目的:探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)抑制剂对脊髓损伤大鼠的保护作用及其机制。方法:将购自北京中国科学院的SD大鼠随机分为假手术组、对照组和观察组，观察组和对照组大鼠均接受脊髓采用脊髓打击器损伤脊髓，观察组大鼠采用NOX2抑制剂(gp91ds-tat)处理，术后检测各组大鼠肢体运动功能，5周后取脊髓组织，检测其中NOX2、炎性因子及微小RNA(miRNA，miR)-155含量和小胶质细胞/巨噬细胞浸润情况，组间比较采用方差检验和 t检验。 结果:在术后第2～5周，与对照组脊髓损伤运动功能(BBB)评分比较(5.54±1.10、6.24±1.96、9.56±1.02、10.58±1.77)，观察组的BBB评分均显著升高(12.12±1.98、15.14±2.25、16.77±2.14、17.05±1.87)，差异有统计学意义( t＝8.941, 9.252, 9.115, 7.035, P<0.05)。观察组大鼠脊髓组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、NOX2相对表达量显著少于对照组( t＝9.024、11.247、12.846、13.237， P<0.05)，白介素-10(IL-10)、精氨酸酶1(Arg1)、类几丁质酶3样分子3(Ym1)相对表达量显著多于对照组( t＝13.294、8.356、15.389， P<0.05)。观察组脊柱组织中miR-155含量均显著高于对照组( t＝7.363， P<0.05)。而观察组大鼠在损伤处和未损伤处M1、M2型细胞比例与假手术组差异均无统计学意义( F＝1.035， P>0.05)。 结论:NOX2抑制剂可以通过调节miR-155/IL-10信号通路调节炎性反应保护受损脊髓。

目的:探讨种植体周围炎患者龈沟液(GCF)中微小RNA-146a(miR-146a)、miR-155表达及其与骨吸收的关系。方法:选择2015年10月至2018年12月于本院口腔科就诊种植体周围炎患者80例80颗种植体为疾病组，另取同期复查种植体周围健康者80例80颗种植体为对照组，采用吸潮纸尖采集受检牙GCF，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测GCF中miR-146a、miR-155表达水平，采用X线片检测种植体周围牙槽骨吸收量，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测GCF中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、骨桥蛋白(OPN)等炎症因子水平，采用Pearson法分析GCF中miR-146a、miR-155表达水平及与骨吸收量、IL-1β、TNF-α、OPN水平的相关性。结果:疾病组探针深度PD(4.56±0.73)mm、菌斑指数(PLI)(2.21±0.44)、龈沟出血指数(SBI)(2.69±0.32)、骨吸收量(1.86±0.34)、GCF中miR-146a水平(2.46±0.43)、miR-155水平(4.20±0.57)、IL-1β水平(75.48±10.29)ng/ml、TNF-α水平(54.16±9.23)ng/ml、OPN水平(252.41±42.03)pg/L均显著高于对照组[(1.47±0.26)mm，(1.02±0.19)，(0.94±0.21)，(0.47±0.09)，(0.97±0.16)，(1.03±0.21)，(44.52±8.14)ng/ml，(21.45±4.27)ng/ml，(181.91±36.28)pg/L]( P<0.05)。Pearson分析结果显示，种植体周围炎患者GCF中miR-146a与miR-155水平互呈正相关( P<0.05)，其分别与骨吸收量、IL-1β、TNF-α、OPN水平均呈正相关( P<0.05)。 结论:龈沟液中miR-146a、miR-155高表达，二者呈正相关，可能通过机体炎症反应影响种植体周围炎患者骨吸收发生。

