目的:探讨开心散的研究现状及热点。方法:检索中国知识资源总库（CNKI）、中国学术期刊数据库（万方数据）、中文科技期刊数据库（重庆维普）、中国生物医学文献数据库（CBM）、PubMed及Web of Science建库至2023年1月10日发表的开心散研究文献。采用CiteSpace 6.2.R2和VOSviewer 1.6.16软件对纳入文献的文献类型、来源期刊、发文量、作者、机构、关键词等数据进行可视化分析。结果:纳入文献235篇，以中文期刊论文为主，涉及来源期刊87种，其中《中国中药杂志》和 J.Ethnopharmacol发文较多。开心散年发文量整体呈上升趋势，涉及505位作者，形成了以刘屏、姜艳艳等为核心的研究团队；纳入文献作者来自99家研究机构，机构间的合作以地理区域相同和相近单位、中医药大学及其附属医院为主；关键词共现聚类网络、关键词共现时间网络和关键词突现分析结果表明，开心散主要活性成分组成（人参皂苷类、茯苓酸、细辛醚类、酮类和寡糖酯类）、检测方法（HPLC及液质联用）、开心散药理作用（抗老年痴呆、抗抑郁）、作用机制及临床应用是当前研究热点和发展动向。 结论:开心散的研究多集中于AD、抑郁症等疾病作用机制和临床研究，其中开心散主要活性成分研究是近年热点内容，而药理作用机制及临床应用等发展趋势较好，基于组方活性成分与功效相关性可能成为开心散研究新的热点方向。

目的:通过数据挖掘分析治疗小儿癫痫古方的用药特点，总结用药配伍规律，为临床对癫痫的中药治疗选择与相关成药开发提供参考。方法:从中国中医科学院中医药信息研究所的中医方剂数据库中筛选治疗小儿癫痫的古方。采用Excel 2013对纳入方剂中的中药及其性味归经进行频次分析；采用R 3.6.3的arules包，基于Apriori算法进行关联分析；采用R 3.6.3的sankey包及ggraph包绘制高频中药的性味归经所属及关联规则相关网络，实现数据可视化。结果:共纳入处方360首，剂型以丸剂为主；处方多由1～10味中药组成，共192首（53.33%，192/360）；共涉及中药152味，使用较多的中药有甘草、麝香、防风、天麻、附子。高频用药（频次≥30）药性以温、平为主；药味以辛、苦、甘为主；归经以归脾、肝经为主。关联分析结果显示，常用的二联用药有牛黄-麝香、人参-茯苓、防风-甘草；常用的三联用药有天麻-附子-僵蚕、茯苓-甘草-人参、麝香-牛黄-雄黄。结论:治疗小儿癫痫的古方以平肝息风药、开窍药和补益药为主，核心组方思路主要为化痰息风、温经通阳、开窍止痉、清热开郁和益气和血。

目的:运用数据挖掘方法分析AD专利复方的用药规律。方法:筛选专利数据库中治疗AD的中药复方，借助中医传承计算平台、SPSS Statistics 21.0及SPSS Modeler 18.0等软件进行频次统计、聚类分析和关联分析，分析用药规律。结果:共纳入专利复方220个，涉及中药361味；排名前10的高频药依次为石菖蒲、远志、人参、川芎、黄芪、枸杞子、茯苓、熟地黄、当归、丹参；高频药中使用频次最高的药物类别为补虚药和活血化瘀药；药性多属温、平、寒；药味多属甘、苦、辛；归经多属五脏经络；关联规则分析得出关联数据16条，其中两项组合4条，三项组合12条，关联性最强的药组为“石菖蒲-远志”和“石菖蒲-川芎-远志”；聚类分析得出4个处方组合和3个药对组合，包含开心散、左归丸、八珍汤等加减结构。结论:中药专利复方治疗AD以“调补五脏治其本，化痰祛瘀治其标”为核心治法，符合中医药治疗AD的理论基础，可为临床实践及新药研发提供参考。

