目的:评价肠道菌群在氯胺酮减轻小鼠术后认知功能障碍(POCD)中的作用及其与膈下迷走神经的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠144只，18月龄，体质量32～35 g，采用随机数字表法分为8组( n＝18)：假手术组(Sham组)、手术组(S组)、氯胺酮＋手术组(SK组)、氯胺酮＋手术＋膈下迷走神经切除组(SK＋SDV组)、伪无菌小鼠＋生理盐水组(GM＋V组)、伪无菌小鼠接受S组小鼠粪菌移植组(GM＋S组)、伪无菌小鼠接受SK组小鼠粪菌移植组(GM＋SK组)和伪无菌小鼠＋膈下迷走神经切断＋接受SK组小鼠粪菌移植组(GM＋SDV＋SK组)。吸入2.0%异氟烷麻醉下行胫骨离断髓内固定手术。SK组于缝皮开始时腹腔注射氯胺酮50 mg/kg。术后24 h时收集S组和SK组小鼠的新鲜粪便，制备成粪菌滤液。SK＋SDV组于氯胺酮给药前、GM＋SDV＋SK组于粪菌移植前切断膈下迷走神经。伪无菌小鼠模型：于粪菌移植或膈下迷走神经神经切断前2周将广谱抗生素混合液加入小鼠饮用水中，每2 d更换1次。GM＋SK组、GM＋SDV＋SK组经抗生素干预14 d后，每天固定时间灌胃给予相应小鼠粪菌滤液200 μl，GM＋V组给予生理盐水溶剂，连续14 d。胫骨离断髓内固定术后或粪菌移植完成后24 h，收集小鼠粪便，行16S rRNA基因高通量测序，采用ELISA法检测海马IL-6、IL-17、TNF-α、IL-4和IL-10的含量，采用Morris水迷宫实验评价小鼠学习和记忆能力。 结果:与Sham组比较，S组术后肠道菌群Simpson多样性指数、Shannon指数、Ace指数降低，海马IL-6、IL-17和TNF-α含量增加，海马IL-4和IL-10含量降低，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离延长，目标象限停留时间缩短( P<0.05)；与S组比较，SK组术后肠道菌群Simpson多样性指数、Shannon指数、Ace指数升高，海马IL-6、IL-17和TNF-α含量降低，海马IL-4和IL-10含量增加，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离缩短，目标象限停留时间延长( P<0.05)；与SK组比较，SK＋SDV组术后肠道菌群Simpson多样性指数、Shannon指数、Ace指数降低，海马IL-6、IL-17和TNF-α含量增加，海马IL-4和IL-10含量降低，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离延长，目标象限停留时间缩短( P<0.05)。与GM＋V组比较，GM＋S组海马IL-6、IL-17和TNF-α含量增加，IL-4和IL-10含量降低，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离延长，目标象限停留时间缩短( P<0.05)；与GM＋S组比较，GM＋SK组海马IL-6、IL-17和TNF-α含量降低，海马IL-4和IL-10含量增加，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离缩短，目标象限停留时间延长( P<0.05)；与GM＋SK组比较，GM＋SDV＋SK组海马IL-6、IL-17和TNF-α含量增加，海马IL-4和IL-10含量降低，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离延长，目标象限停留时间缩短( P<0.05)。 结论:氯胺酮可改善肠道菌群紊乱，减轻小鼠POCD，其机制可能与膈下迷走神经传导有关。