目的:探讨急性脑梗死（ACI）患者血清微小RNA-1（miR-1）和微小RNA-155（miR-155）的表达与ACI疾病程度及预后的关系。方法:选取台州市立医院2018年4月至2019年8月收治的ACI患者173例为研究组，并根据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分分为轻度组（78例）、中度组（54例）、重度组（41例）三个亚组。同期选取体检健康者180例作为对照组。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测所有受试者血清miR-1和miR-155表达水平。根据90 d内患者改良Rankin量表（mRS）评分将患者分为预后不良与预后良好组。评估血清miR-1和miR-155表达对ACI预后的预测效能以及ACI不良预后的危险因素。结果:研究组高血压史［56.65%（98/173）］、收缩压［（134.02±27.35）mmHg］、舒张压［（88.45±9.52）mmHg］、总胆固醇［（3.78±0.82）mmol/L］、低密度脂蛋白胆固醇［（2.08±0.73）mmol/L］、血清miR-1（2.07±0.37）和miR-155（1.56±0.32）表达水平均显著高于对照组［39.44%（71/180）、（119.37±22.14）mmHg、（81.46±14.13）mmHg、（3.59±0.68）mmol/L、（1.74±0.69）mmol/L、（1.01±0.22）、（1.02±0.24）］，高密度脂蛋白胆固醇［（1.24±0.22）mmol/L］显著低于对照组［（1.31±0.26）mmol/L］，差异均有统计学意义（χ 2=10.462， t=5.542、5.429、2.373、4.498、32.865、17.982、2.725，均 P<0.05）；随着疾病程度的增加，ACI患者血清miR-1、miR-155表达水平逐渐升高（ t=10.212、13.050、3.092、7.027、3.983、4.099，均 P<0.05）；预后不良组高血压史［64.47%（49/76）］显著高于预后良好组［42.27%（41/97）］（χ 2=8.419， P<0.05），收缩压［（136.51±12.56）mmHg］、舒张压［（89.53±6.65）mmHg］、NIHSS评分［（7.26±0.58）分］、血清miR-1（1.32±0.15）、miR-155（1.21±0.12）表达水平均显著高于预后良好组［42.27%（41/97）、（132.19±9.32）mmHg、（86.34±5.62）mmHg、（6.44±0.62）分、（1.01±0.07）、（0.99±0.05）］（ t=2.597、3.418、8.880、10.695、4.633，均 P<0.05）；受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析结果表明血清miR-1和miR-155表达预测ACI预后的曲线下面积（AUC）分别为0.814（95% CI：0.745~0.884）、0.839（95% CI：0.780~0.897），二者联合对预测ACI预后的AUC为0.944（95% CI：0.912~0.976）；logistic回归分析表明入院NIHSS评分、miR-1与miR-155升高是ACI预后不良的危险因素（ P<0.05）。 结论:miR-1和miR-155表达水平与ACI患者疾病严重程度有关，可能是ACI预后不良的预测指标。

目的:探讨微小RNA(miR)-155对过氧化氢(H 2O 2)诱导晶状体上皮细胞(LECs)氧化应激损伤的作用及其调控沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)的机制。 方法:取对数生长期HLE-B3细胞株，分别于0、50、100、200、400、800 μmol/L H 2O 2条件下培养24 h，采用MTT法检测细胞存活率，筛选构建氧化应激损伤模型的H 2O 2最佳作用浓度。将细胞分为6个组，其中空白对照组不作处理，模型对照组细胞于100 μmol/L H 2O 2条件下培养，miR-155拟似物组、miR-155拟似物对照组、miR-155抑制剂组和miR-155抑制剂对照组细胞分别转染miR-155拟似物、miR-155拟似物对照、miR-155抑制剂、miR-155抑制剂对照并于100 μmol/L H 2O 2条件下培养。各组细胞培养24 h，倒置显微镜下观察细胞形态；采用荧光定量PCR法检测细胞miR-155和SIRT1 mRNA相对表达量；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法检测活性氧簇(ROS)含量；采用ELISA法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度；采用双荧光素酶报告基因系统检测miR-155对SIRT1的靶向性；采用Western blot法检测细胞SIRT1、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、活化的半胱氨酸天冬氨酸酶3(cleaved-Caspase-3)蛋白表达。 结果:随H 2O 2浓度增加，细胞存活率逐渐降低，各不同浓度间细胞存活率比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)，选取100 μmol/L作为H 2O 2的实验浓度。