稻田是甲烷(CH4)的重要排放源之一,其对全球气候变化有着重要影响.大气CO2浓度升高(e[CO2])对稻田生态系统碳循环具有重要作用,阐明e[CO2]对稻田CH4排放及相关微生物过程的影响对稻田生态系统的固碳和减排具有重要意义.本文综述了 e[CO2]对稻田CH4排放及碳循环相关功能微生物活性、丰度、群落组成和多样性的影响,梳理了 e[CO2]背景下不同微生物过程在稻田CH4减排中的作用及其主要环境影响因素.总体而言,不同e[CO2]平台类型、熏蒸年限、浓度梯度以及增加方式均对稻田CH4排放有着一定影响.e[CO2]促进了稻田CH4排放,但会随着CO2熏蒸年限的增加而逐渐降低,这说明稻田CH4排放相关微生物对e[CO2]具有一定适应性;e[CO2]对稻田CH4排放的促进作用呈先减弱后增强的趋势;骤增处理可能会高估稻田CH4排放.e[CO2]对相关微生物过程的影响主要表现为:e[CO2]提高了产甲烷菌、甲烷好氧氧化菌和厌氧氧化菌活性及主要功能微生物丰度;e[CO2]使甲烷氧化菌群落组成和多样性发生显著改变,但对产甲烷菌和甲烷厌氧氧化菌群落组成和多样性影响不大.最后,本文对未来相关的研究方向进行了展望:1)可综合探究e[CO2]对稻田CH4排放及产甲烷过程、甲烷好氧和厌氧氧化过程的影响,以更好地揭示气候变化对稻田CH4排放的机理;2)应在长期条件下探究e[CO2]对稻田CH4排放及相关微生物过程的影响机制,结果将更为真实、准确;3)需进行多尺度(时间和空间)、多要素(CO2浓度、温度、大气氮沉降和水分管理措施)以及多方法(观测、数据与模型相结合)等综合研究,以有效降低未来气候变化情景下稻田CH4排放及相关微生物过程对e[CO2]响应评估的不确定性.

卤乙醛类消毒副产物是饮用水中新发现的消毒副产物，位居饮用水中消毒副产物总量第三，其生成与水中天然有机物和卤化物水平、饮用水处理工艺和消毒剂类型有关。新近研究显示卤乙醛类消毒副产物比饮用水中受控的三卤甲烷类消毒副产物和卤乙酸类消毒副产物有更强的细胞毒性和遗传毒性。目前仅有少数国家和地区对饮用水中检出率高的三氯乙醛设定了限值，但日益积累的证据表明非受控的卤乙醛类消毒副产物对人群健康的潜在风险更高。本文综述了当前饮用水中卤乙醛类消毒副产物的生成与转化、细胞毒性、遗传毒性等方面的研究进展，展望了未来卤乙醛类消毒副产物毒理学研究应关注的问题，以支撑科学的饮用水卫生标准研制。

藻类结皮形成和发育,能够提高土壤稳定性并增加土壤有机质含量,为微生物生长、繁殖和草本植物拓殖创造条件.因此,藻类结皮潜在功能对后续生物结皮及生态系统演替具有重要意义.然而,古尔班通古特沙漠藻类结皮营养循环相关微生物及潜在功能机制尚不清楚.以古尔班通古特沙漠不同区域藻类结皮为研究对象,采用宏基因组测序技术,研究藻类结皮微生物群落及碳氮循环功能基因特征.研究结果表明蓝藻菌门、变形菌门、放线菌门是藻类结皮中主要微生物类群,在沙漠固碳和氮循环中起到重要作用.微生物α多样性结果显示仅物种丰富度指数在三个区域内存在显著差异.β多样性结果显示藻类结皮未因沙漠局部气候及理化因子差异产生微生物群落分化.而微生物群落功能基因对环境变化响应要比微生物群落更为敏感,沙漠东部和西部藻类结皮功能基因产生显著分化.三个区域微生物功能基因中还原型三羧酸循环是自养生物固碳主要途径,而卡尔文循环是光合生物固碳的主要途径,其中rpiA和rbcS基因更易受到降水影响.鞘脂单胞菌属、念珠藻属和伪枝藻属在参与固碳过程中表现出的差异,可能是导致固碳功能基因产生分化的原因之一.氮循环主要途径以硝酸盐还原为主,大部分氮素通过硝酸盐同化作用被土壤微生物转化为铵盐,少量氮素被反硝化为一氧化二氮和一氧化氮流失.沙漠藻类结皮固氮作用较弱,仅有念珠藻属和伪枝藻属参与,且存在nifH、nifD、nifK三个功能基因.这些固氮功能基因更易受到土壤中硝态氮含量的影响.硝化过程仅注释到氨单加氧酶或甲烷单加氧酶编码pmoABC-amoABC基因,而hao和nxrA、nxrB基因均未注释获得.

