目的 观察5G通信技术联合追踪式考核模式在口腔医院规培生带教中的应用.方法 采用回顾性研究方法,以2017年4月至2020年3月在华西口腔医院的规培生110名为对照组,采取传统教学+追踪式考核模式教学;以2020年4月至2023年3月在华西口腔医院的规培生110名为观察组,采取5G通信技术+追踪式考核模式.比较两组间教学考核成绩、学习积极主动性、问题解决能力及教学满意度.结果 教学结束后,观察组理论和技能测试成绩均显著高于对照组(P＜0.05);两组学习积极主动性评分(深入学习、学习驱动力、扎实学习、控制学习和学习目标)均升高,且观察组各维度评分高于对照组(P＜0.05);两组问题解决能力评分(正性问题定向、理性问题解决能力、负性问题定向、回避风格及冲动或疏忽风格)均升高,且观察组各维度评分均显著高于对照组(P＜0.05);观察组教学满意度(互动、教学热情、师生关系、学习价值、知识面、作业评价及组织清晰)评分均显著高于对照组(P＜0.05).结论 5G通信技术联合追踪式考核模式能有效提高口腔医院规培生带教教学质量,激发规培生学习积极主动性,增强问题解决能力,提升教学满意度.

目的:探讨温压装药爆炸模拟气体对大鼠神经行为及海马神经发生的影响。方法:选取48只8~10周龄SPF级雄性SD大鼠，按照随机数字表法分为对照组、5 min暴露组、10 min暴露组和15 min暴露组，每组12只。吸入染毒后28 d，以高架十字迷宫评估大鼠焦虑样行为，双向主动回避实验评估学习、记忆功能；免疫荧光染色法检测海马齿状回神经干细胞(neural stem cells，NSCs)标志分子神经上皮细胞蛋白(SOX2)、成熟神经元标志分子神经元核抗原(neuronal nuclei，NeuN)的阳性表达情况；Western blot检测海马组织SOX2、NeuN蛋白表达量。采用GraphPad prism 8. 0进行数据分析与制图，重复测量设计资料的比较采用重复测量方差分析，其他数据多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用Tukey法。利用Image J工具对海马神经细胞进行计数。结果:(1)高架十字迷宫实验结果显示，4组大鼠进入开臂次数百分比、开臂停留时间百分比均差异有统计学意义( F＝22.31，5.43，均 P<0.05)。5 min、10 min、15 min暴露组大鼠进入开臂次数百分比[(28.85±1.47)%，(15.04±4.69)%，(12.66±2.89)%]、开臂停留时间百分比[(12.12±2.64)%，(12.16±1.11)%，(8.73±3.52)%]均低于对照组[(65.40±1.86)%，(42.92±3.12)%](均 P<0.05)，各暴露组两两比较均差异无统计学意义(均 P>0.05)。(2)重复测量方差分析结果显示，主动回避获得期各组大鼠主动回避次数的分组与时间的交互作用、组别主效应与时间主效应均显著( F＝4.21，16.64，56.46，均 P<0.05)。4组大鼠第4天与第1天主动回避次数的差值差异有统计学意义( F＝68.63， P<0.05)。主动回避记忆再现期结果显示，4组大鼠主动回避次数、主动回避反应时间均差异有统计学意义( F＝8.17，8.28，均 P<0.05)。10 min、15 min暴露组主动回避次数[(2.50±0.26)次，(2.33±0.06)次]低于对照组[(8.33±3.72)次](均 P<0.05)，主动回避反应时间[(6.25±0.40)s]、[(6.61±1.63)s]高于对照组[(3.69±1.41)s](均 P<0.05)。10 min、15 min暴露组主动回避次数显著低于5 min暴露组(均 P<0.05)。(3)免疫荧光染色结果显示，4组大鼠SOX2阳性细胞数差异有统计学意义( F＝5.33， P<0.05)。15 min暴露组SOX2阳性细胞[(4.33±1.12)个]低于对照组[(7.67±1.52)个]( P<0.05)。4组大鼠NeuN阳性细胞数差异有统计学意义( F＝11.06， P<0.05)；10 min、15 min暴露组NeuN阳性细胞[(105.67±8.50)个，(88.33±9.50)个]低于对照组[(127.00±6.56)个]( P<0.05)。暴露组两两比较显示，15 min暴露组NeuN阳性细胞低于5 min暴露组[(110.67±8.32)个]( P<0.05)。(4)Western blot结果显示，4组大鼠海马组织SOX2、NeuN蛋白相对表达量差异有统计学意义( F＝11.560，7.035，均 P<0.05)。15 min暴露组SOX2、NeuN蛋白相对表达量低于对照组(均 P<0.05)。15 min暴露组SOX2蛋白相对表达量低于5 min暴露组( P<0.05)。 结论:温压装药爆炸模拟气体急性暴露可导致大鼠焦虑样行为、学习与记忆功能缺陷，并显著降低海马齿状回神经干细胞与成熟神经元标志分子SOX2与NeuN的表达水平。