目的:探讨有氧运动对慢性间歇性缺氧(CIH)大鼠血糖及胰岛素水平的影响机制，为CIH引起糖尿病的防治提供新思路。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、CIH对照组和CIH运动组，适应性饲养后对CIH对照组和CIH运动组进行CIH模型建立，模型建立后CIH运动组进行无负重游泳训练，4周后处死所有大鼠，检测各组大鼠总抗氧化能力(T-AOC)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平。结果:空白对照组、CIH对照组、CIH运动组大鼠ROS、MDA、T-AOC、FINS、FPG比较，差异均有统计学意义( F＝4.60、5.03、4.87、4.52、6.42， P＝0.021、0.015、0.017、0.022、0.006)。组间两两比较结果显示，与空白对照组比较，CIH对照组和CIH运动组大鼠ROS、MDA、FPG、FINS均升高，T-AOC均降低(均 P<0.05)；与CIH对照组比较，CIH有氧运动组大鼠ROS、MDA、FPG、FINS则降低、T-AOC升高(均 P<0.05)。 结论:CIH通过激活氧化应激状态，血糖、胰岛素水平升高；有氧运动可降低氧化应激状态对血糖及胰岛素水平的影响。

目的:观察规律有氧运动对自发性高血压大鼠肾脏纤维化及细胞凋亡的影响。方法:采用随机数字表法将30只6周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)分为高血压安静组(简称安静组)及高血压运动组(简称运动组)，每组15只。同期选取10只年龄、性别相匹配的Wistar-Kyoto大鼠纳入正常血压对照组(简称正常对照组)。运动组大鼠给予12周游泳运动(每天运动60 min，每周运动5 d)，安静组及正常对照组大鼠均在鼠笼内安静饲养。于训练前及末次训练结束后检测各组大鼠尾动脉血压；于末次训练结束后测定各组大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮及血清肌酐含量，利用Masson染色观察肾脏间质纤维化程度并计算胶原容积分数(CVF)，采用TUNEL染色法记录肾小管上皮组织凋亡细胞数量并计算细胞凋亡率，利用Western blot法检测肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2/3、Smad7、Bax和Bcl-2蛋白表达量。结果:与干预前比较，干预后安静组收缩压、舒张压及平均动脉压均显著升高( P<0.05)，运动组收缩压、舒张压及平均动脉压均显著降低( P<0.05)，正常对照组血压无明显变化( P>0.05)。与正常对照组比较，干预后安静组血压、24 h尿蛋白、血尿素氮及血清肌酐含量、细胞凋亡率、TGF-β1、Smad2/3和Bax蛋白表达量均明显增加( P<0.05)，Smad7及Bcl-2蛋白表达量均明显降低( P<0.05)；与安静组比较，干预后运动组大鼠血压、24 h尿蛋白、血尿素氮及血清肌酐含量、细胞凋亡率、TGF-β1、Smad2/3和Bax蛋白表达量均显著下降( P<0.05)，Smad7及Bcl-2蛋白表达量均显著增加( P<0.05)。 结论:规律有氧运动能通过抑制肾脏纤维化及细胞凋亡改善自发性高血压大鼠肾功能障碍。

"健康中国2030"战略背景下，跑步成为了最常见的运动方式。健身跑是一种耐力有氧运动，与游泳、健身操等其他活动度高、强度大的运动相比，下肢的过劳损伤风险较高。介绍了跑步相关损伤的危险因素，分析了跑步对关节的影响，并发现髋内收、屈膝和踝关节异常是跑步时造成主要损伤的3种关节相关因素，同时总结出4种康复干预手段，患者可以通过训练生成个性化的康复治疗方案。

目的:探讨慢性不可预见性温和性应激(chronic unpredictable mild stress，CUMS)抑郁模型小鼠海马齿状回颗粒细胞突触传递功能的变化并探讨运动对其影响。方法:48只7周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠，按照随机区组分为对照组、模型组、运动组、氟西汀组，每组12只。采用CUMS方法制备抑郁动物模型，造模连续21 d。造模期间，运动组小鼠每天给予滚筒运动训练，氟西汀组小鼠在造模期间每日给予氟西汀腹腔注射(10 mg/kg)，其余组小鼠腹腔注射等体积0.9%氯化钠溶液。