流行性乙型脑炎病毒感染后临床表现往往为急性脑炎，病原学诊断是常见的诊断方法，但临床上病毒检测、分离比较困难，检出病原体种类比较局限。宏基因组学二代测序（mNGS）是一种快速精准的分子诊断方法，可提高病原微生物的检出率及检出种类，可检测到中枢神经系统感染中不常见的病原体。文中报道1例27岁男性患者，以恶心呕吐、高热、意识障碍及多器官功能衰竭为主要临床表现，临床考虑流行性乙型脑炎，但缺乏病原学证据，遂行脑脊液mNGS检测出乙型脑炎病毒，大大提高了流行性乙型脑炎病毒诊断的精准性。

流行性乙型脑炎是由乙型脑炎病毒（JEV）引起的以脑实质炎症为主的急性中枢神经系统传染病，临床以高热、头痛、脑膜刺激征阳性、意识障碍、抽搐和呼吸衰竭为典型表现，其死亡率高达20%~30%，30%~50%的存活者会遗留有神经后遗症。目前关于JEV感染造成脑部损伤的机制尚不明确，有研究表明其与免疫炎症反应密切相关。本文围绕流行性乙型脑炎免疫炎症反应机制的研究进展进行综述，以期提高对流行性乙型脑炎发病机制的认识。

目的:探究体质量指数（BMI）与原发性脑干出血（PBH）患者的临床特征、影像学特征和预后的关系。方法:回顾性分析2016年2月至2019年10月联勤保障部队第九○九医院（厦门大学附属东南医院）收治的114例PBH患者的临床资料，根据患者BMI分为正常组（BMI<24 kg/m 2）71例和超重/肥胖组（BMI ≥ 24 kg/m 2）43例。比较两组患者的临床特征和影像学特征，采用单因素分析和Cox多因素回归模型分析影响PBH患者预后的因素。 结果:超重/肥胖组患者高血压病史（86.05%比69.01%， P = 0.041）、糖尿病病史（37.21%比9.86%， P<0.01）、心脏病病史（20.93%比5.63%， P = 0.013）比例均高于正常组；超重/肥胖组患者收缩压[（172.83±26.15）mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa）比（159.28±31.67）mmHg， P = 0.020]、舒张压[（98.36±15.57）mmHg比（89.52±13.26）mmHg， P = 0.002]、血糖[（8.64±1.53）mmol/L比（7.95±1.28）mmol/L， P = 0.011]、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）[（3.51±1.29）mmol/L比（2.95±1.04）mmol/L， P = 0.012]、三酰甘油（TG）[（5.94±2.27）mmol/L比（2.19±0.86）mmol/L， P<0.01]、腰臀比（WHR）（1.29±0.21比2.19±0.86， P<0.01）以及昏迷（48.84%比25.35%， P = 0.010）、抽搐（30.23%比14.08%， P = 0.037）、中枢性高热（44.19%比23.94%， P = 0.024）比例均高于正常组患者，格拉斯哥昏迷指数（GCS）评分低于正常组患者[（4.69±1.87）分比（6.37±1.52）分， P<0.01]；超重/肥胖组与正常组在出血部位（ χ2 = 5.64， P = 0.010）、出血量（ χ2 = 5.35， P = 0.013）、合并脑室出血（ χ2 = 9.21， P = 0.002）、合并脑积水（ χ2 = 4.79， P = 0.029）比较差异均有统计学意义。多因素分析显示，BMI（ OR = 4.11，95% CI 3.84 ~ 4.64， P = 0.039）、高血压病史（ OR = 8.71，95% CI 6.28 ~ 9.52， P = 0.021）、GCS评分（ OR = 0.05，95% CI 0.03 ~ 0.12， P = 0.012）、出血量（ OR = 3.09，95% CI 2.16 ~ 4.03， P = 0.041）、合并脑室出血（ OR = 4.34，95% CI 2.96 ~ 5.12， P = 0.023）、合并脑积水（ OR = 6.40，95% CI 5.63 ~ 6.89， P = 0.027）均是影响PBH患者预后的独立危险因素。 结论:BMI是影响PBH预后的独立因素。超重/肥胖PBH患者同时兼具有高血压病史、GCS评分低、出血量大、合并脑室出血、合并脑积水等，更应引起临床医师的重视，积极控制病情进展，改善患者预后。

