目的:探讨子宫内膜癌患者血清结缔组织生长因子（CTGF）、乙二醛酶Ⅰ（GLO-Ⅰ）、丙酮酸激酶M2（PKM2）水平变化及与临床病理特征的关系。方法:选取岳池县人民医院2015年2月至2017年2月诊治的96例子宫内膜癌患者作为研究组，另选取同期48例子宫内膜增生患者作为良性对照组，同期48例健康体检者作为健康对照组，比较三组血清CTGF、GLO-Ⅰ、PKM2水平，分析子宫内膜癌患者血清CTGF、GLO-Ⅰ、PKM2水平之间的相关性，分析CTGF、GLO-Ⅰ、PKM2水平与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果:研究组血清CTGF、GLO-Ⅰ、PKM2水平高于良性对照组和健康对照组[（184.31 ± 37.14）μg/L比（110.45 ± 20.59）和（17.28 ± 0.42）μg/L、（95.17 ± 16.56）pmol/L比（56.29 ± 10.14）和（9.08 ± 0.66）pmol/L、（20.25 ± 6.13）μg/L比（13.11 ± 4.58）和（9.05 ± 2.74）μg/L]，良性对照组血清CTGF、GLO-Ⅰ、PKM2水平高于健康对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。Pearson相关性分析结果显示，子宫内膜癌患者血清CTGF水平与GLO-Ⅰ、PKM2水平呈正相关（ r = 0.713、0.741， P<0.05），GLO-Ⅰ水平与PKM2水平呈正相关（ r = 0.823， P<0.05）。Spearman相关性分析结果显示，血清CTGF、GLO-Ⅰ、PKM2水平与FIGO分期（ r = 0.609、0.704、0.721， P<0.05）、肌层浸润深度（ r = 0.753、0.695、0.719， P<0.05）、淋巴结转移（ r = 0.776、0.744、0.640， P<0.05）呈正相关，与分化程度呈负相关（ r = - 0.711、- 0.720、- 0.668， P<0.05）。 结论:子宫内膜癌患者血清CTGF、GLO-Ⅰ、PKM2水平异常升高，并与多项临床病理特征相关。

目的:探讨血清富半胱氨酸61（Cyr61）、乙二醛酶Ⅰ（GLO-1）、微小RNA-155（miR-155）对子宫内膜癌的诊断价值。方法:选取鲁西南医院2017年6月至2020年3月诊治的85例子宫内膜癌患者作为观察组，其中复发15例，未复发70例；另选取同期收治的子宫良性病变患者85例作为对照组。比较两组血清Cyr61、GLO-1、miR-155水平，分析血清Cyr61、GLO-1、miR-155水平与临床病理特征的相关性，绘制受试者工作特征（ROC）曲线，评价血清Cyr61、GLO-1、miR-155水平对子宫内膜癌的诊断价值，分析血清Cyr61、GLO-1、miR-155水平与子宫内膜癌复发的关系。结果:观察组血清Cyr61、GLO-1、miR-155水平均高于对照组[（294.74 ± 78.41）μg/L比（156.82 ± 50.62）μg/L、（96.27 ± 19.85）pmol/L比（79.83 ± 15.69） pmol/L、6.82 ± 2.27比2.57 ± 0.78]，差异有统计学意义（ P<0.05）。子宫内膜癌患者血清Cyr61、GLO-1、miR-155水平与临床分期、肌层浸润、淋巴结转移呈正相关（ P<0.05）。血清Cyr61、GLO-1、miR-155联合诊断子宫内膜癌的曲线下面积为0.906。子宫内膜癌复发患者血清Cyr61、GLO-1、miR-155水平高于未复发患者[（358.21 ± 89.63）μg/L比（281.14 ± 75.29） μg/L、（109.89 ± 20.14） pmol/L比（93.35 ± 16.37） pmol/L、8.04 ± 2.51比6.56 ± 2.17]，差异有统计学意义（ P<0.05）。血清Cyr61、GLO-1、miR-155水平均为子宫内膜癌患者复发的危险因素（ P<0.05）。 结论:子宫内膜癌患者血清Cyr61、GLO-1、miR-155水平明显升高，且与临床分期、浸润程度、淋巴结转移及复发有关，检测其水平可及时诊断子宫内膜癌，预测复发，从而指导临床治疗。