采用糖水偏好实验、悬尾实验、强迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为，采用旷场实验检测小鼠焦虑样行为；采用全细胞记录海马齿状回颗粒细胞自发性兴奋性突触后电流(spontaneous excitatory postsynaptic currents，sEPSC)、自发性抑制性突触后电流(spontaneous inhibitory postsynaptic currents，sIPSC)及微小兴奋性突触后电流(miniature excitatory postsynaptic currents，mEPSC)、微小抑制性突触后电流(miniature inhibitory postsynaptic currents，mIPSC)。采用SPSS 23.0对实验数据进行单因素方差分析。结果:(1)行为学结果显示：4组小鼠旷场中央区探索时间、活动总距离及糖水偏好率差异有统计学意义( F＝37.85，18.41，28.81，均 P<0.01)，模型组小鼠旷场中央区探索时间[(47.81±3.51) s]、活动总距离[(19.63±1.24) m]及糖水偏好率[(55.63±9.11) %]均低于对照组(均 P<0.01)；运动组小鼠旷场中央区探索时间[(59.87±3.25) s]、活动总距离[(23.18±1.24) m]及糖水偏好率[(69.03±8.22) %]均高于模型组(均 P<0.05)，糖水偏好率低于对照组及氟西汀组(均 P<0.01)。4组小鼠悬尾实验不动时间与强迫游泳实验不动时间差异有统计学意义( F＝113.70，56.97，均 P<0.01)，模型组小鼠悬尾实验不动时间、强迫游泳实验不动时间均高于对照组(均 P<0.01)，运动组小鼠悬尾不动时间、强迫游泳实验不动时间均低于模型组(均 P<0.05)，且高于对照组(均 P<0.01)。(2)4组小鼠sEPSC的频率、幅度和电容量差异有统计学意义( F＝22.02，17.98，179.00，均 P<0.01)，模型组小鼠sEPSC频率、幅度和电容量均低于对照组(均 P<0.05)，运动组小鼠sEPSC频率、幅度和电容量均高于模型组(均 P<0.05)，且低于对照组与氟西汀组(均 P<0.05)。4组小鼠sIPSC的频率和电容量差异有统计学意义( F＝22.12，184.80，均 P<0.01)。模型组小鼠sIPSC频率和电容量均高于对照组(均 P<0.05)，运动组小鼠sIPSC频率和电容量均低于模型组(均 P<0.05)，且高于对照组(均 P<0.05)。4组小鼠的sEPSC/sIPSC电容量比值差异有统计学意义( F＝267.10， P<0.01)，模型组小鼠sEPSC/sIPSC电容量比值低于对照组( P<0.05)，运动组小鼠sEPSC/sIPSC电容量比值高于模型组( P<0.05)，且低于对照组与氟西汀组(均 P<0.05)。(3)4组小鼠mEPSC频率与幅度差异有统计学意义( F＝25.07，23.57，均 P<0.01)，模型组小鼠mEPSC频率与幅度均低于对照组(均 P<0.05)，运动组小鼠mEPSC频率与幅度均高于模型组(均 P<0.05)，且低于对照组与氟西汀组(均 P<0.05)；4组小鼠mIPSC频率差异有统计学意义( F＝13.79， P<0.01)。运动组小鼠mIPSC频率低于模型组( P<0.05)，高于对照组( P<0.05)。 结论:运动能够部分改善小鼠抑郁行为，提高海马颗粒细胞突触传递功能。