目的:挖掘血塞通注射剂的不良反应风险信号，为该药的安全合理应用提供参考。方法:采用报告比值比（ ROR）、比例报告比值比（ PRR）和英国药品和保健品管理局综合标准法（MHRA法）3种方法对山东省药品不良反应监测中心数据库2018至2020年血塞通注射剂相关不良反应/事件（AR/AE）的风险信号进行挖掘。 结果:共收集到以血塞通注射剂为首要可疑药物的AR/AE报告2 606例，其中男性1 209例（46.39%），女性1 397例（53.61%）；中位年龄63岁（10~100岁），>60岁者占55.72%（1 452/2 606）；严重AR/AE占13.24%（345/2 606）。AR/AE共涉及15个器官/系统4 218例次首选名称（PN），其中涉及器官/系统出现频率在前3位的为皮肤及其附件[37.15%（1 567/4 218）]、全身性损害[18.21%（768/4 218）]和中枢及外周神经系统[14.13%（596/4 218）]。 ROR、 PRR和MHRA法均为阳性的风险信号共19个（PN），包括喷嚏、心悸加重、心区不适、咽干、头痛加重、头胀、呼吸急促、抽搐、寒战、高热、胸闷、心动过速、头晕加重、丘疹、皮肤发热、心慌、心悸、畏寒和红斑疹，其中严重病例占比在前5位的PN依次为呼吸急促、高热、抽搐、心动过速和胸闷。 结论:血塞通注射剂可导致严重过敏反应，累及器官/系统以皮肤及其附件、全身性损害和中枢及外周神经系统最为常见，严重病例常表现为呼吸急促、高热、抽搐、心动过速和胸闷，在使用过程中需重点监测。

目的:探讨硼替佐米中枢神经系统（CNS）毒性的临床特点、诊断和治疗。方法:报道5例由硼替佐米引起的CNS毒性患者并结合现有文献探讨其临床特点。结果:5例患者中有4例在应用硼替佐米后出现了中枢性发热，主要表现为持续性高热、周身无汗、未能找到感染病灶、对退热药不敏感，停用硼替佐米后症状好转。4例患者中有3例伴随顽固性低钠血症，1例明确诊断为抗利尿不当综合征（SIAD），可能是硼替佐米同时影响了下丘脑体温调节中枢和抗利尿激素神经分泌细胞所致。1例患者诊断为可逆性后部脑病综合征（PRES），表现为应用硼替佐米后出现意识障碍，头CT示双侧半卵圆中心白质密度减低，停用硼替佐米后患者症状消失且未再复发。此外，我们还发现血小板计数可能与硼替佐米CNS毒性的严重程度相关。结论:硼替佐米的CNS毒性非常罕见，表现为3种形式：SIAD、PRES和中枢性发热，及时识别和治疗对于预防不可逆的神经并发症非常重要。

丹曲林钠作为抢救罕见病恶性高热(malignant hyperthermia, MH)的"孤儿药"，1979年才被美国FDA批准投入临床使用。丹曲林钠的应用将MH的病死率从70%下降至8%以下 [1]。截至2020年，我国MH病死率亦由73.5% [2]降至45.7%(中国大陆) [3]。近几年，基础及临床研究均表明，丹曲林钠具有保护细胞和组织免受缺血、缺氧、心力衰竭等引起的损伤，改善中枢神经系统退行性疾病的潜力。本文就丹曲林钠在中枢神经系统退行性疾病及心、脑、肝、肾、肠道等重要脏器保护方面的研究进展进行综述。

中枢性高热（central hyperthermia）是指人体体温调节中枢损害而引起的高热，常见于脑出血、脑外伤、急性神经损伤等病变 [1]，但临床上中枢性高热导致多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）的病例罕见。本文报道1例大面积脑梗死引起的中枢性高热所致的MODS，并探讨其可能的发病机制及诊治。本病例报道已获得患者家属知情同意。

患儿男，14岁，无明显诱因持续高热3 d，昏迷伴抽搐，临床初诊中枢神经系统感染，病原体不明。患儿脑脊液细胞学湿片直接镜检发现形态各异活跃阿米巴样运动滋养体；经瑞氏姬姆萨染色，高倍镜下见阿米巴滋养体。根据患儿脑脊液实验室细胞形态学结果、影像资料及临床症状，诊断为儿童原发性阿米巴脑膜脑炎。经感染病原靶向高通量基因检测和阿米巴原虫种特异性PCR验证，明确为福氏耐格里阿米巴原虫感染。给予及时抗阿米巴原虫等相关治疗，50 d后死亡。