《本草图经》有48幅药图名称涉今山东省区域，其中草木类药图共42幅，分属7个州军。对《本草图经》涉及到今山东省区域草木类药图进行考证，可推测到种的药图26幅，可推测到属的药图3幅，尚有11幅药图待考。《本草图经》涉及今山东省区域的州军冠名药图中，以兖州、齐州、淄州药图篇幅最多，反映了北宋时期该地区的中药资源利用水平。“单州菟丝子”图刻画了菟丝子属植物吸器，“兖州茯苓”图如实描绘了野生茯苓生境，这说明《本草图经》绘图者开展了细致严谨的实地调查，体现了《本草图经奏敕》“欲望下应系产药去处，令识别人，仔细详认根、茎、苗、叶、花、实，形色大小，并虫、鱼、鸟、兽、玉石等，堪入药用者，逐件画图”的要求。“鬼臼”“人参”“山茱萸”“淫羊藿”“漏芦”等部分药图出现文图不一致，这说明北宋时期存在射干混鬼臼、由跋混半夏、漏芦品种混乱等现象，也反映了苏颂“举凡进呈药物，所记形类，与文献不符者，则并存之”的编写思想。

目的:探讨分析深圳市宝安区社会急救培训导师团的人员构成情况。方法:以2018年1月至2019年1月参加深圳市宝安区社会急救培训导师遴选学员为研究对象，学员依序参加导师初选班和强化班，考核合格经综合认证后成为正式导师，收集学员的学历、职称、所属医院及科室等信息；学员为院前急救科、急诊科、重症医学科的分入急诊组，属其他科室的分为非急诊组。结果:7期初选班共1 270人参训，经27期强化班后共有1 131人获正式导师资格，440人属于急诊组（38.90%）和691人属于非急诊组（61.10%）；其中213人（18.83%）来自三级医院，525人（46.42%）来自二级医院，254人（22.46%）来自专科医院，139人（12.29%）来自社康中心。非急诊组导师中来自内科（15.77%）、外科（10.14%）、儿科（8.11%）、妇产科（7.96%）、五官科（2.62%）、社康中心（20.11%）、医疗辅助科室（24.29%）、行政后勤（11.00%）等不同科室。导师团中护士（64.13%）是培训主力，学士（71.02%）为学历主体，初级（53.18%）和中级（30.47%）为职称主体。结论:深圳市宝安区以医务人员为主体建立的社会急救培训导师队伍，具有良好学历背景及人才梯队，其中急诊人有能力且应主导并动员医疗机构不同部门的医护人员参与社会急救技能培训事业。

目的:探讨人参二醇型皂苷(PDS)对小鼠膝关节软骨组织损伤的修复作用及其机制。方法:小鼠分为假手术组(Sham组，仅膝关节切开处理)、模型组(Model组，构建膝关节软骨损伤模型)、低剂量PDS组(L-PDS组，构建膝关节软骨损伤模型后2 mg/kg的PDS处理)和高剂量PDS组(H-PDS组，构建膝关节软骨损伤模型后10 mg/kg的PDS处理)。免疫组织化学法观察4组小鼠组织学；脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡；酶联免疫吸附法检测基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平；实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测基质金属蛋白酶-13(MMP-13)和Ⅱ型胶原蛋白(COL-Ⅱ)基因信使核糖核酸(Messenger ribonucleic acid，mRNA)表达。两组间比较行 t检验，多组间比较采用单因素方差分析(组间两两比较采用LSD- t检验)。 结果:Model组小鼠Mankin评分、凋亡率、MMP-3、TGF-β1和TNF-α水平、MMP-13基因mRNA表达显著高于Sham组小鼠[Mankin评分8.93±1.05比1.05±0.08，凋亡率(58.28±4.24)%比(4.48±0.87)%，MMP-3为(33.04±3.21) pg/ml比(8.52±1.26) pg/ml，TGF-β1为(5.09±0.68) pg/ml比(2.27±0.31) pg/ml，TNF-α分别为(14.92±2.31) pg/ml比(5.11±1.08) pg/ml，MMP-13基因mRNA表达为4.68±0.51比1.03±0.05]，COL-Ⅱ基因mRNA表达显著低于Sham组小鼠(0.17±0.02比1.07±0.03)，差异有统计学意义( t＝19.478、29.126、11.375、15.128、9.233、8.306、11.233， P<0.05)；L-PDS组小鼠Mankin评分、凋亡率、MMP-3、TGF-β1和TNF-α水平、MMP-13基因mRNA表达显著高于H-PDS组小鼠[Mankin评分(6.01±0.79)分比(3.54±0.68)分，凋亡率(36.67±3.45)%比(22.89±2.26)%，MMP-3为(21.09±2.18) pg/ml比(13.38±1.42) pg/ml，TGF-β1为(3.94±0.32) pg/ml比(2.98±0.29) pg/ml，TNF-α分别为(11.35±1.68) pg/ml比(8.33±1.02) pg/ml，MMP-13基因mRNA表达为2.17±0.36比1.46±0.21]，COL-Ⅱ基因mRNA表达显著低于H-PDS组小鼠(0.54±0.08比0.77±0.11)，差异有统计学意义( t＝14.233、16.345、14.022、8.239、12.108、14.129、10.541， P<0.05)。 结论:PDS可促进小鼠膝关节软骨组织损伤的修复，其机制与抑制MMP-13基因及促进COL-Ⅱ基因表达有关。

