目的:评价海马齿状回(DG)钠离子渗漏通道(NALCN)在小鼠社交行为中的作用。方法:雄性野生型C57BL/6小鼠39只，6~8周龄，体质量18~22 g。取3只小鼠采用免疫荧光染色法检测海马DG NALCN和神经元核抗原(NeuN)共表达情况。余36只小鼠采用随机数字表法分为2组( n＝18)：对照组(C组)和NALCN基因敲减组(KO组)。KO组于海马DG注射NALCN腺相关病毒，C组注射对照病毒。病毒注射后3周行三箱社交实验和旷场实验。行为学测试结束后，麻醉下处死小鼠，取海马组织，荧光显微镜下观察病毒注射位置，分别采用Western blot法和RT-PCR法检测海马DG NALCN及其mRNA表达。 结果:小鼠海马DG NALCN和NeuN存在大量共表达，提示NALCN在海马DG神经元广泛表达。与C组比较，KO组海马DG NALCN及其mRNA表达下调，社交新奇偏好缺失( P<0.05)，社交能力及旷场实验各指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:海马DG NALCN参与小鼠社交记忆的调控，其表达下调可导致小鼠社交新奇偏好缺失。

目的:观察电针对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力和海马神经干细胞分化的影响。方法:选取雄性Sprague Dawley大鼠120只，采用改良永久性结扎双侧颈总动脉法造成慢性脑缺血模型，将造模成功的104只大鼠分为模型组和电针组，每组52只，电针组予以电针治疗，输出电流1 mA，频率15 Hz，连续波，每次20 min，每日1次，治疗7次后休息2 d。模型组不予特殊处理。按照治疗时间的不同，将每组大鼠再细分为术后1、2、4、6周4个亚组，每个亚组13只。术后1、2、4、6周，每组随机抽取6只大鼠进行BrdU注射，观察神经干细胞增殖及分化情况。利用Morris水迷宫、BrdU+NeuN及BrdU+GFAP免疫荧光双标方法，分别观察大鼠的空间学习能力及记忆能力，探讨海马齿状回神经发生的规律。结果:电针组大鼠在术后2、4、6周的学习记忆能力明显高于模型组大鼠( P<0.05)；术后2周，大鼠海马颗粒细胞层细胞出现BrdU+NeuN及BrdU+GFAP双阳性表达，电针组大鼠分化神经元的数量多于模型组( P<0.05)。与模型组同时间点比较，电针组术后4周的GFAP阳性细胞数少，术后6周的GFAP阳性细胞数多，但差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:电针可以促进神经干细胞的分化，进而改善慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力。

目的:了解电离辐射对幼鼠海马齿状回(DG)区和CA1区树突棘形态及结构随时间变化的特点，为研究放射性认知功能障碍发生的分子机制提供详尽直接的形态学依据。方法:给予21 d龄SD大鼠单次剂量10 Gy全脑照射，观察照射后1、3个月大鼠认知功能改变，海马DG区和CA1区中树突棘密度及形态学变化。Western blot检测电离辐射对突触后致密蛋白(PSD95)的影响。结果:SD幼鼠在照射后3个月发生明显的学习和记忆力损伤。海马DG区树突棘密度显著降低，照射后1、3个月分别降低了39.06%、29.27%( t＝14.96、12.35， P<0.05)。海马CA1区底树突的树突棘密度在照射后1个月降低了33.40%( t＝10.39， P<0.05)，而在照射后3个月其树突棘密度无明显变化；而CA1区顶树突的树突棘密度在照射后1、3个月均无明显变化。此外，海马DG区和CA1区树突棘形态处于动态变化的过程；突触后PSD95在照后1和3个月分别降低了24.6%和50.5%( t＝2.97、9.27， P<0.05)。 结论:电离辐射后幼鼠海马不同脑区树突棘密度及形态学变化提示PSD95可能通过影响树突棘的结构形态降低突触可塑性，从而参与放射性认知功能障碍的发生。