为了探明梭鱼草叶片细胞应对Pb2+胁迫的生理机制,研究以液培法考察了不同浓度Pb2+胁迫下梭鱼草叶片丙二醛(MDA)与叶绿素含量,以及抗氧化酶活性、抗氧化剂含量和乙二醛酶系统的变化规律.结果表明,(1)5.0 mg/L Pb2+胁迫第14天和第21天时,梭鱼草叶片叶绿素含量,过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)等抗氧化酶活性,抗坏血酸(AsA)、脱氢抗坏血酸(DHA)、谷胱甘肽(GSH)、非蛋白巯基总肽(NPT)和植物螯合肽(PCs)等抗氧化剂含量没有发生明显变化;第21天时叶片细胞中甲基乙二醛(MG)含量显著增加,而MDA含量无明显增加.(2)10.0 mg/L Pb2+处理至第21天时,梭鱼草叶片MDA、MG、GSH及NPT含量及过氧化物酶(POD)活性明显增加,而脱氢抗坏血酸还原酶(DHAR)、甲基乙二醛酶Ⅱ(Gly Ⅱ)活性呈相反变化趋势.(3)在15.0 mg/L Pb2+处理期间,梭鱼草叶片MDA含量显著增加,其GSH、NPT、PCs被诱导合成以螯合细胞中过量积累的Pb2+;同时叶片POD、SOD、APX活性和AsA含量显著增加.15.0 mg/L Pb2+处理第21天时,乙二醛酶系统已经不能缓解高浓度Pb2+胁迫诱发的羰基胁迫.可见,梭鱼草叶片对5.0 mg/L Pb2+具有良好的耐受性;在较高浓度(≥10.0mg/L)Pb2+胁迫下,梭鱼草叶片细胞膜脂过氧化作用加剧,此时其主要通过合成非蛋白巯基化合物、增加抗氧化酶活性及AsA含量来减缓氧化损伤;本试验条件下梭鱼草叶片乙二醛酶系统没有表现出明显的解毒作用.

目的 研究组织型纤溶酶原激活物(t-PA)对p75NTR、炎性反应、免疫调节、氧化应激的作用,以及对内膜增生的影响.方法 对糖尿病兔给予颈动脉外膜剥除建立动物模型,然后进行血管损伤处理,同时给予t-PA控释微球后,免疫荧光染色分别观察对照组和处理组神经重构的变化情况,同时检测给予t-PA控释微球对乙酰胆碱和去甲肾上腺素释放的影响.RT-PCR检测t-PA释控微球对局部血管组织的炎症、免疫反应和氧化应激的影响.采用交感神经元与平滑肌细胞共培养,之后给予乙二醛进行处理作为动脉粥样硬化细胞模型,以t-PA处理组作为干预组,观察t-PA对胆碱能神经元数目,与平滑肌细胞之间的突触连接数目、乙酰胆碱分泌的影响.RT-PCR检测t-PA-MMP-p75NTR-NF-κB信号通路的改变.结果 给予t-PA控释微球能明显增加胆碱能神经元数目和神经纤维(P<0.05)而不影响去甲肾上腺素能神经元数目和神经纤维(P>0.05),并且导致乙酰胆碱释放增多(P<0.05),最终抑制内膜增生(P<0.05).离体交感神经元与平滑肌细胞共培养,之后给予乙二醛处理作为动脉粥样硬化细胞模型中t-PA促进胆碱能神经元增殖、增加乙酰胆碱的分泌和促进胆碱能神经纤维的数目增多(P<0.05).RT-PCR检测发现t-PA能够激活MMPs,抑制p75NTR-NF-κB信号通路(P<0.05).结论 t-PA激活MMPs反馈抑制p75NTR-NF-κB信号通路增加血管外膜自主神经重构延缓动脉粥样硬化疾病的发生发展.

以海藻酸钠、羧甲基纤维素钠(CMC)为载体,分别以乙二醇缩水甘油醚(EGDE)和戊二醛为交联剂,采用包埋交联法对脂肪酶进行固定化,结果显示EGDE的交联效果要优于戊二醛,添加EGDE的固定化酶酶活最好.得到制备固定化酶的最优方案为海藻酸钠2.5％,CMC浓度1.5％,给酶量800U/ml复配载体,氯化钙5％,以0.02％的EGDE交联固定30min,由此制备得到酶活约为380 U/g的固定化酶,酶活收率约为50.09％.固定化酶的最适反应pH为8.5,比游离酶增大0.5个单位;最适反应温度是45℃,比游离酶提高5℃;耐热性能变好,且重复使用7次后仍能保持60％左右的相对酶酶活.