目的:评价补肺益肾组分方Ⅲ（ECC-BYFⅢ）阻抑慢性阻塞性肺疾病（COPD）黏液高分泌的配伍特点。方法:将ECC-BYFⅢ组分按原方药物功效分成补气（人参皂苷Rh1+黄芪甲苷）、补肾（淫羊藿苷）、化痰（川陈皮素）、活血（丹皮酚）4组，按数学排列组合的方法将其分为不同组分配伍组（14组）。①按随机数字表法将大鼠分为对照组、模型组、ECC-BYFⅢ及不同组分配伍组，共17组。采用香烟烟雾暴露联合反复细菌感染的方法复制COPD稳定期大鼠模型。于制模第9周开始给予相应的药物灌胃，16周结束后取材。用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）水平，以及肺组织和BALF中黏蛋白（MUC）5AC水平。②将人肺上皮细胞BEAS-2B分为空白组、模型组、ECC-BYFⅢ及不同组分配伍组。于相应药物预处理后4 h建立缺氧诱导的BEAS-2B细胞黏液高分泌模型。采用定量聚合酶链反应（PCR）检测MUC5AC、MUC5B、MUC1的mRNA表达。采用Region（R）值综合评价法评价大鼠及BEAS-2B细胞黏液分泌指标。结果:①与对照组比较，模型组大鼠血清及BALF中MMP-9显著升高，TIMP-1水平显著降低；肺组织及BALF中MUC5AC显著升高。R值综合评价结果显示，除补气组和补肾组外，ECC-BYFⅢ及其组分配伍均能显著纠正COPD大鼠黏液高分泌，以ECC-BYFⅢ、补肾祛邪、扶正化痰、祛邪组分配伍效果较优（R值分别为2.15±0.42、2.11±0.23、2.16±0.23、2.16±0.55），与模型组（R值：3.00±0.00）比较差异均有统计学意义（均 P<0.05）。②与空白组比较，模型组细胞MUC5AC、MUC5B、MUC1的mRNA表达均升高；但不同组分配伍对BEAS-2B细胞黏液分泌没有明显的作用特点。③综合体内外实验，R值综合评价结果显示，ECC-BYFⅢ及其活血、祛邪、补肾活血、扶正化痰、补气祛邪组分配伍可显著纠正COPD黏液高分泌状态（R值分别为2.30±0.43、2.33±0.44、2.12±0.68、2.27±0.64、2.24±0.27、2.29±0.47），与模型组（R值：3.00±0.00）比较差异均有统计学意义（均 P<0.01）；其作用强度为：祛邪>扶正化痰>补肾活血>补气祛邪>ECC-BYFⅢ>活血。 结论:ECC-BYFⅢ组分配伍对COPD黏液分泌相关指标效应不同，含化痰（川陈皮素）或活血（丹皮酚）的组分配伍抑制黏液分泌效果较好。