目的:探讨海马内注射酪氨酸激酶受体结合蛋白B3(Ephrin-B3)激动剂对癫痫模型大鼠自发性痫性发作及海马组织分泌型糖蛋白Reelin及磷酸化接头蛋白(p-Dab1)表达的影响。方法:将78只大鼠按照体质量匹配原则随机分成对照组和模型组，每组39只。对照组大鼠正常饲养，模型组大鼠采用氯化锂-匹罗卡品注射法建立大鼠癫痫模型，在癫痫持续状态诱导成功后的急性期(7 d)，静止期(14 d)和慢性期(60 d)取海马组织，采用免疫组化及蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测癫痫模型大鼠和正常大鼠海马组织Reelin蛋白及p-Dab1蛋白表达变化，每个时间点每组随机选取13只大鼠。另取48只大鼠，按照随机数字表法分为正常对照Fc-control组、正常对照EphB3-Fc组、癫痫Fc-control组和癫痫EphB3-Fc组，每组12只，前两组正常饲养，后两组进行癫痫造模，造模后7 d，所有大鼠按照分组分别进行双侧海马内注射Ephrin-B3的激动剂(EphB3-Fc)和Ephrin-B3激动剂的对照剂Fc-control，1次/d，连续7 d。给药结束后，观察两周内大鼠行为与脑电图的变化，采用免疫组化及Western blot检测Reelin蛋白及p-Dab1蛋白表达变化。采用SPSS 21.0进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用Tukey's检验。结果:免疫组化和Western blot结果均显示，模型组大鼠海马组织中Reelin和p-Dab1蛋白在致痫后7 d、14 d、60 d表达均低于对照组(均 P<0.01)。免疫组化结果显示，与癫痫后Fc-control组相比，癫痫后EphB3-Fc组大鼠海马组织中p-Dab1蛋白的平均光密度值更高[(0.41±0.04)，(0.58±0.06)， P<0.05]。Western blot结果显示，癫痫后EphB3-Fc组大鼠海马组织中p-Dab1蛋白表达显著高于癫痫后Fc-control组[(1.34±0.04)，(2.26±0.10)， P<0.01]。动物行为学监测显示，与癫痫后Fc-control组相比，癫痫后EphB3-Fc组大鼠自发性痫性发作持续时间更短[(39.00±1.79)s，(26.50±1.87)s； t＝23.21， P<0.01]，频率更低[(2.00±0.89)次，(0.50±0.55)次； t＝2.32， P<0.01]，潜伏期延长[(6.33±1.37)d，(12.50±1.87)d； t＝2.52， P<0.01]。脑电图结果显示，与癫痫后Fc-control组相比，癫痫后EphB3-Fc组的大鼠脑电图痫性放电幅度下降[(37.30±1.21)μV，(29.00±1.41)μV； t＝25.14， P<0.01]，发作持续时间缩短[(5.35±0.19)s，(2.35±0.19)s； t＝3.13， P<0.01]。 结论:Ephrin-B3通过上调Reelin和p-Dab1减轻颞叶癫痫大鼠自发复发性癫痫发作。

目的:探讨温压装药爆炸模拟气体对大鼠神经行为及海马神经发生的影响。方法:选取48只8~10周龄SPF级雄性SD大鼠，按照随机数字表法分为对照组、5 min暴露组、10 min暴露组和15 min暴露组，每组12只。吸入染毒后28 d，以高架十字迷宫评估大鼠焦虑样行为，双向主动回避实验评估学习、记忆功能；免疫荧光染色法检测海马齿状回神经干细胞(neural stem cells，NSCs)标志分子神经上皮细胞蛋白(SOX2)、成熟神经元标志分子神经元核抗原(neuronal nuclei，NeuN)的阳性表达情况；Western blot检测海马组织SOX2、NeuN蛋白表达量。采用GraphPad prism 8. 0进行数据分析与制图，重复测量设计资料的比较采用重复测量方差分析，其他数据多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用Tukey法。利用Image J工具对海马神经细胞进行计数。结果:(1)高架十字迷宫实验结果显示，4组大鼠进入开臂次数百分比、开臂停留时间百分比均差异有统计学意义( F＝22.31，5.43，均 P<0.05)。5 min、10 min、15 min暴露组大鼠进入开臂次数百分比[(28.85±1.47)%，(15.04±4.69)%，(12.66±2.89)%]、开臂停留时间百分比[(12.12±2.64)%，(12.16±1.11)%，(8.73±3.52)%]均低于对照组[(65.40±1.86)%，(42.92±3.12)%](均 P<0.05)，各暴露组两两比较均差异无统计学意义(均 P>0.05)。