目的 研究5-Aza-CdR对Notch1通路影响及神经再生的影响,并通过小鼠主动回避行为实验来探讨5-Aza-CdR对小鼠学习记忆能力的影响.方法 将60只6～8周龄SPF级ICR雄性小鼠分为两组,通过侧脑室注射(i.c.v)给一组小鼠注射5-Aza-CdR,另一组注射BSA作为对照组.注射后24 h通过Real-time PCR和Western blot检测Notch1和HES1的mRNA和蛋白表达水平;通过激光共聚焦显微镜观察5-溴-2'-脱氧尿苷(BrdU)阳性细胞和海马DG中Notch1的表达;用MS-PCR检测Notch1甲基化变化;通过穿梭回避实验来评估小鼠的学习和记忆行为.结果 注射5-Aza-CdR使海马Notch1通路活性增加并促进DG区神经细胞再生,降低Notch1启动子区甲基化水平,小鼠主动回避行为能力得到提升.结论 5-Aza-CdR对小鼠主动回避行为的影响可能与Notch1通路影响海马神经再生有关.

目的:观察嗅三针干预对帕金森病痴呆(Parkinson's disease dementia,PDD)小鼠海马CA1区载脂蛋白E(apolipo-protein E,ApoE)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)以及相关核心病理底物表达的影响,探讨嗅三针改善PDD认知功能的部分作用机制.方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组(Control)、假手术组(Sham)、模型组(Model)和电针组(AE),每组10只;采用单侧内侧前脑束(medial forebrain tract,MFB)注射6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)建立PD模型并筛选PDD小鼠.建模筛选成功后,电针组选取嗅三针进行电针治疗,各组小鼠干预14天后采用Morris水迷宫实验和穿梭箱实验评估各组小鼠学习记忆能力;HE染色观察海马CA1区细胞病理改变;免疫印迹法检测海马CA1区α-syn、Aβ、ApoE蛋白的表达;免疫荧光双标观察海马CA1区ApoE与GFAP的共定位率.结果:与模型组比较,电针组小鼠水迷宫逃避潜伏期缩短(P＜0.01),穿越平台次数增加(P＜0.05),穿梭箱主动回避次数增加(P＜0.05),电击刺激平均时间减少(P＜0.01).模型组小鼠海马CA1区神经细胞排列稀疏、变性坏死,细胞核体积变小、浓染、结构不清,呈核固缩表现;而电针组小鼠海马CA1区神经元病变有明显改善,大部分细胞排列规则,细胞核圆而大,染色浅,形态清晰.电针组小鼠海马CA1区α-syn、Aβ、ApoE蛋白以及ApoE与GFAP共定位率均较模型组减少(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05).结论:嗅三针可提高PDD小鼠认知能力并改善神经元形态结构与功能,机制可能与其抑制星形胶质细胞ApoE表达从而减少海马CA1区α-syn、Aβ沉积有关.