患者，男，15岁，2021年12月23日因"反复发热1个月，右眼睑进行性红肿4 d"入院。入院时高热，热峰至39.8 ℃，重度贫血貌，胸骨压痛，左眼睑红肿，无压痛，视力正常。血常规：WBC 26.82×10 9/L，中性粒细胞绝对计数15.15×10 9/L，HGB 121 g/L，PLT 393×10 9/L。骨髓象提示急性粒细胞白血病未分化型（AML-M 1）。免疫分型：原始幼稚细胞群A约87.4%，表达CD43、CD38；部分表达MPD、HLA-DR、CD11b、CD34、CD117、CD123。骨髓活检病理符合急性髓系白血病病理改变。多重PCR筛查56种白血病相关融合基因：t（6;9）（p23;q34）/DEK-NUP214融合基因阳性（突变比例272.27%）；髓系相关突变二代测序（NGS）：FLT3-ITD突变阳性（AR＝0.759），RUNX1突变阳性（p.Asp332Asn突变比例46.9%）、WT1突变阳性（p.Arg385fs突变比例15.0%和p.Arg375fs突变比例14.9%）。眼眶、视神经MR平扫+增强：鼻周、左侧眶周及左侧颞部皮下异常信号，符合白血病髓外病灶影像。在使用羟基脲降细胞处理后予标准剂量DA方案诱导治疗。同时经验性予亚胺培南和利奈唑胺抗感染治疗。诱导治疗后，患者三系快速下降，然而体温仍升高，眼睑部位较前进展。上眼睑出现水疱，眶周和鼻周肿胀，病灶逐渐累及左下眼睑、右上眼睑、右下眼睑和双侧眶周区域。2022年1月4日眼眶、视神经MRI平扫+增强：鼻周、双侧眶周及颞部皮下异常信号，符合白血病髓外病灶，左侧较前略减轻，右侧较前略明显。基于患者眼睑病灶进展，考虑此前方案疗效不佳。2021年12月31日在DA方案基础上加用维奈托克继续诱导治疗。患者处于粒细胞缺乏状态，服用泊沙康唑预防真菌感染，调整维奈托克剂量为50 mg/d，持续2周。患者在DAV方案诱导治疗结束后眼睑病灶基本消退，化疗后出现Ⅳ级骨髓抑制，粒细胞缺乏期持续21 d。骨髓原始粒细胞占3.5%，见吞噬细胞及吞噬血细胞现象。2022年1月31日始予第2个疗程诱导治疗，调整为IAV方案：伊达比星12 mg/m 2第1～3天，阿糖胞苷100 mg/m 2第1～7天（间隔12 h静脉滴注），维奈托克50 mg/d第1～14天，并鞘内注射甲氨蝶呤15 mg、阿糖胞苷50 mg。脑脊液检查未见中枢神经系统浸润。2个疗程诱导化疗后复查骨髓：增生活跃，未见原始幼稚细胞；流式细胞术检测微小残留病（MRD）：分析见原始幼稚细胞群约0.23%，表达CD13、CD15、CD16、CD34、CD117、CD123、HLA-DR，部分表达CD33、CD64。复查DEK-NUP214融合基因突变比例0.46%，FLT3-ITD突变阴性，WT1突变比例0.08%。此后患者接受中大剂量阿糖胞苷巩固治疗，行3次腰椎穿刺鞘内注射。4月7日复查骨髓象：增生低下，未见原始幼稚细胞；流式细胞术检测MRD阴性。复查DEK-NUP214融合基因突变比例0.08%，FLT3-ITD突变阴性，WT1突变比例0.12%。眼眶、视神经MRI平扫+增强：鼻周、双侧眶周及颞部皮下异常信号基本消失。患者在3个疗程化疗后接受单倍体造血干细胞移植。2022年4月20日进行含氟达拉滨、白消安和环磷酰胺的FBUCY预处理，分别于4月27日和4月28日输注其父的造血干细胞，单个核细胞7.23×10 8/kg，CD34 +细胞5.89×10 6/kg。持续服用环孢素A和霉酚酸酯用于预防移植物抗宿主病。移植后第17天粒细胞植入，第19天血小板植入。移植后1个月，复查骨髓、MRD、基因结果均为阴性。患者处于完全缓解状态1年余，后因重症肺炎死亡。

目的:探讨高压氧（HBO）治疗对重型颅脑损伤并发症发生率的影响。方法:回顾性分析2016年2月至2021年2月石岛人民医院神经内科收治的重型颅脑损伤患者284例的临床资料，按照HBO首次治疗时间的不同分为早期组（ n=85）、中期组（ n=102）和晚期组（ n=43）。早期组为入院或颅脑手术后病情稍微平稳，并<10 d［3～9 d，（6.8±3.1）d］内首次进行HBO治疗；中期组为入院或颅脑手术后病情基本平稳，术后10～20 d［10～20 d，（13.4±6.6）d］首次HBO治疗；晚期组为入院或颅脑手术后病情完全平稳，术后>20 d［21～48 d，（26.7±12.4）d］首次HBO治疗。选取同时期因各种人为、禁忌证或经济因素未行HBO治疗54例患者作为对照组。4组病例随访时间均为入院或颅脑手术后8周，并且排除死亡病例。观察4组患者HBO治疗后并发症发生情况。 结果:早期组患者应激性溃疡出血、肺部感染、肾功能衰竭、中重度肝功能损害、持续性颅内水肿和持续中枢性高热发生率明显低于其他3组，中期组低于晚期组和对照组（ P<0.01或 P<0.05）。晚期组肺部感染发生率明显高于对照组（ P<0.05），晚期组应激性溃疡出血、肾功能衰竭、中重度肝功能损害、持续性颅内水肿和持续中枢性高热发生率低于对照组，但差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:早期HBO治疗能明显减轻重型颅脑损伤患者的并发症发生率。