空白对照组细胞贴壁生长良好；模型对照组细胞数量减少，部分存活细胞形态发生改变，边界模糊不清；miR-155拟似物组细胞数量少于模型对照组，细胞固有形态发生改变；miR-155抑制剂组细胞数量多于模型对照组，细胞生长状态良好。与模型对照组比较，miR-155拟似物组细胞miR-155相对表达量明显升高，SIRT1 mRNA相对表达量明显降低，细胞凋亡率、ROS含量和MDA浓度升高，SOD活性降低，SIRT1、bcl-2蛋白相对表达量及bcl-2/bax明显降低、bax、cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量明显升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；miR-155抑制剂组细胞miR-155相对表达量明显降低，SIRT1 mRNA相对表达量明显升高，细胞凋亡率、ROS含量、MDA浓度明显降低，SOD活性明显升高，SIRT1、bcl-2蛋白相对表达量及bcl-2/bax明显升高、bax、cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量明显降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。转染miR-155拟似物细胞的野生型SIRT1相对荧光素酶活性为0.41±0.07，明显低于转染miR-155拟似物对照细胞的1.00±0.11，转染miR-155抑制剂细胞的野生型SIRT1相对荧光素酶活性为1.98±0.17，明显高于转染miR-155抑制剂对照细胞的1.00±0.12，差异均有统计学意义( t＝7.838、8.157，均 P<0.05)；各转染细胞对突变型SIRT1相对荧光素酶活性无明显影响。 结论:miR-155参与H 2O 2诱导的LECs氧化损伤，其过表达可靶向抑制SIRT1表达，发挥细胞损伤作用。

目的:采用腹腔内注射脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)的方法建立新生大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)肺损伤模型，检测肺组织中miR-155及IFN-γ的表达情况。方法:选取80只新生SD大鼠于生后第7天分配到实验组(LPS组)及对照组(等渗NaCl组)，每组40只。LPS溶液以4 mg/kg注射到实验组新生SD大鼠腹腔内，构建新生儿急性呼吸窘迫综合征(neonatal acute respiratory distress syndrome，NARDS)动物模型，等渗NaCl溶液以4 ml/kg注射到对照组新生SD大鼠腹腔内。分别于给药后的3 h、6 h、12 h及24 h进行肺组织标本取材，观察肺组织的表面变化，然后进行肺切片HE染色，观察其病理变化，并进行肺组织损伤评分，最后采用RT-PCR技术和ELISA方法分别测定肺组织内miR-155与IFN-γ的表达情况。结果:(1)实验开始后，实验组新生大鼠逐渐呈现出ARDS的临床表现，其肺组织肉眼观察、病理变化及肺组织损伤评分均提示出现NARDS肺损伤表现，表明建模成功。(2)实验组与对照组大鼠肺组织内miR-155(1.33±0.12 vs 0.95±0.02、1.77±0.17 vs 0.96±0.01、2.18±0.09 vs 0.96±0.02及2.43±0.06 vs 0.96±0.02)及IFN-γ(370.79±13.89 vs 273.03±11.44、424.24±10.11 vs 270.70±13.05、466.63±6.57 vs 268.11±7.88及519.13±7.09 vs 272.97±12.54)的表达量(ng/L)相比，差异有统计学意义( P<0.01)，且实验组各组进行组间比较，差异有统计学意义( F分别为165.983和408.574， P<0.01)。实验组肺组织内miR-155与IFN-γ的表达量随着时间的延长，逐渐增加，呈上升趋势。 结论:成功构建NARDS动物模型后，NARDS大鼠肺组织内miR-155及IFN-γ的表达显著增高，且具有时序性，miR-155有望成为诊断NARDS的早期生物标志物。