目的:探讨自体半束腓骨长肌腱移植重建术治疗陈旧性跟腱断裂伴缺损的疗效。方法:采用回顾性病例系列研究分析2017年11月至2020年8月四川大学华西医院收治的14例陈旧性跟腱断裂伴缺损患者的临床资料，其中男11例，女3例；年龄26~62岁［（42.8±10.7）岁］。均行自体半束腓骨长肌腱移植重建术治疗。比较术前、术后12个月及末次随访时美国足踝外科协会（AOFAS）评分、跟腱完全断裂评分（ATRS）、视觉模拟评分（VAS）。末次随访时评估患侧MRI影像学以判断跟腱愈合情况；复查Thompson试验并检查患者是否能完成单踝提踵；询问患者重返日常生活、运动情况。观察术后并发症发生情况。结果:患者均获随访24~47个月［（35±9）个月］。术后12个月AOFAS评分、ATRS和VAS分别为（87.9±6.6）分、（80.9±2.4）分、（2.0±0.3）分，均优于术前的（52.7±16.9）分、（42.0±4.4）分、（4.1±0.4）分（P<0.05）；末次随访时AOFAS评分、ATRS和VAS分别为（95.2±7.2）分、（85.9±2.5）分、（0.8±0.3）分，均优于术后12个月（ P<0.05）。末次随访时患侧踝关节MRI示断裂跟腱愈合良好。末次随访时Thompson试验为阴性，患者均能完成患侧单足提踵。末次随访时患者均恢复日常生活活动，其中5例恢复篮球等中高强度运动及中高强度体能训练，5例恢复慢跑、游泳等低强度运动，其余4例由于担心再次受伤或随着年龄的增长而不再参与体育运动。1例出现伤口延迟愈合，考虑与痛风相关。1例术后诉天冷或久走后跟腱轻微疼痛。所有患者术后未发生跟腱再次断裂，未诉取腱部位不适或足外翻及踝跖屈受限。 结论:自体半束腓骨长肌腱移植重建术治疗陈旧性跟腱断裂伴缺损，患者术后踝关节功能显著改善，疼痛明显缓解，重返生活、运动情况基本满意，并发症少。

目的:观察游泳训练联合抗阻训练治疗单纯性肥胖症大学生患者的疗效。方法:采用随机数字表法将46例单纯性肥胖症大学生患者分为观察组及对照组，每组23例。对照组给予有氧慢跑及抗阻训练(包括哑铃提踵训练、仰卧起坐训练、俯卧撑训练、负重深蹲训练及侧卧撑训练)，观察组给予游泳训练及抗阻训练(同上)。经12周干预后分别对2组患者相关体脂、身体形态、心肺耐力等指标进行比较。结果:干预12周后发现观察组各项身体形态、体脂指标及台阶试验结果均明显优于对照组水平( P<0.05)；而最大摄氧量组间差异仍无统计学意义( P>0.05)。另外治疗后第1周及第12周时观察组锻炼后情绪体验评分均明显优于对照组水平( P<0.05)。 结论:游泳训练联合抗阻训练能进一步改善单纯性肥胖症患者体脂、心肺耐力及身体形态指标，具有更好的消脂减肥、身体塑形等功效。

目的:采用1-溴丙烷(1-bromopropane，1-BP)诱导大鼠认知功能障碍，探讨神经炎性反应在1-BP致中枢神经毒性中的作用。方法:60只清洁级雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为对照组(Control组)、1-BP组、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate，PDTC)组(PDTC组)和PDTC+1-BP组，每组15只。1-BP组和1-BP+PDTC组大鼠灌胃800 mg/kg的1-BP，Control组和PDTC组大鼠给予等体积玉米油，1次/d，连续灌胃12 d；PDTC组和PDTC+1-BP组在灌胃30 min后腹腔注射100 mg/kg的PDTC，Control组和1-BP组注射等体积生理盐水，1次/d，连续干预12 d。实验第7~12天每组随机取10只大鼠采用Morris水迷宫检测大鼠神经行为学指标，定位航行实验检测大鼠的学习记忆能力，空间探索实验评价大鼠对空间位置的记忆能力。行为学实验结束后，每组随机选取10只大鼠处死，分离大脑前额叶皮质，采用Western blot检测NF-κB的激活情况，qRT-PCR检测TNF-α及IL-1β mRNA水平；每组剩余5只大鼠经体内灌注固定后，取大脑制作冷冻切片，采用免疫组化染色和尼氏染色观察胶质细胞激活及神经元损伤情况。采用SPSS 20.0对实验数据进行统计学处理，游泳总距离和逃避潜伏期数据采用重复测量方差分析，穿越平台次数及其他数据采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Turkey’s检验。结果:Morris水迷宫结果显示，各组大鼠游泳总距离的组别和训练时间交互作用显著( F＝3.762， P<0.05)。