托疮生肌法属中医外科疮疡内治法“补托法”，其义为扶正托毒、祛腐生肌，代表方包括托里消毒散、黄芪汤、排脓内托散、神功内托散等，多以黄芪、人参、白术、当归等补益类药物佐以皂角刺、金银花等祛邪类药物以扶正托毒。托疮生肌法治疗难愈性创面主要机制包括止血阶段抗凝血、炎症阶段抗炎与抑菌、增殖阶段促进血管生成，以及重塑阶段促进肉芽组织生长与再上皮化。现有研究对于托疮生肌法的理解多为补气托疮法，其他治法相关文献较少。今后研究应重视中医的整体性和系统性，加强对托疮生肌法复方的多组分分析及信号通路上下游的连续性研究，提高研究质量。

2024年4月7日，由中华医学会烧伤外科学分会主办，江南大学附属医院承办的盛志勇院士追思活动顺利举办。中国工程院付小兵院士、夏照帆院士，烧创伤领域知名专家孙永华教授、姚咏明教授、黄跃生教授、胡大海教授，以及中华医学会烧伤外科学分会主任委员吕国忠教授，候任主任委员罗高兴教授，副主任委员沈余明教授、郭光华教授、申传安教授及全体常务委员等共计50余人参加了此次活动。

目的 研究人参皂苷Rg1(GS-Rg1)抑制舌鳞状细胞癌(TSCC)增殖和转移能力的作用,以及相关的作用机制.方法 用1.25、2.5、5.0和10.0μmol·L-1的GS-Rg1处理TSCC细胞CAL-27 48 h后,用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测不同浓度细胞的增殖能力,并计算GS-Rg1作用CAL-2748 h的IC50值.TSCC细胞CAL-27分为对照组和GS-Rg1组,分别用0.9％NaCl和IC50浓度的GS-Rg1处理对照组和GS-Rg1组48 h.用流式细胞仪检测各组细胞周期分布情况,用Transwell实验检测各组细胞转移能力.构建TOP/FOP Flash质粒,转染对照组和GS-Rg1组,用荧光素酶实验检测GS-Rg1对TSCC细胞CAL-27中wnt/β-连环蛋白(wnt/β-catenin)信号通路活性的影响.用wnt/β-catenin通路抑制药XAV939处理GS-Rg1组细胞(XAV939+GS-Rg1组),及wnt/β-catenin通路激活药HLY78处理GS-Rg 1组细胞(HLY78+GS-Rg1 组),检测 GS-Rg1 组、XAV939+GS-Rg1 组和 HLY78+GS-Rg1组细胞中wnt/β-catenin信号通路活性、细胞增殖能力、细胞周期分布以及转移能力变化,用蛋白质印迹法检测各组细胞中wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin及其下游细胞周期相关分子细胞性骨髓细胞瘤原癌基因(cMYC),细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)和细胞周期蛋白D1(cyclinD1)及转移相关蛋白钙黏蛋白E(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达.结果 GS-Rg1显著抑制TSCC细胞CAL-27的增殖能力(P＜0.05),GS-Rg1 作用 CAL-27 48 h 的 IC50 值为(5.46±1.58)μmol·L1.对照组和 GS-Rg1 组 G0/G1 分别为(60.65±2.16)％和(71.20±2.38)％,细胞穿膜数分别为(87.33±7.51)和(50.67±3.21)个,荧光素酶活性分别为1.00±0.02和0.35±0.06,在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与 GS-Rg1 组相比,XAV939+GS-Rg1 组细胞中 wnt/β-catenin 信号通路活性、细胞增殖能力和转移能力均显著降低(均P＜0.05),G0/G1期细胞增多(P＜0.05),β-catenin、cMYC、CDK4、cyclinD1、E-cadherin、MMP-2 蛋白表达均显著降低(均P＜0.05),N-cadherin蛋白表达增加,而HLY78+GS-Rg1组细胞结果相反.结论 GS-Rg1下调wnt/β-catenin信号通路抑制TSCC细胞增殖和转移能力.