目的:探讨微小RNA155（miR-155）和细胞因子信号抑制分子6（SOCS6）在结核感染鉴别诊断中的价值。方法:病例对照研究。回顾性纳入2017年1至6月来第三军医大学第三附属医院就诊的60例患者，分为活动性肺结核组、潜伏性结核组和其他肺部感染性疾病组，每组各20例。采用荧光定量PCR法检测miR-155与SOCS6基因在不同结核感染状态人群外周血单个核细胞中的表达水平。采用Logistic回归分析获得miR-155与SOCS6联合应用指标（Co-index）。研究miR-155、SOCS6以及Co-index在鉴别结核感染中的价值。绘制受试者工作特征（ROC）曲线，计算ROC曲线下面积（AUC）。统计分析和制图通过MedCalc和GraphPad Prism 8.0软件实现。结果:鉴别结核感染与未感染时，miR-155（AUC=0.663， P=0.031），SOCS6（AUC=0.708， P=0.002）和Co-index（AUC=0.718， P=0.001）鉴别力均不佳。在鉴别活动性感染和潜伏性感染时，miR-155（AUC=0.867， P<0.001）和Co-index（AUC=0.875， P<0.001）鉴别效能高，但两组间差异无统计学意义（ Z=0.142， P=0.887）；SOCS6（AUC=0.570， P=0.459）鉴别效能低。在鉴别活动性结核感染与非结核其他肺部感染时，Co-index（AUC=0.923， P<0.001）优于SOCS6（AUC=0.723， P=0.007）（ Z=2.586， P=0.010），与miR-155（AUC=0.835， P<0.001）比较，差异无统计学意义（ Z=1.585， P=0.113）。 结论:miR-155是鉴别潜伏性结核感染和活动性结核感染的潜在生物标志物。miR-155联合SOCS6有助于鉴别活动性结核感染与非结核其他肺部感染。

目的:基于转录组学探讨犀角地黄汤抗脓毒症性肝损伤的机制。方法:将60只C57BL/6小鼠按随机数字表法等分为对照组、脓毒症组和脓毒症犀角地黄汤治疗组。采用脂多糖腹腔注射复制脓毒症小鼠模型；对照组予等量生理盐水腹腔注射。脓毒症犀角地黄汤组于建模前2 d犀角地黄汤（生药187.5 mg）灌胃，2次/d，建模后继续胃饲(2次/d)，对照组及脓毒症组予等量生理盐水胃饲。LPS干预后72 h每组随机取9只，麻醉后取部分肝脏做Small RNA及RNA-seq测序分析，部分肝脏做病理检查。结果:犀角地黄汤有改善脓毒症小鼠肝组织病理学改变。缓解部分异常表达的microRNA（mmu-miR-292a-5p、mmu-miR-871-3p、mmu-miR-653-5p、mmu-miR-293-5p、mmu-miR-155-3p，mmu-miR-346-5p、mmu-miR-187-5p、mmu-miR-3090-3p）及其靶基因。结论:犀角地黄汤可减少脓毒症小鼠肝组织病理学改变，其机制可能与犀角地黄汤调节mmu-miR-187-5p及其靶基因Adam8、Irak3、Pfkfb3等关键基因的表达有关。

目的:探讨血清微小RNA（miR）-29c-3p和miR-378a-3p表达与脓毒症心肌损伤患者血清炎性因子、心肌损伤指标和超声心动图指标的相关性，分析其对预后的评估价值。方法:采用前瞻性的研究方法。选择2019年2月至2021年10月邯郸市中心医院脓毒症患者286例，采用聚合酶链反应检测血清miR-29c-3p和miR-378a-3p水平，并检测血清肌钙蛋白I（TnI）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、肌红蛋白（Mb）、B型脑钠肽（BNP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）和降钙素原（PCT）水平；采用超声检测左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、心输出量（CO）和二尖瓣口舒张早期最大流速与心房收缩期最大流速比值（E/A）。将血清TnI≥0.15 μg/L定义为心肌损伤，记录心肌损伤患者住院28 d内生存情况，并评估急性生理学和慢性健康状况Ⅱ评分（APACHE Ⅱ）和序贯器官衰竭评分（SOFA）。采用Pearson法进行相关性分析；采用多因素Logistic回归分析影响脓毒症心肌损伤患者住院28 d内死亡的独立危险因素；绘制受试者工作特征（ROC）曲线，分析miR-29c-3p和miR-378a-3p预测脓毒症心肌损伤患者住院28 d内死亡的效能。结果:286例脓毒症患者中，发生心肌损伤131例（心肌损伤组），未发生心肌损伤155例（无心肌损伤组）。