目的 探究D-半乳糖诱导小鼠衰老过程中补充二甲双胍对小鼠学习记忆能力的影响及可能机制.方法 将24只雌性ICR小鼠随机分为3组:对照组、衰老组、衰老+二甲双胍组,每组8只,连续给药16周.监测各组小鼠体重及食物摄取量;行为学检测小鼠学习记忆能力;HE染色观察小鼠海马组织结构;比色法检测各组小鼠海马组织中谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平.结果 与衰老组相比,衰老+二甲双胍组小鼠体重降低(P<0.05);Morris水迷宫逃避潜伏期、游泳路程明显减少(P<0.01或P<0.05),目标象限内游泳时间延长(P<0.05),游泳速度加快(P<0.05);穿梭实验中主动回避次数升高(P<0.05);HE染色显示海马齿状回中核皱缩、深染的海马神经元明显减少;海马组织GSH水平显著升高(P<0.05).结论 补充二甲双胍可以明显延缓小鼠衰老过程中学习记忆能力的下降,维持海马神经元正常结构,其机制可能与降低小鼠体重及增强海马组织抗氧化水平有关.

目的 探讨核桃肽(WP)对幼年小鼠学习记忆能力的改善作用及其机制. 方法 选用北京大学医学部实验动物科学部提供的48只初断乳C57BL/6J雄性小鼠,随机分成4组,空白对照组和低(110 mg/kg·bw)、中(220 mg/kg bw)、高(440 mg/kg·bw)3个剂量WP组,每组12只,干预30 d后进行开阔场实验、Morris水迷宫实验、跳台实验和穿梭箱实验,观察小鼠的自主活动能力及情绪反应、空间记忆能力和主动及被动回避能力. 结果 Morris水迷宫结果显示,WP高剂量组小鼠的逃避潜伏期较空白对照组明显缩短,WP中、高剂量组在目标象限停留时间和穿台次数较空白对照组明显增加,差异均有统计学意义.跳台实验24 h测试中,与空白对照组相比,WP低、高剂量组错误次数减少,三个干预组停留潜伏期均增长,5d后测试中,WP中剂量组对电击的记忆消退较慢,差异均有统计学意义.穿梭箱实验中,与空白对照组相比,WP低、中、高干预组小鼠的主动回避次数增多,受到电击次数减少.WP剂量组血清T-SOD及GSH-Px活性高于空白对照组,MDA水平低于空白对照组,差异均有统计学意义. 结论 WP可以增强幼年小鼠学习和空间记忆能力、主动及被动回避能力,也可能具有延缓小鼠学习记忆的衰退的作用,其机制可能与WP的抗氧化性有关.

目的 观察葡萄籽原花青素(GSPE)对放射性脑损伤大鼠学习能力及生长相关蛋白(GAP)-43的表达.方法 62只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、低、高剂量GSPE组.用直线加速器进行脑部照射22 Gy制作放射性脑损伤模型.HE染色观察海马区神经细胞组织形态变化;免疫组织化学法及RT-PCR法检测再生相关因子GAP-43的表达;穿梭箱评测大鼠学习能力.结果 与模型组比较,GSPE组海马区神经细胞结构损伤减轻;GAP-43表达水平显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);穿梭箱评测显示GSPE组动物主动回避反应率明显升高,被动回避潜伏期明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05);上述变化在高剂量GSPE组最为显著.结论 GSPE对放射性脑损伤大鼠学习能力障碍有较好的防治作用,与增强GAP-43的表达有关.

目的:观察大鼠海马齿状回(DG)区的多巴胺(DA)水平在大鼠主动回避条件反射建立及消退过程中的变化,探讨D1受体在大鼠主动回避学习中的作用及其机制.方法:24只SD雄性成年大鼠随机分为非训练组、训练组、对照组和SC H组,每组6只.训练组大鼠每天进行穿梭箱训练,非训练组大鼠只放进穿梭箱而不进行训练,测定2组大鼠DG区细胞外液中DA水平.对照组和SCH组大鼠每天进行穿梭箱训练前向DG区注射生理盐水或SCH-23390,训练后测定2组大鼠DG区细胞外液中谷氨酸(Glu)水平和场兴奋性突触后电位(fEPSP)幅值.利用穿梭箱的行为学分析系统记录各组大鼠主动回避反应率,采用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定各组大鼠DG区DA和Glu水平,采用电生理学记录法观察各组大鼠DG区fEPSP幅值.结果:训练组大鼠DG区DA水平在条件反射的建立过程中逐渐升高,且在消退过程中逐渐降低;与第1天比较,第5天大鼠DG区DA水平明显升高(P<0.05),非训练组大鼠DG区各个时间点DA水平比较差异无统计学意义(P>0.05).对照组大鼠训练第5天达到主动回避条件反射建立标准(主动回避反应率>65％),第7天达到消退标准(主动回避反应率<35％).与第1天比较,第5天大鼠DG区Glu水平和fEPSP幅值均明显升高(P<0.05);SCH组大鼠在整个训练过程中均未达到条件反射建立标准,且DG区Glu水平和fEPSP幅值在训练过程中未出现明显变化(P>0.05);与对照组比较,训练第5天时SCH组大鼠DG区Glu水平和fEPSP幅值均明显降低(P<0.05).结论:大鼠海马DG区DA可通过激活D1受体促进主动回避学习,其作用可能与增加DG局部Glu水平和突触传递效应有关.

