目的:探讨重症急性胰腺炎患者肠道菌落情况与其并发急性呼吸窘迫综合征的关系。方法:采用前瞻性研究的方法，选取2019年3月至2021年2月浙江省医疗健康集团杭州医院收治的106例重症急性胰腺炎患者为观察组，根据是否并发急性呼吸窘迫综合征将其分为并发组52例和无并发组54例。另选取同期健康体检者100例为对照组，分析重症急性胰腺炎患者肠道菌落情况与其并发急性呼吸窘迫综合征的关系。结果:观察组和对照组的肠道菌群数目（乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠埃希菌）比较差异有统计学意义（ t = 49.69、73.28、46.32， P<0.05）。并发组与非并发组菌群的肠道菌群数目（乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠埃希菌）比较差异有统计学意义（ t = 34.85、39.71、23.47， P<0.05）。并发组血清内毒素、二胺氧化酶以及D-乳酸水平均显著高于非并发组[（0.63 ± 0.16）EU/ml比（0.45 ± 0.08）EU/ml、（6.29 ± 1.18）U/ml比（4.89 ± 0.91）U/ml、（11.63 ± 2.84）mmol/L比（9.33 ± 2.61）mmol/L]，差异有统计学意义（ t = 7.37、6.85、4.34， P<0.05）。Spearman分析结果显示重症急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征与其肠道乳酸杆菌、双歧杆菌菌群数目呈负相关（ r = - 0.342和- 0.291， P = 0.011和0.021），与其肠道大肠埃希菌菌群数目呈正相关（ r = 0.263， P = 0.033）。 结论:重症急性胰腺炎患者普遍存在肠道菌落失衡，且并发急性呼吸窘迫综合征患者肠道菌落失衡和肠道黏膜屏障功能受损情况更严重，重症急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征与其肠道菌落情况存在明显相关性。

急性脊髓损伤（ASCI）通常是脊柱受到机械性损伤所致，是脊柱外科常见的外伤性疾病，可导致肺部继发性损伤，甚至发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），严重危及患者生命安全。损伤相关分子模式（DAMP）是一类机体损伤后释放的内源性物质，包括细胞内蛋白、细胞外基质、分泌性因子及核酸相关产物。ASCI后释放的DAMP激活下游相关信号通路，参与肺损伤。DAMP相关研究揭示ASCI后肺损伤的分子机制，探索了肺损伤可能的治疗靶点。笔者就DAMP在ASCI后肺损伤的作用机制和不同DAMP在肺损伤中的作用进行综述，为临床治疗ASCI后肺损伤提供新思路。

在机械通气过程中保持自主呼吸一直被认为可以改善氧合，因为氧合是一个关键管理目标，因此这种自主呼吸努力是有益的。然而，越来越多的证据表明，机械通气过程中自主呼吸努力可能导致或加重急性肺损伤，这种呼吸努力依赖性肺损伤称为患者自身造成的肺损伤（P-SILI）。本文通过阐述机械通气和自主呼吸引起呼吸机相关性肺损伤（VILI）的病理生理变化，以及自主呼吸在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）机械通气中的作用，认为自主呼吸是一把"双刃剑"，加重肺损伤或使患者获益取决于自主呼吸活动的强度和肺损伤的严重程度。未来的研究需要确定呼吸机通气策略，以减轻肺损伤。

目的:探讨非主疫区(扬州)新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者胸部CT表现及演变过程。方法:回顾性分析2020年1月23日至3月3日扬州地区23例COVID-19确诊患者病程中的胸部CT表现及演变过程。其中男10例，女13例，年龄范围为23～72岁，中位年龄51岁。结果:首次胸部CT表现：2例正常，4例病灶累及单侧肺，17例为双侧。19例病变表现为单个或多发斑片状磨玻璃影，主要位于外周，其中2例呈淡磨玻璃影；2例磨玻璃与实变影并存。20例有网格征，10例血管增粗，20例内见空气支气管征，2例支气管扩张，1例合并有少量胸腔积液。所有患者进行了CT复查共计37次。首诊阴性的2例出现两肺多发病变。2例早期仅累及单侧的波及两侧。2例复查图像无明显变化。29次复查图像显示病灶进展，表现为病灶范围增大(20/37)、病灶数目增多(10/37)、病灶内部出现实变(25/37)。6次CT复查图像显示病情较前片缓解，表现为磨玻璃影缩小、消散，可见纤维化形成。结论:COVID-19 CT表现及演变具有一定的特征性，典型的早期表现为分布于外周的磨玻璃影伴间质增粗、网格征，进展期病灶数目增多、增大，实变影增多，缓解期表现为病灶缩小、吸收、纤维化形成。但病程中影像表现变化很大，早期可出现阴性或病灶小而不典型而漏诊，后期出现实变和纤维化难以与其它炎症鉴别，因此连续动态观察CT表现对临床早期诊断和疗效评估有着重要的意义。

