目的:探讨体力活动和成年人缺血性脑卒中发病的关联。方法:使用中国慢性病前瞻性研究浙江省桐乡市数据，剔除基线时自报患有恶性肿瘤、心脏病、脑卒中和糖尿病患者后，纳入分析30~79岁53 916名研究对象。体力活动分组采用五分位数。采用Cox比例风险回归模型计算缺血性脑卒中发病风险比（ HR）值。 结果:调查对象体力活动水平为（30.63±15.25）代谢当量（MET）-h/d，男性体力活动水平［（31.04±15.48）MET-h/d］高于女性［（30.33±15.07）MET-h/d］（ P<0.001）。调查对象累计随访595 526人年（平均随访11.4年）。随访期间，1 138名男性和1 082名女性被新诊断为缺血性脑卒中。在调整了社会人口学因素、行为生活方式、BMI、腰围和SBP等多种危险因素后，缺血性脑卒中发病风险随体力活动的增加而降低，趋势检验结果均有统计学意义（ P<0.001）。与体力活动最低组（<16.17 MET-h/d）人群相比，中低组（16.17~24.94 MET-h/d）、中等组（24.95~35.63 MET-h/d）、中高组（35.64~43.86 MET-h/d）和最高组（≥43.87 MET-h/d）人群缺血性脑卒中发病 HR值分别为0.93（95% CI：0.83~1.04）、0.87（95% CI：0.76~0.98）、0.82（95% CI：0.71~0.95）和0.76（95% CI：0.64~0.89）。 结论:增加体力活动可以降低缺血性脑卒中的发病风险。

中国慢性病前瞻性研究（CKB）项目于2004年6月至2008年8月在5个省（浙江、湖南、甘肃、四川、河南）的农村地区和5个省（自治区）（黑龙江、山东、江苏、广西、海南）的城市地区开展基线调查，共入选512 891名30~79岁调查对象，完成问卷调查、体格检查及生物样本收集工作。项目于2008年6-10月开展了19 786人的第一次重复调查，2013年8月至2014年9月开展了25 239人的第二次重复调查。2016年，在国家重点研发计划“精准医学研究”重点专项支持下，CKB基于多年工作基础开展了大型自然人群队列示范研究。CKB项目在2020年8月至2021年12月开展了第三次调查，完成25 087人的调查工作，包括问卷调查（在基线调查内容上增加了老龄化相关问题）、体格检查以及血液、尿液、唾液、粪便等生物样本采集。截至2022年6月，项目对全部队列人群平均开展随访已达15年，累计观察770万人年，收集死亡事件7.4万人，医保结局事件37.1万人（累计279.5万人次），主动随访事件1.1万人（累计1.2万人次），发病监测事件10.0万人（累计14.7万人次）。CKB队列生物样本库共储存血液样本129.2万管，尿液样本15.0万管，DNA样本78.0万管，唾液样本2.5万管，粪便样本2.0万管。CKB项目组已组织撰写长期随访、样本库建设与管理、数据库及数据共享平台建设与管理等技术规范，集结整理成册并出版《大型人群队列研究技术规范》，并撰写了大型自然人群队列现场调查、长期随访、生物样本库建设、数据处理、数据安全等团体标准。项目组利用CKB队列数据开展高质量的科学研究，其中健康行为生活方式与主要慢性病的关联研究提供了中国人本土化的研究证据。

目的:比较Fried表型以及由不同数量的疾病缺陷构成的衰弱指数（FI）对衰弱状态评价的一致性以及与死亡风险的前瞻性关联。方法:利用中国慢性病前瞻性研究（CKB）第二次重复调查的23 615名研究对象的数据，采用5种表型指标构建Fried表型，并分别纳入28个和40个疾病缺陷构建FI-28和FI-40。计算加权Kappa系数比较3种指标对衰弱状态分类的一致性。采用Cox比例风险模型分析衰弱指标与死亡风险的关联。结果:采用Fried表型、FI-28和FI-40计算的衰弱率分别为5.4%、7.9%和4.0%。Fried表型与FI-28和FI-40的Kappa系数分别为0.357和0.408，FI-28与FI-40的Kappa系数为0.712。经过（3.9±0.5）年的随访，死亡755人。当采用Fried表型时，与无衰弱组相比，衰弱前期和衰弱组的死亡风险均增加，多因素调整后的风险比（ HR）（95% CI）分别为1.60（1.32~1.94）和2.90（2.25~3.73）；采用FI-28时，衰弱前期和衰弱组的死亡 HR值分别为1.71（1.39~2.11）和2.52（1.95~3.27）；采用FI-40时，衰弱前期和衰弱组的死亡 HR值分别为1.98（1.60~2.44）和3.71（2.80~4.91）。衰弱状态与死亡风险的关联在不同年龄组间存在差异，在低年龄组中的关联强度高于高年龄组。 结论:Fried表型和基于不同数量的变量构建的FI表现出较好的一致性，都能较好地预测死亡风险。