目的 明确海藻希瓦菌(S.algae)对小鼠结直肠腺瘤发生发展的影响及探讨其对免疫微环境的调控作用.方法 将 24 只小鼠分为 3 组:对照组、偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)组、AOM/DSS+S.algae组.比较各组小鼠的生存状态和结直肠腺瘤情况.取AOM/DSS组、AOM/DSS+S.algae组小鼠结直肠组织进行转录组测序,利用基因集富集分析和免疫浸润分析其免疫相关通路、免疫细胞和免疫因子的变化.结果 与AOM/DSS组相比,AOM/DSS+S.algae组小鼠体质量、存活率均下降,血便情况加重,生存状态较差、结直肠长度缩短(P均＜0.05),平均腺瘤数量及大小增多(P均＜0.05).与AOM/DSS组相比,AOM/DSS+S.algae组炎症反应增强(P＜0.05),促炎细胞因子白介素(IL)-2、IL-6、IL-12、IL-17、干扰素、肿瘤坏死因子(P均＜0.05)和IL-1β的产生呈上升趋势,抑炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13(P均＜0.05)和转化生长因子β呈抑制趋势,初始B细胞和效应B细胞(P＜0.05)呈增多趋势,且激活小鼠体内核因子-κB(NF-κB)信号通路.结论 S.algae可能通过激活免疫信号(如活化B细胞和激活NF-κB通路),形成促肿瘤免疫微环境,进而促进结直肠腺瘤发展.

为探究狼毒(月腺大戟)诃子汤制前后肠道毒性变化与成分组成变化的相关性,在整体动物模型水平灌胃给药,以小鼠的粪便含水量,肠道不同部位炎症因子及病理损伤情况为指标,比较月腺大戟生品二氯甲烷提取部位(二氯部位)、诃子汤制品二氯部位与模拟诃子汤制月腺大戟二氯部位的肠道毒性作用差异,考察诃子汤制对月腺大戟肠道毒性的影响.同时构建月腺大戟和诃子成分结构数据库,采用HPLC-TOF-MS分析这 3 个提取部位的二萜类成分与鞣质酚酸类成分组成变化.采用HPLC测定炮制前后月腺大戟饮片和炮制后锅壁残留物中的 4 种主要二萜类成分ent-11α-hydroxyabicta-8(14)、13(15)-dien-16,12-olide(HAO)、jolkinolide B(JNB)、fischeria A(FA)、jolkinolide E(JNE)的含量,考察诃子汤炮制是否对二萜类成分的含量与结构产生影响.结果表明,月腺大戟生品二氯部位组可显著增加小鼠的粪便含水量和各肠段炎症因子TNF-α和IL-1β释放水平,且发现肠道组织受损并伴随明显炎症细胞浸润,而与生品二氯部位组比较,模拟诃子汤制月腺大戟二氯部位组肠道组织损伤减轻,炎症细胞浸润减少,肠道毒性显著下降.质谱分析结果显示月腺大戟二氯部位模拟诃子汤制后二萜类成分含量无明显差异,但新增了大量来源于诃子的鞣质酚酸类等成分.HPLC结果显示,月腺大戟诃子汤炮制后 4 种萜类成分含量有不同程度下降,下降幅度在-0.35%～-19.74%,下降部分主要残留于锅壁,表明诃子汤制并未改变月腺大戟中毒性二萜类成分的结构.诃子汤中鞣质酚酸类成分拮抗作用是月腺大戟诃子汤炮制后肠道毒性下降的主要原因,民族药诃子汤炮制狼毒具有科学性.

目的 合成一种雷公藤红素-氨基葡萄糖酰胺偶联物(celastrol-glucosamine conjugate,Cel-GlcN),并评估其细胞毒性、调脂活性,以缓解Cel不良反应强、水溶性差的问题.方法 采用氨基葡萄糖对Cel第20位的羧酸基团进行酰胺化修饰,分别在二氯甲烷、N,N-二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)体系中使用1-乙基-(3-二甲基氨基丙基)碳酰二亚胺[1-(3-dimethylaminopropyl)-3-ethylcarbodiimide hydrochloride,EDC]、六氟磷酸苯并三唑-1-基-氧基三吡咯烷基磷(benzotriazol-1-yl-oxytripyrrolidino-phosphonium hexafluorophosphate,PyBOP)作为酰胺偶联反应的活化剂加速 Cel-GlcN 的合成,使用高效液相色谱-质谱(HPLC-MS/MS)、1H-NMR、13C-NMR和傅里叶变换红外光谱(Fourier transform infrared spectroscopy,FTIR)对其结构进行了表征,基于人肝癌HepG2细胞模型评价其细胞毒性、调脂活性及氧化应激水平.结果FTIR确定了化合物中酰胺键的存在,HPLC-MS/MS测定了化合物的相对分子质量,1H-NMR、13C-NMR鉴定了化合物的具体化学结构,相比于天然产物Cel,Cel-GlcN的水溶性得到了显著升高(由常温下的1.23 μg/mL提升为226.00 μg/mL),可能以缓控释作用释放Cel从而减轻其对细胞的毒性和机体内的氧化应激水平.结论 成功合成了 Cel-GlcN,水溶性得到改善,体外细胞实验证实其调脂活性基本不变而细胞毒性降低,从而为Cel相关药物的研发提供有价值的参考.