心肌损伤组miR-29c-3p、Mb、CK-MB、BNP、TnI、TNF-α、IL-6、IL-1β、PCT、CRP、LVEDD和LVESD明显高于无心肌损伤组[5.02 ± 1.69比2.01 ± 0.57、（102.35 ± 23.56） μg/L比（32.15 ± 9.12） μg/L、（25.01 ± 6.09） U/L比（13.02 ± 4.16） U/L、（905.23 ± 135.49） ng/L比（92.31 ± 26.35）ng/L、（0.23 ± 0.05）μg/L比（0.12 ± 0.02）μg/L、（13.41 ± 3.71）μg/L比（3.26 ± 0.95）μg/L、（9.02 ± 2.46）ng/L比（4.18 ± 1.03）ng/L、（71.45 ± 15.29）ng/L比（30.02 ± 6.39）ng/L、（1.05 ± 0.21）μg/L比（0.72 ± 0.13）μg/L、（21.35 ± 6.13）mg/L比（16.23 ± 4.57）mg/L、（37.45 ± 3.39）mm比（34.01 ± 2.15）mm和（50.12 ± 3.49）mm比（44.17 ± 3.02）mm]，miR-378a-3p、LVEF、SV、CO和E/A明显低于无心肌损伤组[1.67 ± 0.36比3.02 ± 0.79、（46.32 ± 3.26）%比（56.24 ± 4.98）%、（48.21 ± 2.81）ml比（56.02 ± 3.49）ml、（3.11 ± 0.29）L/min比（4.15 ± 0.31）L/min和0.98 ± 0.21比1.19 ± 0.32]，差异有统计学意义（ P<0.01）。Pearson相关分析结果显示，脓毒症心肌损伤患者miR-29c-3p与TNF-α、IL-6、IL-1β、PCT、CRP、Mb、CK-MB、BNP、TnI、LVEDD、LVESD呈正相关（ P<0.01或<0.05），与LVEF、SV、CO和E/A呈负相关（ P<0.01）；miR-378a-3p与TNF-α、IL-6、IL-1β、PCT、CRP、Mb、CK-MB、BNP、TnI、LVEDD和LVESD呈负相关（ P<0.01或<0.05），与LVEF、SV、CO和E/A呈正相关（ P<0.01）。131例脓毒症心肌损伤患者住院28 d内死亡55例（死亡亚组），存活76例（存活亚组）。死亡亚组机械通气率、连续性肾脏替代治疗率、APACHE Ⅱ、SOFA、miR-29c-3p、Mb、CK-MB、TnI、BNP、TNF-α、IL-6、IL-1β、PCT、CRP、LVEDD和LVESD明显高于存活亚组，miR-378a-3p、LVEF、SV、CO和E/A明显低于存活亚组，差异有统计学意义（ P<0.05或<0.01）。多因素Logistic回归分析结果显示，APACHE Ⅱ、TnI、miR-29c-3p是影响脓毒症心肌损伤患者住院28 d内死亡的独立危险因素（ OR = 1.203、2.451和1.394，95% CI 1.085~1.334、1.498~4.008和1.141~1.702， P<0.01），miR-378a-3p是影响脓毒症心肌损伤患者住院28 d内死亡的独立保护因素（ OR = 0.367，95% CI 0.217~0.622， P<0.01）。ROC曲线分析结果显示，miR-29c-3p和miR-378a-3p预测脓毒症心肌损伤患者住院28 d内死亡的最佳截断值分别为5.00和1.65，miR-29c-3p联合miR-378a-3p预测脓毒症心肌损伤患者住院28 d内死亡的曲线下面积明显大于两项指标单独应用（0.890比0.695和0.732），灵敏度为87.0%，特异度为87.3%，准确度为86.8%。 结论:脓毒症心肌损伤患者血清miR-29c-3p表达水平升高、miR-378a-3p表达水平降低，miR-29c-3p和miR-378a-3p表达与心肌损伤程度、超声心动图指标、炎性因子水平以及预后均有关，miR-29c-3p和miR-378a-3p可作为评估脓毒症心肌损伤患者预后的潜在指标。

目的:观察尿道上皮细胞中BTB-CNC异体同源体1(BACH1)对转化生长因子-β(TGF-β)信号通路的影响，从而参与微小RNA(miR)-155-5p诱导的炎症和纤维化的调节。方法:采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测BACH1敲低或过表达后SV-HUC-1细胞中的TGF-β信号通路TGF-β、信号转导分子7(Smad7)和信号转导分子3(Smad3)的信使RNA(mRNA)和蛋白水平。我们在转染了miR-155-5p的细胞中过表达了BACH1，酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(interleukin，IL)-1β和IL-6水平，RT-qPCR检测血管内皮生长因子(VEGF)、纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(Collagen Ⅳ)、TGF-β、Smad3和Smad7的表达水平。采用单因素方差分析比较两组间差异。