目的 探讨急性腹泻伴良性惊厥患儿血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、硫化氢(H2S)、泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)水平变化及其对疾病复发的预测效能.方法 选择秦皇岛市第一医院 2018 年 8 月—2021 年 8月收治的急性腹泻伴良性惊厥的 104 例患儿进行前瞻性研究,另选同期于秦皇岛市第一医院行健康体检的 30例健康儿童为对照组,所有儿童均取空腹静脉血检测血清NSE、H2S、UCH-L1 水平,并对比两组儿童及观察组不同病情患儿的血清NSE、H2S、UCH-L1 水平差异;观察组患儿随访 2 年以观察复发情况,对比有无复发患儿血清NSE、H2S、UCH-L1 水平差异,并采用受试者工作特征曲线(ROC)分析急性腹泻伴良性惊厥患儿血清NSE、H2S、UCH-L1 水平对复发的预测效能.结果 观察组血清NSE、UCH-L1 水平明显高于对照组,H2S水平明显低于对照组(P＜0.05);相较于腹泻 3～5 次/d、惊厥发作 1 次、单次惊厥持续时间＜5 min、惊厥局灶性发作的患儿,腹泻≥6 次/d、惊厥发作≥2 次、单次惊厥持续时间≥5 min、惊厥全面性发作患儿的血清NSE,UCH-L1水平均明显更高(P＜0.05),血清H2S水平明显更低(P＜0.05);复发组患儿的血清NSE、UCH-L1 水平明显高于未复发组(P＜0.05),血清H2S水平明显低于未复发组(P＜0.05);ROC曲线分析显示,急性腹泻伴良性惊厥患儿血清NSE、H2S、UCH-L1 水平及联合检测均对复发有预测效能(P＜0.05),其中单项检测时血清NSE对复发的预测效能较高,曲线下面积(AUC)为 0.787,敏感为 77.78%,特异度为 81.05%;联合检测的预测效能最高,AUC为 0.804,敏感性为 88.89%,特异度为 75.79%.结论 急性腹泻伴良性惊厥患儿的血清NSE、UCH-L1 水平明显升高,血清H2S水平降低,且与病情程度存在相关性,可用于预测惊厥复发.

目的:比较神经内镜血肿清除术与软通道引流术治疗慢性硬膜下血肿（CSDH）的临床效果及对患者神经功能、生活质量的影响。方法:回顾性分析解放军陆军第七十二集团军医院2018年2月至2019年12月收治的CSDH患者97例的临床资料，根据手术方式的不同分为A组（ n=48，给予软通道引流术治疗）和B组（ n=49，给予神经内镜血肿清除术治疗），比较两组患者临床指标、神经功能、生活质量及并发症发生率。 结果:B组手术时间、住院时间、血肿消失时间分别为（31.32±2.18）min、（8.16±1.32）d、（7.45±1.49）d，均短于A组的（35.15±4.32）min、（13.18±1.56）d、（11.32±1.88）d，均差异有统计学意义（ t=5.53、17.12、11.25，均 P < 0.001）。术后3个月，两组健康调查简表（SF-36）各维度评分均升高，B组生理机能、躯体疼痛、生理职能、一般健康状况、社会功能、精力、情感职能、精神健康评分为（84.94±7.25）分、（84.02±6.29）分、（82.85±8.16）分、（84.36±9.15）分、（83.51±10.39）分、（82.68±8.36）分、（84.93±10.15）分、（86.12±9.13）分，均高于A组的（62.68±5.47）分、（71.39±7.42）分、（69.51±6.39）分、（72.68±7.36）分、（72.81±8.15）分、（73.12±10.13）分、（77.91±9.52）分、（75.32±7.51）分，均差异有统计学意义（ t=19.82、18.34、19.75、16.71、17.94、20.57、18.22、16.44，均 P < 0.001）。术后7 d，B组神经营养因子（NGF）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、硫化氢（H 2S）、S100B蛋白分别为（42.53±6.09）μg/L、（6.52±2.79）μg/L、（203.17±15.03）μmol/L、（0.25±0.05）μg/L，均低于A组的（67.38±7.42）μg/L、（9.18±2.27）μg/L、（242.79±14.08）μmol/L、（0.36±0.07）μg/L，均差异有统计学意义（ t=17.94、5.12、13.33、8.86，均 P < 0.001）。B组并发症发生率为8.16%（4/49），A组并发症发生率为18.75%（9/48），两组差异无统计学意义（χ 2=2.22， P=0.136）。 结论:与软通道引流术相比，CSDH患者采用神经内镜血肿清除术，临床指标、神经功能及生活质量方面的改善效果显著，且安全性较好，具有一定的临床应用价值和创新性。