(2)重复测量方差分析结果显示，主动回避获得期各组大鼠主动回避次数的分组与时间的交互作用、组别主效应与时间主效应均显著( F＝4.21，16.64，56.46，均 P<0.05)。4组大鼠第4天与第1天主动回避次数的差值差异有统计学意义( F＝68.63， P<0.05)。主动回避记忆再现期结果显示，4组大鼠主动回避次数、主动回避反应时间均差异有统计学意义( F＝8.17，8.28，均 P<0.05)。10 min、15 min暴露组主动回避次数[(2.50±0.26)次，(2.33±0.06)次]低于对照组[(8.33±3.72)次](均 P<0.05)，主动回避反应时间[(6.25±0.40)s]、[(6.61±1.63)s]高于对照组[(3.69±1.41)s](均 P<0.05)。10 min、15 min暴露组主动回避次数显著低于5 min暴露组(均 P<0.05)。(3)免疫荧光染色结果显示，4组大鼠SOX2阳性细胞数差异有统计学意义( F＝5.33， P<0.05)。15 min暴露组SOX2阳性细胞[(4.33±1.12)个]低于对照组[(7.67±1.52)个]( P<0.05)。4组大鼠NeuN阳性细胞数差异有统计学意义( F＝11.06， P<0.05)；10 min、15 min暴露组NeuN阳性细胞[(105.67±8.50)个，(88.33±9.50)个]低于对照组[(127.00±6.56)个]( P<0.05)。暴露组两两比较显示，15 min暴露组NeuN阳性细胞低于5 min暴露组[(110.67±8.32)个]( P<0.05)。(4)Western blot结果显示，4组大鼠海马组织SOX2、NeuN蛋白相对表达量差异有统计学意义( F＝11.560，7.035，均 P<0.05)。15 min暴露组SOX2、NeuN蛋白相对表达量低于对照组(均 P<0.05)。15 min暴露组SOX2蛋白相对表达量低于5 min暴露组( P<0.05)。 结论:温压装药爆炸模拟气体急性暴露可导致大鼠焦虑样行为、学习与记忆功能缺陷，并显著降低海马齿状回神经干细胞与成熟神经元标志分子SOX2与NeuN的表达水平。

目的:观察不同时期不同疗程高压氧(HBO)对局灶性脑缺血大鼠脑室室管膜下区(SVZ)、海马齿状回(DG)内源性神经干细胞(NSCs)增殖的影响。方法:采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型。将105只大鼠按抽签法随机分为假手术组(SS)、缺血再灌注模型组(IR)、缺血再灌注模型后1 d HBO治疗组(IR1d＋HBO)、缺血再灌注模型后7 d HBO治疗组(IR7d＋HBO)、缺血再灌注模型后14 d HBO治疗组(IR14d＋HBO)和缺血再灌注模型后28 d HBO治疗组(IR28d＋HBO)。造模后第2、4、6、8周分别采用免疫荧光BrdU/Nestin双标法检测SVZ、DG区内源性NSCs。结果:DG BrdU/Nestin阳性细胞数在造模后2周时，SS组21.20±2.58，IR组56.40±4.51，IR1d＋HBO组82.80±7.19，IR7d＋HBO组70.00±5.09；4周时SS组21.00±2.92，IR组37.20±3.27，IR1d＋HBO组70.60±5.12，IR7d＋HBO组57.20±3.56，IR14d＋HBO组45.80±4.32；6周时SS组20.20±1.92，IR组26.40±2.74，IR1d＋HBO组48.00±3.16，IR7d＋HBO组40.60±3.36，IR14d＋HBO组31.60±2.41，IR28d＋HBO组26.60±2.30;除第8周外，同期各组间DG BrdU/Nestin阳性细胞数差异均有统计学意义( P<0.01)。进一步两两比较显示，与SS组比较，各时间点IR组大鼠DG BrdU/Nestin阳性细胞数均增多( P<0.05)；除第8周外，各时间点IR1d＋HBO、IR7d＋HBO及IR14d＋HBO组大鼠DG BrdU/Nestin阳性细胞数均多于IR组( P<0.05)；各组均在第2周/最初测量点时DG BrdU/Nestin阳性细胞数达到最多( P<0.05)。