由于甲基乙二醛(methylglyoxal,MG)会破坏蛋白质、DNA、RNA和生物膜,故长期以来被认为是一种细胞毒害剂.近年来的研究初步表明,低浓度的MG是一种信号分子,参与种子的萌发、植物的生长、发育、生殖及胁迫耐性的获得.本文结合最新的研究进展,综述了植物体内MG的合成代谢和分解代谢、环境刺激引发的MG信号,以及与MG有关的植物耐逆性(包括耐盐性、耐旱性、重金属胁迫耐性、耐热性和耐冷性)的形成,并指出未来的研究方向.

阿尔茨海默病(AD)发病机制尚不完全明确,研究表明糖化作用与AD关系密切.还原糖与蛋白质交联最终形成的晚期糖基化终末产物(AGEs)参与AD的淀粉样蛋白(Aβ)和神经纤维缠结(NFTs)形成,并加速病情进展.丙酮醛(MG)作为AGEs的一种活性前体物质,是一种体内正常的糖代谢中间产物,主要来源于糖酵解途径,可直接或间接对神经细胞和组织造成损害.MG分解主要是在乙二醛酶系统作用下最终转化为D-乳酸.正常情况下,MG代谢处于动态平衡;当处于衰老或者病理状态下,MG便在体内积累.研究表明,羰基清除剂即氨基胍及替尼司坦减少MG的产生,从而抑制AGEs的产生,可一定程度改善AD的症状及表现;而体外实验中逆转MG毒性作用的药物如毛地黄黄酮、人参皂及二甲双胍等,可有效改善其细胞凋亡率,有可能成为治疗AD的潜在药物.

目的 观察当归四逆汤对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的防治作用及对乙二醛酶Ⅰ(GLO1)的影响.方法 采用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,模型鼠随机分为模型组、西药组、中药组,另设健康鼠为正常组.观察当归四逆汤对大鼠DPN的防治作用,干预8 w后检测糖尿病大鼠坐骨神经传导速度;GLO1活性、mRNA及蛋白表达水平.结果 与模型组相比,中药组大鼠坐骨神经传导速度、结构明显有改善,GLO1的活性增强、蛋白及mRNA表达均上调(P<00.5).结论 当归四逆汤能够提高坐骨神经GLO1活性、上调蛋白及mRNA表达,对大鼠DPN具有防治作用,其机制与对GLO1的调节有关.

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的神经系统退行性疾病,病理特征为黑质纹状体内多巴胺能神经元变性坏死.大多数帕金森病患者为散发病例,仅5％～10％的病例与遗传因素有关,DJ-1基因突变是常染色体隐性遗传早发型PD发病的常见原因.DJ-1可以作为分子伴侣、半胱氨酸蛋白酶、乙二醛酶及过氧化物酶相关蛋白等,与多种细胞功能的调节有关,包括氧化应激、细胞转化以及转录与翻译的调节等.DJ-1在脑内广泛表达于海马区、杏仁核、黑质及皮层区域,其突变所致的PD具有一定的临床与影像学特点.目前很多研究通过构建DJ-1基因敲除小鼠验证DJ-1在病生理过程中的作用机制,寻找各种形式的DJ-1作为PD生物标志物的研究为今后的特异性精准诊断与治疗提供了方向.

目的 研究游泳训练对糖尿病模型大鼠学习记忆能力的改善作用及可能的分子机制.方法 将雄性SD大鼠分为正常组、糖尿病模型(DM)组、低强度游泳(LM)组、中强度游泳(MM)组、高强度游泳(HM)组.各游泳组进行不同强度的无负重游泳训练.8 w后,采用Morris水迷宫实验检测游泳训练对大鼠的空间学习记忆能力的影响.随后取材,可见光分光光度法测定大鼠海马中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)水平,荧光分光光度法测定大鼠海马内晚期糖基化终末产物(AGEs)含量,Western印迹法检测大鼠海马中乙二醛酶(Glo)-1、核转录因子(NF)-E2相关因子(Nrf)2表达水平.结果 与DM组相比,MM组大鼠的学习记忆能力明显增强.各游泳组T-SOD酶活力和GSH水平较DM组明显升高,而MM、HM组AGEs相对含量明显降低.MM、HM能显著诱导Nrf2核转位,并且促进Glo-1表达.结论 中高强度游泳训练能够提高DM大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与激活Nrf2/ARE/Glo-1通路有关.