硫化氢(hydrogen sulfide, H 2S)在抑制中性粒细胞胞外捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)的形成中发挥重要的生理作用。H 2S通过多种途径抑制NETs的形成，包括抑制血小板活化介导的NETs产生，上调miR-16-5P抑制其目标基因磷酸肌醇-3-激酶调节亚基1(phosphoinositide-3-kinase regulatory subunit 1, PIK3R1)和RAF1的表达，抑制丝裂原活化蛋白激酶家族(mitogen-activated protein kinases, MAPKs)细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)途径，减少活性氧(reactive oxygen species, ROS)及呼吸爆发，降低自噬和细胞内钙离子水平等。文章就硫化氢类药物及其衍生制品的研发和应用、NETs相关疾病的临床防治进行了综述。

目的:评价核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在硫化氢(H 2S)抑制脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠脑组织炎症反应中的作用。 方法:野生型C57BL/6J小鼠54只，Nrf2 -/-C57BL/6J小鼠36只，体重20～25 g，采用随机数字表法分为5组( n＝18)：野生型假手术组(野生型Sham组)、野生型SAE组、野生型SAE＋NaHS组、Nrf2 -/-SAE组和Nrf2 -/-SAE＋NaHS组。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备小鼠SAE模型，于模型制备成功后3 h时腹腔注射NaHS 50 μmol/kg。于CLP后24 h时处死小鼠取脑组织，观察病理学结果，计数存活神经元，计算神经元存活率，采用Western blot法检测NLRP3的表达，采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β和IL-6含量，采用流式细胞术检测Iba-1 ＋CD86 ＋、Iba-1 ＋CD206 ＋和Iba-1 ＋细胞百分比。 结果:与野生型Sham组比较，野生型SAE组脑组织NLRP3表达上调，TNF-α、IL-1β、IL-6含量、Iba-1 ＋CD86 ＋和Iba-1 ＋细胞百分比升高，Iba-1 ＋CD206 ＋细胞百分比和神经元存活率降低( P<0.05)；与野生型SAE组比较，野生型SAE＋NaHS组脑组织NLRP3表达下调，TNF-α、IL-1β、IL-6含量、Iba-1 ＋、Iba-1 ＋CD86 ＋细胞百分比和神经元存活率降低，Iba-1 ＋CD206 ＋细胞百分比升高( P<0.05)；与Nrf2 -/-SAE组比较，Nrf2 -/-SAE＋NaHS组小鼠各指标差异无统计学意义( P>0.05)；与野生型SAE＋NaHS组比较，Nrf2 -/-SAE＋NaHS组脑组织NLRP3表达上调，Iba-1 ＋、Iba-1 ＋CD86 ＋细胞百分比和TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高，Iba-1 ＋CD206 ＋细胞百分比和神经元存活率降低( P<0.05)。 结论:Nrf2信号通路参与了H 2S抑制SAE小鼠脑组织炎症反应的过程。

先天性心脏病合并肺动脉高压是临床上棘手的心血管疾病之一，其发病机制尚不完全清楚。硫化氢是继一氧化氮和一氧化碳之后的第三种气体信号分子，能在哺乳动物体内合成。越来越多的研究表明，硫化氢可以通过舒张血管、抗凋亡、抗氧化应激、抗炎及促进血管生成等作用调节肺血管重塑，从而对先天性心脏病合并肺动脉高压患儿具有保护作用。近年来，这一领域的研究热点已经转移到了新型硫化氢供体的开发上。该文主要阐述硫化氢在先天性心脏病合并肺动脉高压中的调节机制，并介绍硫化氢供体治疗的进展。

糖尿病是以高血糖为特征的慢性代谢性疾病，其全球发病率近年来持续上升，但具体的机制尚未完全阐明。研究表明，作为新型气体信号分子的硫化氢(H 2S)可通过调节胰岛素分泌、调节组织胰岛素敏感性而与糖尿病的发生发展密切相关。本文就内源性H 2S产生与调节以及H 2S参与调控糖代谢的机制作一综述，以期为糖尿病的研究提供新的方向和思路。

目的:探究大气颗粒物(PM)能否诱导肺泡上皮细胞的衰老以及硫化氢(H 2S)能否拮抗PM诱导的肺泡上皮细胞衰老。 方法:本研究为实验研究。用不同浓度的PM刺激MLE-12细胞，通过β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老率；用蛋白质印迹法测定细胞衰老标志蛋白p21；用流式细胞术测定细胞周期反映细胞衰老情况。加入不同浓度的硫氢化钠(NaHS)，通过检测细胞衰老逆转情况，测定细胞衰老标志蛋白p21和细胞周期，研究H 2S对PM诱导的肺泡上皮细胞衰老的影响；并通过检测细胞内活性氧(ROS)的产生，研究氧化应激在PM诱导的细胞衰老中的作用，以及H 2S对氧化应激的影响。 结果:不同浓度的PM刺激24、48、72 h后，用50 mg/L PM刺激细胞24 h后β-半乳糖苷酶阳性细胞率最高，占比接近40%，p21表达水平最高。随着PM浓度的增加，更多的细胞周期停滞在G 0-G 1期，S期细胞逐渐减少。经不同浓度的NaHS刺激，100 μmol/L的NaHS刺激细胞后，对细胞衰老逆转效果最明显。与单纯PM刺激相比，β-半乳糖苷酶阳性细胞率、p21的表达水平下降明显，细胞周期逐渐恢复。采用PM(50 mg/L)和NaHS(100 μmol/L)刺激肺泡上皮细胞，与对照组相比，单纯刺激PM组的ROS的产生增加，而加入NaHS后，使得PM刺激导致的ROS表达水平降低。 结论:PM可以诱导肺泡上皮细胞衰老，而H 2S可以拮抗这种改变。