SVZ BrdU/Nestin阳性细胞数在造模后2周时，SS组25.20±2.86，IR组66.40±2.96，IR1d＋HBO组90.40±6.50，IR7d＋HBO组75.00±4.58；4周时SS组24.20±1.48，IR组49.80±4.32，IR1d＋HBO组72.40±4.92，IR7d＋HBO组57.80±6.46，IR14d＋HBO组43.80±3.56；6周时SS组24.40±2.41，IR组28.80±2.77，IR1d＋HBO组51.00±4.30，IR7d＋HBO组42.00±3.39，IR14d＋HBO组34.80±2.58，IR28d＋HBO组31.30±3.41; SVZ BrdU/Nestin阳性细胞数在同期各组间差异均有统计学意义( P<0.05)；进一步两两比较显示，与SS组比较，除第8周，各时间点IR组大鼠SVZ BrdU/Nestin阳性细胞数均增多( P<0.05)；各时间点IR1d＋HBO组大鼠SVZ BrdU/Nestin阳性细胞数均多于IR组( P<0.05)，在第2、4、6周，IR7d＋HBO、IR14d＋HBO、IR28d＋HBO组大鼠SVZ BrdU/Nestin阳性细胞数均多于IR组( P<0.05)；各组均在第2周/最初测量点时SVZ BrdU/Nestin阳性细胞数达到最多( P<0.05)。 结论:脑梗死后越早时间开始HBO治疗，越能促进SVZ、DG区内源性NSCs的增殖；脑梗死晚期，HBO治疗对内源性NSCs增殖已基本无影响。

目的:探讨噪声接触导致大鼠认知功能障碍中黑色素瘤缺乏因子2（AIM2）的作用。方法:于2023年4月，将16只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和噪声组，每组8只。噪声组大鼠置于50 cm×50 cm×40 cm的透明箱子中，每天施加声压级100 dB（A）的白噪声4 h，连续30 d。对照组大鼠置于相同的箱子中，环境噪声<60 dB（A）。30 d噪声接触完成后，用Morris水迷宫实验测试大鼠的学习和记忆功能；苏木精-伊红（HE）染色观察海马组织的病理形态变化；Western blot检测AIM2、胱天蛋白酶-1 （Caspase-1）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、白细胞介素（IL）-1β、IL-18、离子钙结合衔接分子-1（Iba-1）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的蛋白表达水平；免疫组化染色观察海马组织中Iba-1和GFAP的表达情况；免疫荧光双染测定AIM2与Iba-1或GFAP的共定位情况。结果:与对照组比较，噪声组大鼠在第3、4、5天的逃避潜伏期分别增加了16.29、17.71、20.26 s。第6天噪声组大鼠停留在目标象限的时间[（7.25±2.27）s]和穿越平台的次数[（1.13±0.64）次]明显低于对照组[（15.64±3.99）s和（4.25±2.12）次]（ P<0.05）。噪声组大鼠海马齿状回（DG）区小胶质细胞和星形胶质细胞数量（27.00±2.65和43.33±5.51）明显高于对照组（14.67±3.06和20.00±4.58）（ P<0.05），且细胞胞体变大、分支数量增加且变粗。噪声组大鼠海马的炎症因子裂解（Cleaved）-IL-1β和Cleaved-IL-18的蛋白表达水平（1.55±0.19和1.74±0.12）明显高于对照组（1.00±0.11和1.00±0.13）（ P<0.05）。噪声组大鼠海马的AIM2、Cleaved-Caspase-1和ASC蛋白表达水平（1.19±0.09、1.34±0.07和1.14±0.01）高于对照组（1.00±0.07、1.00±0.14和1.00±0.06）（ P<0.05）。噪声组大鼠海马中AIM2与Iba-1或GFAP共定位细胞数量（28.67±4.04和40.67±5.13）明显高于对照组（15.67±4.04和17.67±3.79）（ P<0.05）。 结论:噪声接触可能会激活大鼠海马神经胶质细胞中的AIM2炎症小体，释放大量的炎症因子，引起神经炎症损伤神经元。