严重急性呼吸综合征冠状病毒2（简称“新冠病毒”）引起的新冠病毒感染持续全球大流行，促使了新冠病毒疫苗研发和接种在全球范围内以前所未有的规模和速度推进。如何有效应对可预期的新冠病毒疫苗上市后不良事件的规模性增长，是全球面临的共同问题。全球多个国家和地区在不同层面提前布局，从强化基础、促进合作、加强方法和能力、提高透明度和公众沟通等角度优化原有疫苗安全性监测体系，确保了该体系的良性、高效运行，可为我国相关领域建设提供一定借鉴。

冠状病毒为RNA病毒。从2003年冠状病毒引起的严重急性呼吸综合征（SARS）流行，到2004年人冠状病毒（HCoV）NL63传播和2019年新型冠状病毒（2019-nCoV）引发疫情，均提示应高度重视冠状病毒。冠状病毒可以通过各种媒介黏附于眼、鼻、口腔、呼吸道、消化道等黏膜，导致感染，从而引发炎性反应、肺纤维化、肾衰竭等，严重者导致死亡。随着医学分子技术进步和临床对冠状病毒的研究不断深入，目前已知可感染人的HCoV有7种，其中HCoV-NL63、SARS冠状病毒（SARS-CoV）和2019-nCoV可并发眼部疾病。本文针对HCoV-NL63、SARS-CoV和2019-nCoV的结构特点、传播途径、眼部致病特点和治疗等，汇总国内外最新研究结果进行总结和分析，以期为临床相关诊疗工作提供参考。 （中华眼科杂志，2021，57：871-875）

表观转录组学代表核糖核酸(RNA)修饰的基因转录后水平调控，参与调控真核生物基因的表达。RNA修饰多存在于真核生物中，方式众多，具有重要功能，其中N6-甲基腺苷(m6A)修饰是真核生物RNA序列中信使RNA(mRNA)上最常见的一种修饰，表现为甲基转移酶催化腺嘌呤在6号氮原子位置发生甲基化修饰，它通过"写入器"、"擦除器"、"阅读器"三类分子生物精准调控来维持动态平衡。m6A修饰与组织发育、生物钟、脱氧核糖核苷酸(DNA)损伤反应、性别决定、肿瘤的发生发展密切相关。人类肿瘤细胞中m6A修饰通过调控多种癌基因和抑癌基因，对肿瘤的发生、发展、增殖、侵袭、转移和免疫应答有重要影响。因此，肿瘤细胞的m6A修饰有望成为一个潜在的抗癌治疗靶点，这对于阐明肿瘤机制和临床治疗具有重要意义。本文还讨论了m6A修饰与病毒感染的关系，包括严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)感染，这种新发现的病毒导致了2019年12月以来的2019冠状病毒病(COVID-19)全球大流行。

急性肺损伤(acute lung injury，ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是临床常见的危重症之一，以失控性的炎症反应、肺泡-毛细血管屏障破坏以及肺泡、肺间质弥漫性水肿为主要病理特征，严重病例可遗留肺纤维化。基于其病理改变可知，修复受损的肺泡-毛细血管膜以及减轻损伤后的组织纤维化改变是治疗ALI/ARDS的关键。已知血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)是内皮细胞增殖和分化的主要调控因子，以往研究提示VEGF在ALI/ARDS的炎症调控、组织病理改变中发挥着重要作用，但其扮演的角色极其复杂。本文主要对VEGF在ALI/ARDS中的表达变化规律、利弊以及调控VEGF信号的效果与机制进行综述。

严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)感染所致肺炎(COVID-19)的疫情已经蔓延到儿童。其传染性强，人群普遍易感，包括儿童。传染源主要是SARS-CoV-2感染的患者，无症状感染者也可能成为传染源。支气管镜诊疗中患儿咳嗽、开放气道等将产生大量的飞沫和分泌物，污染诊室、设备和空气等，甚至感染与患儿近距离接触的医务人员、其他患儿及陪护人员，属于传染高危操作。为此特组织专家撰写儿科可弯曲支气管镜术在SARS-CoV-2感染疫情期间诊疗建议(试行)，确立儿科在疫情特殊时期支气管镜诊疗适应证及防控方案，为从事儿科可弯曲支气管镜工作的医务人员提供依据。

急性呼吸窘迫综合征的临床分型一直被学界所关注，但至今仍未能找到行之有效的方案。总结此方面的研究成果，有助于理清思路，向个体化治疗的目标再进一步。本文从病因、疾病严重程度、发病时间以及炎症水平等方面对急性呼吸窘迫综合征的临床分型进行综述。