简单效应分析显示，1-BP组大鼠第1~4天的游泳总距离均长于Control组(均 P<0.05)，而PDTC+1-BP组大鼠第1~4天的游泳总距离均短于1-BP组(均 P<0.05)。各组大鼠逃避潜伏期的组别和训练时间交互作用显著( F＝6.541， P<0.01)。简单效应分析显示，与正常Control组相比，1-BP组大鼠的逃避潜伏期在第1~4天均长于Control组(均 P<0.05)，而PDTC+1-BP组的逃避潜伏期在第1~4天均短于1-BP组(均 P<0.05)。空间探索实验结果显示，四组大鼠的穿越平台次数差异有统计学意义( F＝75.333， P<0.01)。1-BP组大鼠穿越平台次数[(1.08±0.29)次]低于Control组[(3.35±0.05)次]( P<0.01)。PDTC+1-BP组大鼠的穿越平台次数[(1.95±0.26)次]则高于1-BP组( P<0.01)。四组大鼠脑组织NF-κB在细胞质和细胞核中的表达水平均差异有统计学意义( F＝20.865，23.877，均 P<0.01)。1-BP组大鼠细胞质与细胞核中NF-κB表达水平均高于Control组[细胞质：(177.3±32.1)%，(100.0±8.4)%， P<0.01；细胞核：(173.2±27.1)%，(100.0±8.4)%, P<0.01]。而1-BP+PDTC组细胞质与细胞核中的NF-κB表达水平则均低于1-BP组[细胞质：(148.7±22.0)%，(177.3±32.1)%, P<0.01；细胞核：(149.7±18.8)%，(173.2±27.1)%, P<0.01]。qRT-PCR结果显示，四组大鼠前额叶皮质TNF-α及IL-1β的mRNA水平均差异有统计学意义( F＝17.464，17.382，均 P<0.01)。1-BP组大鼠TNF-α及IL-1β mRNA水平均高于Control组(均 P<0.05)，PDTC+1-BP组TNF-α及IL-1β mRNA水平均低于1-BP组(均 P<0.05)。免疫组化结果显示，与Control组相比，1-BP组大鼠小胶质细胞和星形胶质细胞数量增加[小胶质细胞：(158.30±9.68)个，(110.20±16.30)个， P<0.05；星形胶质细胞：(122.76±4.35)，(80.24±6.96)， P<0.05]，形态上也表现为激活状态，神经元尼氏体着色浅、数量减少；PDTC+1-BP组小胶质细胞和星形胶质细胞数量均低于1-BP组[小胶质细胞：(131.70±14.67)个，(158.30±9.68)个， P<0.05；星形胶质细胞：(101.54±4.55)个，(122.76±4.35)个， P<0.05]，神经元尼氏体着色明显加深。 结论:NF-κB信号通路可能是介导1-BP中枢神经毒性的关键机制，PDTC干预明显减轻1-BP染毒大鼠神经炎性反应及改善行为学障碍。

目的:比较中等强度持续训练(MICT)或高强度间歇训练(HIIT)对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)诱导的炎症通路及海马神经元凋亡的影响，探讨运动训练治疗PSD的可能机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为假手术(SHAM)组、PSD组、中等强度持续训练(MICT)组和和高强度间歇训练(HIIT)组。除SHAM组以外，通过阻塞大脑中动脉闭塞(MCAO)诱导脑缺血90 min后再灌注(reperfusion)，然后给予慢性不可预测的温和刺激(CUMS)以诱导大鼠抑郁样行为。造模成功后24 h，MICT组和HIIT组大鼠开始行28 d对应强度的跑步训练，期间以每周测得的乳酸阈值和最大速度为标准调整跑台速度。SHAM组仅分离颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉，不做插线处理，也不给予CUMS。