目的:探讨三七总皂苷(total saponins of Panax notoginseng，TSPN)对卒中后抑郁(post stroke depression，PSD)模型大鼠学习记忆的影响及其作用机制。方法:采用四血管阻断法制作大鼠卒中模型，7 d后采用社会隔离＋慢性不可预见性温和应激(CUMS)方法制备PSD模型。大鼠被随机分成假手术组(Sham组， n＝10)、卒中组(Model组， n＝10)、卒中后抑郁组(PSD组， n＝10)和PSD＋三七总皂苷组(TSPN组， n＝10)。Model组和PSD组在脑缺血后30 min腹腔注射等体积生理盐水，1次/d；TSPN组给予PSD大鼠腹腔注射剂量为75 mg/kg的TSPN，1次/d，连续30 d。30 d后采用水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆，免疫印迹技术检测海马微管相关蛋白(DCX)和巢蛋白(Nestin)的表达，免疫荧光观察海马齿状回的颗粒下层(SGZ)区DCX与内源性细胞增殖标记物(Ki67)的共表达。 结果:与Sham组、Model组相比[(10.4±3.2) s、(19.8±3.7) s]，PSD组在第5天的逃避潜伏期[(31.8±3.8) s]显著延长( t＝9.23，5.15；均 P<0.05)；给予TSPN干预后，大鼠的逃避潜伏期[(14.2±2.8)s]较PSD组明显缩短( t＝8.56， P<0.05)。与Sham组相比[(10.3±1.7)次]，PSD组跨越平台次数[(4.1±1.1)次]显著减少( t＝11.24， P<0.05)，给予TSPN干预后PSD大鼠跨越平台次数[(8.4±1.6)次]显著增加( t＝5.77， P<0.01)。PSD组海马DCX、Nestin的蛋白水平分别为(0.60±0.02)、(0.58±0.03)，给予TSPN干预之后，PSD大鼠海马DCX、Nestin的蛋白水平显著升高(1.07±0.07)、(0.95±0.11)，两组DCX、Nestin的蛋白水平的差异有统计学意义( t＝20.22，7.68；均 P<0.01)。PSD组大鼠海马SGZ区DCX/Ki67细胞为(16.2±2.8)个/mm 2，TSPN组为(21.2±3.1)个/mm 2，差异有统计学意义( t＝2.42， P<0.05)。 结论:三七总皂苷可通过促进海马神经再生改善卒中后抑郁大鼠的学习记忆。

目的:通过电针刺激慢性脑低灌注模型大鼠百会穴和大椎穴，观察海马组织头蛋白(Noggin)mRNA的表达，以及电针对慢性脑低灌注模型大鼠学习记忆和海马神经发生的影响。方法:选取雄性Sprague Dawley(SD)大鼠120只，采用改良永久性结扎双侧颈总动脉法制作慢性脑低灌注模型，将造模成功的104只大鼠分为模型组和电针组，每组52只；再按照治疗时间的不同，将每组大鼠再细分为治疗后第1、2、4、6周四个亚组，每个亚组13只。电针组采用电针刺激大鼠百会穴和大椎穴，电针输出电流1 mA，频率15 Hz连续波，每次20 min，每日1次，治疗7次后休息2 d；模型组不予特殊处理。分别于治疗后第1、2、4、6周，每亚组随机抽取6只大鼠进行BrdU注射，观察神经干细胞增殖及分化情况；利用Morris水迷宫神经行为学检测，观察大鼠空间学习能力和记忆能力的变化情况；采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测及BrdU免疫组织化学法，观察海马神经组织Noggin mRNA的表达及海马齿状回神经发生的规律。结果:电针组大鼠在第2、4、6周的学习记忆能力明显高于同时间点的模型组大鼠( P<0.05或 P<0.01)；电针组海马组织Noggin mRNA表达均明显高于同时间点模型组大鼠( P<0.05)；电针组大鼠海马齿状回颗粒下层的BrdU阳性细胞多于同时间点的模型组，且各组的BrdU阳性细胞随着缺血时间的延长均有减少( P<0.05或 P<0.01)；Pearson相关分析显示，2组大鼠海马Noggin mRNA含量均与BrdU阳性细胞数呈正相关( r＝0.561， P＝0.000)，且电针组的相关系数大于模型组( P<0.05)。 结论:电针可通过调控海马Noggin mRNA的表达促进慢性脑低灌注大鼠的海马组织神经发生，从而改善慢性脑低灌注大鼠的空间学习能力和记忆能力。