目的 调查分析肠造口患者术后自我感受负担及其影响因素.方法 选取2016年6月至2017年9月我院普外科收治的78例肠造口术后患者作为研究对象,采用调查问卷表、自我感受负担量表(SPBS)对肠造口患者的情况进行调查,分析其自我感受负担的影响因素.结果本组患者SPBS总分(39.58±8.76)分,条目均分(3.90±0.48)分.年龄、家庭人均月收入、文化水平、粪便泄露散发臭味频率和是否参加肠造口知识讲座是影响肠造口患者SPBS得分的相关因素(P<0.05).多元回归分析显示,患者回避态度、文化水平较低及粪便泄露散发臭味频率高是肠造口患者SPBS得分较高的主要影响因素(P<0.05).结论 肠造口患者术后自我感受负担很严重,其回避态度、文化水平及粪便泄漏散发臭味频率属于自我感受负担的主要影响因素,医务人员需重点关注文化水平较低的患者,给予相关的健康教育,同时,引导其主动学习造口护理技能,避免相关因素的影响.

目的 探讨白藜芦醇联合大豆异黄酮干预对衰老模型大鼠回避记忆能力及海马组织神经元特异性核蛋白(neuron-specific nuclear protein,NeuN)阳性细胞数、葡萄糖转运蛋白(glucose transporter,GLUT)1及GLUT3基因和蛋白表达的影响.方法 60只SD雌性大鼠按体重随机分为6组:假手术组、衰老模型组、80 mg/kg白藜芦醇组、160 mg/kg大豆异黄酮组、80 mg/kg白藜芦醇+160 mg/kg大豆异黄酮组、0.8 mg/kg戊酸雌二醇阳性对照组.采用去卵巢合并腹腔注射100 mg/kg D-半乳糖制备衰老模型.干预组灌胃给予受试物,每天1次,持续12周.穿梭箱实验检测大鼠主、被动回避能力,免疫荧光染色检测NeuN阳性细胞数,实时荧光定量PCR和免疫印迹法分别检测海马GLUT1、GLUT3基因及蛋白水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠回避潜伏时间延长,主动回避反应率及总回避反应率降低,NeuN阳性细胞数减少,GLUT1和GLUT3基因及蛋白表达水平下调(P＜0.05).与模型组相比,3个干预组大鼠回避潜伏时间明显缩短(P＜0.01),主动回避反应率和总回避反应率升高,NeuN阳性细胞数显著增加,GLUT1和GLUT3基因及蛋白表达水平明显上调(P＜0.05或P＜0.01).与大豆异黄酮单独干预组相比,联合组主动回避反应率升高(P＜0.05).与白藜芦醇单独干预组相比,联合干预组回避潜伏时间缩短,主动回避反应率提高,NeuN阳性细胞数明显增加,GLUT3基因和蛋白表达水平增加(P＜0.05).联合干预组与戊酸雌二醇阳性对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 白藜芦醇和大豆异黄酮单独及联合干预均可改善衰老大鼠模型学习记忆能力,其机制可能与上调海马GLUT1和GLUT3基因及蛋白表达、促进葡萄糖跨膜转运从而减少神经元丢失有关.