分别于造模成功后24 h及最后1次运动训练后24 h，采用糖水消耗试验(SPT)、强迫游泳试验(FST)检测大鼠的抑郁情况；免疫印迹技术检测肿瘤抑制因子PTEN以及核转录因子κB(NF-κB)和炎症小体Nod样受体蛋白3(NLRP3)的表达；免疫组化法检测凋亡关键蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达。结果:与SHAM组相比，PSD组大鼠FST中的不动时间明显增加( P<0.05)，SPT中的糖水消耗量明显减少( P<0.05)；与PSD组相比，MICT组和HIIT组大鼠的不动时间明显减少( P<0.05)，糖水消耗明显增多( P<0.05)，表明运动训练后大鼠的抑郁程度减轻。免疫印迹技术检测显示，与PSD组相比，MICT组和HIIT组大鼠脑缺血侧海马区的PTEN、NF-κB及NLRP3表达均明显减少( P<0.05)，且HIIT组PTEN、NF-κB及NLRP3表达均明显低于MICT组( P<0.05)。免疫组化检测显示，与PSD组相比，MICT组和HIIT组海马齿状回(DG)的Caspase-3表达明显减少( P<0.05)，且HIIT组的Caspase-3表达明显低于MICT组。 结论:运动训练通过抑制PTEN、NF-κB、NLRP3通路的激活，减少海马DG区凋亡蛋白的表达，减轻卒中后抑郁大鼠抑郁程度，促进神经功能恢复；且HIIT的抗抑郁作用较MICT更为明显。

目的:观察电针结合有氧训练对高脂血症大鼠肝脏胆固醇逆转运相关基因小凹蛋白1(Caveolin-1)、清道夫受体B组I型(SR-BI)、ATP结合盒转运子A1(ABCA1)表达水平和主动脉弓核转录因子κBp65(NF-κBp65)、环氧化酶2(COX-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:选取无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠30只，按随机数字表法将其分为空白组，模型组和电针结合有氧训练组，每组10只大鼠。模型组和电针结合有氧训练组喂高脂饲料建立高脂模型。模型组和空白组不接受任何干预，电针结合有氧训练组大鼠先取双侧丰隆穴及阴陵泉穴进行电针治疗，每日1次，每次30 min，然后进行无负重游泳训练，每日1次，每次60 min，连续干预4周。于模型组和电针结合有氧训练组造模成功后即刻和电针结合有氧训练组干预结束后当天对3组大鼠进行尾静脉采血，测定其血脂水平。于电针结合有氧训练组干预结束后第二天取3组大鼠肝脏和主动脉弓，采用苏木精伊红(HE)染色法观察其肝脏和主动脉弓脂质沉积和炎症浸润程度，采用实时聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白印迹法(Western Blot)法分别观察肝脏Caveolin-1、SR-BI、ABCA1和NF-κBp65、COX-2、TNF-α的mRNA和蛋白的表达水平。结果:造模成功后，与空白组比较，模型组大鼠的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均显著上升，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则显著下降( P<0.01)，其肝脏Caveolin-1、SR-BI、ABCA1的蛋白和mRNA表达亦显著下降( P<0.01)，主动脉弓NF-κBp65、TNF-α、COX-2、COX-2的蛋白和mRNA的表达则显著上升( P<0.01)。与模型组比较，电针结合有氧训练组干预后，其TC、LDL-C水平显著降低( P<0.01)，HDL-C显著升高( P<0.05)，肝脏Caveolin-1、SR-BI、ABCA1的蛋白及mRNA均显著上调( P<0.05)，主动脉弓NF-κBp65、TNF-α、COX-2的蛋白和mRNA表达均显著下降( P<0.05)。 结论:电针结合有氧训练可促进高脂血症大鼠胆固醇逆向转运，抑制内皮细胞炎症反应，从而改善高脂血症，其机制可能与电针结合有氧训练可促进肝脏Caveolin-1的表达，上调胆固醇逆向转运基因SR-BI、ABCA1表达，下调炎症因子NF-κBp65、COX-2及TNF-2的表达有关。