目的:探讨慢性不可预见性温和性应激(chronic unpredictable mild stress，CUMS)抑郁模型小鼠海马齿状回颗粒细胞突触传递功能的变化并探讨运动对其影响。方法:48只7周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠，按照随机区组分为对照组、模型组、运动组、氟西汀组，每组12只。采用CUMS方法制备抑郁动物模型，造模连续21 d。造模期间，运动组小鼠每天给予滚筒运动训练，氟西汀组小鼠在造模期间每日给予氟西汀腹腔注射(10 mg/kg)，其余组小鼠腹腔注射等体积0.9%氯化钠溶液。采用糖水偏好实验、悬尾实验、强迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为，采用旷场实验检测小鼠焦虑样行为；采用全细胞记录海马齿状回颗粒细胞自发性兴奋性突触后电流(spontaneous excitatory postsynaptic currents，sEPSC)、自发性抑制性突触后电流(spontaneous inhibitory postsynaptic currents，sIPSC)及微小兴奋性突触后电流(miniature excitatory postsynaptic currents，mEPSC)、微小抑制性突触后电流(miniature inhibitory postsynaptic currents，mIPSC)。采用SPSS 23.0对实验数据进行单因素方差分析。结果:(1)行为学结果显示：4组小鼠旷场中央区探索时间、活动总距离及糖水偏好率差异有统计学意义( F＝37.85，18.41，28.81，均 P<0.01)，模型组小鼠旷场中央区探索时间[(47.81±3.51) s]、活动总距离[(19.63±1.24) m]及糖水偏好率[(55.63±9.11) %]均低于对照组(均 P<0.01)；运动组小鼠旷场中央区探索时间[(59.87±3.25) s]、活动总距离[(23.18±1.24) m]及糖水偏好率[(69.03±8.22) %]均高于模型组(均 P<0.05)，糖水偏好率低于对照组及氟西汀组(均 P<0.01)。4组小鼠悬尾实验不动时间与强迫游泳实验不动时间差异有统计学意义( F＝113.70，56.97，均 P<0.01)，模型组小鼠悬尾实验不动时间、强迫游泳实验不动时间均高于对照组(均 P<0.01)，运动组小鼠悬尾不动时间、强迫游泳实验不动时间均低于模型组(均 P<0.05)，且高于对照组(均 P<0.01)。(2)4组小鼠sEPSC的频率、幅度和电容量差异有统计学意义( F＝22.02，17.98，179.00，均 P<0.01)，模型组小鼠sEPSC频率、幅度和电容量均低于对照组(均 P<0.05)，运动组小鼠sEPSC频率、幅度和电容量均高于模型组(均 P<0.05)，且低于对照组与氟西汀组(均 P<0.05)。4组小鼠sIPSC的频率和电容量差异有统计学意义( F＝22.12，184.80，均 P<0.01)。模型组小鼠sIPSC频率和电容量均高于对照组(均 P<0.05)，运动组小鼠sIPSC频率和电容量均低于模型组(均 P<0.05)，且高于对照组(均 P<0.05)。4组小鼠的sEPSC/sIPSC电容量比值差异有统计学意义( F＝267.10， P<0.01)，模型组小鼠sEPSC/sIPSC电容量比值低于对照组( P<0.05)，运动组小鼠sEPSC/sIPSC电容量比值高于模型组( P<0.05)，且低于对照组与氟西汀组(均 P<0.05)。(3)4组小鼠mEPSC频率与幅度差异有统计学意义( F＝25.07，23.57，均 P<0.01)，模型组小鼠mEPSC频率与幅度均低于对照组(均 P<0.05)，运动组小鼠mEPSC频率与幅度均高于模型组(均 P<0.05)，且低于对照组与氟西汀组(均 P<0.05)；4组小鼠mIPSC频率差异有统计学意义( F＝13.79， P<0.01)。运动组小鼠mIPSC频率低于模型组( P<0.05)，高于对照组( P<0.05)。 结论:运动能够部分改善小鼠抑郁行为，提高海马颗粒细胞突触传递功能。