目的:描述中国慢性病前瞻性研究（CKB）队列10个地区不同种类腌制蔬菜摄入的地区、时间和人群分布特征。方法:CKB项目分别在2004-2008年、2008年和2013-2014年开展了基线调查、第一次和第二次重复调查。根据10个地区第二次重复调查对象的咸菜和酸泡菜平均摄入频率，将调查地区分为摄入咸菜为主地区、摄入酸泡菜为主地区和几乎不摄入腌制蔬菜地区。然后分别在前两组地区中运用logistic回归描述腌制蔬菜摄入的时间变化趋势和人群分布特征，并分析其他膳食特征的分布情况。结果:摄入咸菜为主地区包括青岛、哈尔滨、苏州、浙江项目点，而摄入酸泡菜为主地区包括甘肃、四川项目点，两类地区分别纳入204 036和105 573名基线调查对象。摄入咸菜为主地区在基线调查、第一次和第二次重复调查腌制蔬菜的平均摄入频率分别为3.1、3.3、1.8 d/周；摄入酸泡菜为主地区相应的频率为2.8、2.7、1.6 d/周，均呈下降趋势（ P<0.001）。基线调查时两类地区的已婚、文化程度较低者腌制蔬菜摄入频率均更高；摄入咸菜为主地区年龄较大者腌制蔬菜摄入频率更高，而摄入酸泡菜为主地区相反（ P<0.001）。随着腌制蔬菜摄入频率的增加，两类地区经常摄入辣食、口味偏咸等人群比例也呈增加趋势（ P<0.05）。 结论:CKB项目人群的腌制蔬菜摄入种类和水平存在明显的地区和人群分布差异，摄入频率呈下降趋势，且与其他膳食特征存在相关。

目的:描述中国10个地区中老年人尿失禁患病率的人群和地区分布特征。方法:对完成中国慢性病前瞻性研究项目2020-2021年第三次重复调查的24 913名45~95岁的研究对象进行分析。通过调查员面对面询问了解研究对象发生尿失禁的情况，进一步区分单纯压力性尿失禁、单纯急迫性尿失禁和混合性尿失禁。分性别、年龄、地区等特征报告尿失禁及其亚型的患病率，并描述患者严重程度和接受治疗情况。结果:研究对象年龄为（65.4±9.1）岁。以2020年第七次全国人口普查数据进行年龄标化后，女性自报尿失禁标化患病率为25.4%，男性为7.0%。男性中单纯压力性尿失禁、单纯急迫性尿失禁和混合性尿失禁的标化患病率依次为1.7%、4.2%和1.2%，女性中对应的标化患病率依次为13.5%、5.8%和6.1%。男性尿失禁及各种亚型的患病率、女性尿失禁及除单纯压力性尿失禁以外的各亚型患病率均随年龄增长而升高（ P<0.001）。调整年龄后，农村男、女性尿失禁患病率均高于城市（ P<0.001）。男性和女性尿失禁患者自报接受治疗率分别为15.4%和8.5%。 结论:我国中老年人群的尿失禁患病率较高，且女性高于男性，而尿失禁患者的治疗率较低。