目的:通过研究植物基除臭剂的配方，探讨其净化效果。方法:采用市售植物复配精油为基底，三甘醇为溶剂，加入一定比例的乳化剂、助剂和去离子水配制植物基除臭剂。乳化剂选用比较常见的10种表面活性剂进行冷储和热储对比试验，助剂选用β-环糊精，通过三因素三水平正交试验确定配方中植物精油、乳化剂和助剂含量。通过气相色谱质谱分析除臭剂的活性成分。净化试验采用静态染毒和自动喷雾系统测试除臭剂的净化效果，并和自然沉降、去离子水和3M异味抑制剂效果进行对比。结果:植物基除臭剂检出活性有效成分33种，大部分为含氧化合物。精油质量浓度0.6%、β-环糊精质量浓度1.0%，吐温-80质量浓度3.0%为最佳配比，该植物基除臭剂的平均除臭效率高于去离子水和化学除臭剂，10 min后硫化氢和甲硫醇的净化效率达到100%，30 min后氨气净化效率达到95%。结论:植物基除臭剂含有反应活性很高的功能团，能与恶臭物质进行各种化学反应，从而达到抑制恶臭气味的目的，该除臭剂对硫化氢和甲硫醇的净化效果强于对氨气的净化效果。

目的:探讨外源性硫化氢(H 2S)减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经元凋亡与PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬的关系。 方法:健康雄性SD大鼠216只，6～8周龄，体重250～270 g，采用随机数字表法分为4组( n＝54)：对照组(C组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、H 2S组、H 2S+3-甲基腺嘌呤(H 2S+3-MA组)。采用大脑中动脉栓塞法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型。H 2S+3-MA组于再灌注前15 min时腹腔注射3-MA 10 mg/kg，余组腹腔注射等容量生理盐水。H 2S组和H 2S+3-MA组于再灌注即刻腹腔注射外源性H 2S供体0.25% NaSH 10 mg/kg，余组腹腔注射等容量生理盐水。于再灌注1、3和7 d时行神经功能评分和corner实验(计算左侧转身百分比)；取脑组织，确定脑梗死体积百分比、Bax、Bcl-2和caspase-3阳性细胞率、神经元凋亡率，Western blot法检测线粒体微管相关蛋白1轻链3(LC3)、PINK1和Parkin的表达，计算LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ表达的比值(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)。 结果:与C组比较，I/R组再灌注各时点神经功能评分降低，左侧转身百分比、脑梗死体积百分比、脑组织Bax、Bcl-2和caspase-3阳性细胞率、神经元凋亡率及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高，PINK1和Parkin表达上调( P<0.05)；与I/R组比较，H 2S组再灌注各时点神经功能评分和Bcl-2阳性细胞率升高，左侧转身百分比、脑梗死体积百分比、脑组织Bax和caspase-3阳性细胞率、神经元凋亡率降低，PINK1和Parkin表达上调，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高( P<0.05)，H 2S+3-MA组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与H 2S组比较，H 2S+3-MA组再灌注各时点神经功能评分和Bcl-2阳性细胞率降低，左侧转身百分比、脑梗死体积百分比、脑组织Bax和caspase-3阳性细胞率、神经元凋亡率升高，PINK1和Parkin表达下调，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ降低( P<0.05)。 结论:外源性H 2S抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经元凋亡的机制与增强PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬有关。

肾脏疾病的发病率逐年升高，已经成为影响人类健康的重要疾病之一。硫化氢(H 2S)是继一氧化碳(CO)、一氧化氮(NO)之后的第三种气体信号分子，可由内源性产生，也可外源性给药，参与了人体多种病理生理过程。近年来研究发现，H 2S在肾脏病理生理过程中发挥着重要作用，其机制与抗氧化应激、抑制炎症反应、拮抗细胞增殖与凋亡、抑制肾脏纤维化、血管效应、调控肠道菌群等密切相关。本文就H 2S在肾脏疾病中作用的研究进展作一综述，旨在为H 2S治疗肾脏疾病提供文献资料。