10个随机对照实验,包括934例心肾综合征患者,观察组给予的药物干预为低剂量呋塞米联合低剂量多巴胺以及其他治疗心衰的药物.Meta分析结果显示,观察组治疗方案能降低Ⅰ、Ⅱ型心肾综合征患者血肌酐量[MD=-36.00,95％CI(-39.75,-32.24),P＜0.05],增加Ⅱ型心肾综合征患者左心室射血分数值[MD=5.47,95％CI(4.69,6.25),P＜0.05],增加Ⅱ型心肾综合征患者6 min步行距离MD=3622,95％CI(29.24,43.20),P＜0.05],有较好的临床疗效[RR=1.27,95％CI(1.08,1.49),P＜0.0S].结论 低剂量呋塞米联合多巴胺治疗能有效改善心功能和肾功能,对Ⅱ型心肾综合征有较好治疗效果,对Ⅰ型心肾综合征有一定效果但证据不足,对Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ型心肾综合征效果尚不能确定,有待进一步验证.