目的:探索我国成年人辣食摄入与唇、口腔及咽部恶性肿瘤（LOCPs）发病风险的关联。方法:主要利用中国慢性病前瞻性研究项目的基线调查及随访数据，采用Cox比例风险回归模型估计辣食摄入频率、辣度及开始每周摄入辣食的年龄与LOCPs发病风险之间的关联。结果:本研究共纳入510 145名研究对象，其中每天摄入辣食者占30.1%。在平均随访10.8（2.0）年期间，共确诊767例LOCPs，发病率为0.15%。在调整多种潜在混杂因素后，LOCPs的发病风险随着辣食摄入频率的增加而降低（趋势 P=0.003），与从不或偶尔摄入辣食的人群相比，每天摄入辣食者风险比（ HR）值（95% CI）为0.69（0.54~0.88）。偏好中等辣度的人群LOCPs风险最低，相比于从不或偶尔摄入辣食的人群降低了33%［0.67（95% CI：0.52~0.87）］。开始每周摄入辣食的年龄越晚，辣食摄入行为对LOCPs发病风险的保护作用越强（趋势 P=0.004），18岁及以后开始摄入辣食者LOCPs发病的 HR值（95% CI）为0.70（0.54~0.92）。 结论:辣食摄入可能与LOCPs发病风险降低有关，且独立于健康生活方式，提倡摄入中等辣度的辣食伴以更健康的生活方式可能有助于LOCPs的预防。

目的:探讨中国成年人BMI与血浆氨基酸和酰基肉碱水平的关联。方法:基于中国慢性病前瞻性研究（CKB）第一次重复调查中2 182名具有靶向质谱代谢组检测的研究对象，采用多元线性回归模型和限制性立方样条模型分析BMI与血浆20种氨基酸和40种酰基肉碱的线性和非线性关联，并识别BMI相关的代谢通路。以BMI的遗传风险评分作为工具变量，采用单样本孟德尔随机化（MR）分析进一步探索BMI与20种氨基酸和40种酰基肉碱的潜在因果关联，并使用MR-Egger法检验水平多效性。结果:观察性分析结果显示，BMI与3种支链氨基酸（异亮氨酸、亮氨酸和缬氨酸）、2种芳香族氨基酸（苯丙氨酸和酪氨酸）、3种其他氨基酸（半胱氨酸、谷氨酸、赖氨酸）以及7种酰基肉碱（C3、C4、C5、C10、C10：1、C14和C16）的血浆水平升高相关，与天冬酰胺、丝氨酸和甘氨酸水平降低相关。通路分析发现7个与BMI相关的氨基酸代谢通路（错误发现率校正后均 P<0.05），包括支链氨基酸和芳香族氨基酸的生物合成、谷胱甘肽代谢等。BMI与亮氨酸、缬氨酸和苏氨酸呈非线性关联，BMI与其他氨基酸和酰基肉碱均呈线性关联。单样本MR分析发现BMI与酪氨酸和4种酰基肉碱［C5-DC（C6-OH）、C5-M-DC、C12-DC和C14］水平升高相关，其中酪氨酸和酰基肉碱C14在观察性分析［ β值（95% CI）分别为0.057（0.044~0.070）和0.018（0.005~0.032）］和单样本MR分析［ β值（95% CI）分别为0.102（0.035~0.169）和0.104（0.036~0.173）］中均与BMI呈显著正相关。经检验，本研究的MR分析满足工具变量的3个核心假设。 结论:中国成年人BMI与血浆11种氨基酸和7种酰基肉碱水平相关，涉及支链氨基酸和芳香族氨基酸代谢、脂肪酸代谢和氧化应激等多种途径，BMI与酪氨酸和酰基肉碱C14可能存在因果关联。

目的:探索如何利用遗传风险评分，制订个体化的肺癌筛查方案。方法:利用中国慢性病前瞻性研究（CKB）队列10个地区100 615例具有全基因组基因分型信息的样本，根据前期课题组发表的19个遗传变异构建肺癌多基因遗传风险评分PRS-19。以55岁且吸烟剂量30包/年人群的5年绝对发病风险为参考届值，在吸烟者和非吸烟者中分别计算不同遗传风险人群5年肺癌绝对发病风险随年龄和吸烟剂量的变化趋势，并绘制5年绝对发病风险分布图，从而判断不同遗传风险人群达到参考界值时的理论年龄或吸烟剂量。根据上述结果给出不同遗传风险人群参加肺癌筛查起始年龄的具体建议。结果:CKB队列中55岁吸烟者，当吸烟量为30包/年时，5年内发生肺癌的绝对风险为0.67%。在吸烟者中，随着遗传风险增加，其5年绝对发病风险呈不断上升趋势，对于高遗传风险人群应降低筛查起始年龄，遗传风险最高的1%人群建议从50岁开始进行筛查；若保持筛查起始年龄55岁不变，则应在高遗传风险人群中降低吸烟剂量标准；不管累积吸烟剂量为多少，遗传风险最高的1%人群都应纳入肺癌筛查。在非吸烟者中，高遗传风险人群同样具备筛查价值，建议遗传风险最高的1%人群从62岁起进行肺癌筛查，而对于遗传风险最低的5%人群，当年龄达到74岁时才可达到参考届值。结论:对于不同遗传风险的个体，可采用个体化的肺癌筛查方案，对于高遗传风险的吸烟者可减小肺癌筛查起始年龄或吸烟剂量，而我国高遗传风险的非吸烟者同样具备筛查价值。