吲哚是平面杂环分子,对乳腺癌、肺癌、结肠癌等具有广泛的抗癌活性,在药物设计中发挥重要作用.从吲哚-3-甲醇及其代谢产物3,3'-二吲哚甲烷的结构修饰、吲哚骨架结构修饰、氧化吲哚衍生物及氮杂吲哚衍生物的结构修饰入手,并综合吲哚衍生物对Lumina型乳腺癌、三阴性乳腺癌、人表皮生长因子受体2(HER-2)过表达型乳腺癌的影响,从细胞水平、乳腺癌相关蛋白、受体、经典通路、体内外药理模型建立以及相关指标的变化等方面对其抗乳腺癌作用进行系统综述,以期为抗乳腺癌新药研发提供依据.

森林土壤是最有效的大气甲烷(CH4)的陆地生物汇,大气CO2浓度升高、增温、降雨格局改变和氮沉降增加等全球变化通过影响土壤理化性质、植物生长和土壤微生物等,进而影响土壤CH4的吸收.本研究通过Meta分析综述了全球变化因子对森林土壤吸收CH4的潜在影响.基于全球不同区域的155篇公开发表文章的195组数据发现:在CO2浓度升高和N沉降增加情况下,森林生态系统吸收CH4的速率显著降低;在干旱条件下,土壤CH4吸收率显著增加.本文没有发现热带、温带和北方森林在年尺度上的CH4吸收率明显不同.在森林土壤中,温度升高对CH4吸收速率的正向作用不明显,相应的自然对数响应比表明,全球气候变暖不会直接对森林CH4吸收率产生显著影响.本研究收集的森林土壤CH4吸收季节性和干旱实验的结果证明了土壤水分对CH4吸收具有显著负相关作用,但本文拟合的土壤水平衡的CH4吸收线性模型并没有体现出土壤水分盈余对土壤CH4吸收的负相关性.该结果表明,土壤水平衡模型在应用到全球尺度上时,需要收集更多的实验数据.同时,本研究结果对未来开展全球变化对森林土壤CH4吸收影响的相关实验有一定参考意义.

目的 研究硫氢化钠(NaHS)是否通过调节谷胱甘肽(GSH)的合成,降低活性氧自由基(ROS)产生,改善小鼠 2 型糖尿病心肌病(DCM).方法 将小鼠心房肌细胞系HL-1 分为对照组、高葡萄糖(HG:40 mmol/L)和棕榈酸(Pal:500 μmol/L)处理组;以及硫氢化钠(NaHS,100 μmol/L)、DL-炔丙基甘氨酸[PPG,胱硫醚 γ裂解酶(CSE)抑制剂,1 mmol/L]和 N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC,ROS抑制剂,5 mmol/L)处理 72h组.Western blot检测CSE和谷胱甘肽合成酶(GSS)的表达;二氢乙锭(DHE)和二氯氟甲烷(DCFH)检测ROS含量;免疫共沉淀检测核因子红细胞系2 相关因子2(Nrf2)泛素化水平及Nrf2 与肌肉特异性环指蛋白1(Murf1)的相互作用.结果 与对照组比高糖高脂处理HL-1 细胞后CSE、溶质载体家族 7 成员 11(SLC7A11)、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基C(GCLC)、谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰亚基M(GCLM)、谷胱甘肽合成酶(GSS)的表达水平下降,而NaHS能恢复其表达.高糖高脂组ROS含量高于NaHS组.与NaSH组比高糖高脂条件下Murf1 与Nrf2 的相互作用增加,Nrf2 泛素化水平明显增加.结论 硫氢化钠减轻Nrf2 的泛素化,增加GSH合成关键酶的表达.

为了探究台风风暴潮导致的盐度脉冲、潮汐涨落以及两者的耦合作用对河口湿地土壤二氧化碳(CO2)与甲烷(CH4)排放产生的影响,选取闽江河口道庆洲短叶茳芏湿地土壤为研究对象,通过室内模拟实验,研究不同潮汐过程情景下由于盐度和潮水涨落变化,河口湿地CO2与CH4排放特征并分析其主要影响因子.研究结果表明:(1)潮汐淹水显著抑制CO2 排放,但促进CH4排放(P＜0.05).盐度增加(0-8‰)促进了土壤CO2排放(P＞0.05);0-2‰盐度促进土壤CH4排放(P＞0.05),2‰-8‰盐度抑制土壤CH4排放(P＜0.05).(2)盐度脉冲耦合潮汐过程显著抑制了CH4排放(P＜0.05),且一定程度上抑制了CO2排放(P＞0.05).(3)CO2排放与孔隙水中的氨态氮(NH+4-N)呈极显著正相关(P＜0.01),与硝态氮(NO-3-N)、可溶性有机碳(DOC)和土壤pH呈显著负相关(P＜0.05).盐度脉冲耦合潮汐过程对CO2与CH4排放的影响是一个正负消长的博弈过程,在 0-8‰的盐度内,潮汐淹水对CO2排放的影响更大,而盐度在CH4排放中起主导作用.相较于盐度,潮汐淹水是影响闽江河口湿地含碳温室气体全球增温潜势的主导因素.