结果:TGF-β和Smad3的mRNA表达水平(2.14±0.11比0.99±0.07， F＝238.581；1.78±0.06比0.96±0.08， F＝201.720， P<0.01)，和蛋白表达水平(1.36±0.08比1.0±0.08， F＝32.911；1.34±0.04比1.01±0.08， F＝39.361， P<0.05)在BACH1敲低后升高，在BACH1过表达后下降(mRNA水平分别为0.39±0.06比1.09±0.04， F＝246.369；0.56±0.09比1.04±0.11， F＝36.668；蛋白水平分别为0.31±0.12比1.00±0.07， F＝81.323；0.63±0.05比0.98±0.14， F＝16.026， P<0.01)，而Smad7的mRNA水平(0.50±0.07比1.01±0.06， F＝105.446)和蛋白水平(0.40±0.08比1.00±0.11， F＝58.835)被BACH1小干扰RNA(siRNA)下调， P<0.01，在BACH1过表达后上调(mRNA水平为1.67±0.11比1.05±0.09， F＝55.960；蛋白水平为1.80±0.16比0.99±0.10， F＝52.571， P<0.01)。由miR-155-5p mimics引起的IL-1β、IL-6和TNF-α水平的增加因BACH1过表达而减弱(497.60±16.85比287.83±14.89比310.30±13.77， F＝171.691；795.17±34.84比396.53±24.59比425.67±21.39， F＝195.307；764.43±27.05比401.67±23.06比454.9±24.76， F＝184.088， P<0.01)。由miR-155-5p mimics诱导的VEGF、FN和Collagen Ⅳ的上调也被BACH1过表达阻断(1.90±0.10比0.95±0.05比1.21±0.05， F＝111.524；2.03±0.11比0.98±0.09比1.11±0.07， F＝121.346；1.91±0.11比1.11±0.06比0.94±0.04， F＝151.621， P<0.01)。TGF-β/smad信号通路相关因子TGF-β、Smad3和Smad7被过表达miR-155-5p激活，但BACH1共表达后，TGF-β/smad信号通路活性受到抑制(2.18±0.06比0.97±0.06比0.92±0.11， F＝240.091；1.64±0.11比1.01±0.08比0.92±0.03， F＝67.813；0.41±0.06比1.00±0.06比0.89±0.08， F＝65.57， P<0.01)。 结论:BACH1抑制尿道上皮细胞中TGF-β信号通路的激活从而阻断miR-155-5p诱导的炎性反应。

目的:探讨血清微小RNA（miR）-155-5p对脓毒症急性肝损伤患者预后的评估价值。方法:回顾性分析2017年3月至2019年3月浙江省荣军医院103例脓毒症急性肝损伤患者的临床资料。其中，治疗好转57例（存活组），院内死亡46例（死亡组）。比较两组患者临床资料及血清miR-155-5p，分析影响脓毒症急性肝损伤患者预后的相关危险因素，并采用受试者工作特征（ROC）曲线分析miR-155-5p对患者预后的评估价值。结果:死亡组脓毒症休克发生率、年龄、降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、D-二聚体、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHE Ⅱ）、序贯器官衰竭评分（SOFA）和miR-155-5p均明显高于存活组[95.65%（44/46）比45.61%（26/57）、（50.82 ± 10.52）岁比（43.84 ± 7.32）岁、（16.42 ± 4.97）μg/L比（7.20 ± 2.19）μg/L、（23.21 ± 8.59）mg/L比（16.73 ± 5.04）mg/L、（10.84 ± 3.17）mg/L比（4.16 ± 2.15）mg/L、（22.37 ± 3.16）分比（16.72 ± 4.10）分、（10.98 ± 3.74）分比（6.84 ± 2.47）分和3.10 ± 0.97比2.25 ± 0.63]，差异有统计学意义（ P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，APACHE Ⅱ、SOFA、PCT和miR-155-5p是影响脓毒症急性肝损伤患者预后的独立危险因素（ OR=3.173、2.732、2.553和2.153，95% CI 2.127~6.312、2.018~6.056、1.249~4.466和1.234~4.153， P<0.01或<0.05）。ROC曲线分析结果显示，miR-155-5p最佳截断值为2.89时，评估脓毒症急性肝损伤患者预后的曲线下面积为0.871（95% CI 0.782~0.951），敏感度为86.1%，特异度为80.4%。 结论:血清miR-155-5p与脓毒症急性肝损伤患者临床预后密切相关，可作为患者预后评估的潜在指标之一。