目的:描述我国30~79岁成年人的睡眠状况与衰弱的相关性，并探讨肥胖对二者关系的效应修饰作用。方法:基于中国慢性病前瞻性研究项目的基线调查数据，采用多分类logistic回归，分别分析全体研究对象、不同肥胖状态者睡眠时长较长（≥9 h/d）、较短（≤6 h/d）、失眠障碍、打鼾、不健康睡眠评分与衰弱前期、衰弱期的相关性，并根据分层分析判断肥胖的效应修饰作用。结果:在512 724名研究对象中，2.3%处于衰弱状态，40.1%处于衰弱前期状态。睡眠时长与衰弱评分之间呈U形关系。睡眠时长较短（ OR=1.21，95% CI：1.19~1.23）、较长（ OR=1.19，95% CI：1.17~1.21）、失眠障碍（ OR=2.09，95% CI：2.02~2.17）、打鼾（ OR=1.61，95% CI：1.59~1.63）、不健康睡眠评分为1分（ OR=1.46，95% CI：1.44~1.48）、2分（ OR=1.97，95% CI：1.93~2.00）、3分（ OR=3.43，95% CI：3.21~3.67）均与处于衰弱前期正相关。上述睡眠问题亦与处于衰弱期正相关。在正常体重组中，睡眠时长较短者处于衰弱或衰弱前期、失眠者处于衰弱前期的相关性高于超重肥胖组；而打鼾者处于衰弱或衰弱前期的相关性低于超重肥胖组，按中心性肥胖分层结果类似（交互 P值均<0.007）。 结论:睡眠时长较长或较短、失眠障碍、打鼾、不健康睡眠评分较高，均与处于衰弱前期或衰弱期正相关，超重肥胖对二者关系具有效应修饰作用。

目的:分析中国成年人饮茶与全因死亡和死因别死亡风险间的关联。方法:本研究分析基于中国慢性病前瞻性研究项目。饮茶信息为基线自报。死亡信息主要通过链接死亡监测系统获取。使用Cox比例风险回归模型计算风险比（ HR）及其95% CI。 结果:纳入分析的438 443例研究对象随访11.1年共发生死亡34 661例。与从不饮茶者相比，当前非每日饮茶者和每日饮茶者全因死亡 HR值（95% CI）依次为0.89（0.86 ~0.91）和0.92（0.88 ~0.95）。分性别分析显示，饮茶对全因死亡风险的保护作用主要见于男性（交互 P<0.05）。与从不饮茶者相比，当前每日饮茶者死于缺血性心脏病、缺血性脑卒中、出血性脑卒中、恶性肿瘤、呼吸系统疾病及其他死因的 HR值（95% CI）依次为0.83（0.76 ~0.92）、0.82（0.69 ~0.97）、0.86（0.78 ~0.94）、1.03（0.97 ~1.09）、1.00（0.87 ~1.16）、0.84（0.78 ~0.90）。在不吸烟且不过量饮酒者中，每日饮茶与恶性肿瘤死亡风险间不存在有统计学显著性的关联，但在吸烟或过量饮酒者中，每日饮茶者死于恶性肿瘤的风险增加（交互 P<0.001）。 结论:饮茶者的全因死亡和部分死因别死亡的风险降低；但饮茶与恶性肿瘤的死亡风险不存在关联，反而在同时伴有吸烟或过量饮酒习惯者中表现出增加的死亡风险。