目的:探讨小续命汤治疗中风的药效物质及作用机制.方法:基于UHPLC-Q Exactive Plus HRMS鉴定小续命汤中的成分,网络药理学预测小续命汤治疗中风的活性成分及潜在机制,鹌鹑胚绒毛尿囊膜(qCAM)实验可视化小续命汤的促血管生成作用.结果:从小续命汤中鉴别出麻黄碱、升麻素苷和黄芩苷等68个成分,包括氨基酸类、生物碱类、黄酮类、香豆素类、萜类、丁基苯肽类等化合物;成分与中风的交集靶点建立了蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,共筛选出IL-6、TNF、EGFR、PDGFRB和PIK3CA等33个核心靶点;麻黄碱、黄芩苷和人参皂苷Rg1等57种活性成分;核心靶点的富集分析表明小续命汤治疗中风可能主要通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-AKT)和血管生成因子(VEGF)信号通路等与血管生成相关的通路.qCAM实验中阳性对照组(Gas,0.02 mg)和小续命汤高剂量组(XXMD-H,2 mg,折合生药量16.69 mg)的血管相对面积比空白组显著增加(P＜0.05),较好地可视化了小续命汤促进血管生成.结论:本研究通过结合UHPLC-Q Exactive Plus HRMS和网络药理学的方法阐明了小续命汤治疗中风的药效物质,得出潜在作用机制可能与作用于PI3K-AKT、VEGF等信号通路促进血管生成有关,并通过qCAM实验评价其促进血管生成活性,RT-qPCR进一步验证相关靶点,为小续命汤的质量研究与进一步开发提供参考.

目的:对人参根茎（芦头）、主根的色谱指纹图谱进行比较分析，检视其化学成分整体一致性，为人参是否去芦头炮制提供依据。方法:采用高效薄层色谱（HPTLC）比较人参不同部位样品的色谱一致性；运用HPLC测定人参不同部位的指纹图谱，并结合对照品进行共有峰鉴定及相似度分析；采用主成分分析和正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA）进行差异性分析。结果:HPTLC图谱中，人参芦头、主根及全参特征图谱相似，并且有较清晰的共有条斑7~9个。HPLC指纹图谱显示，人参芦头、主根及全参的色谱图有13个共有峰，鉴定了6个峰，包括7个人参皂苷，分别为人参皂苷Rg1&Re（混合峰）、Rf、Rb1、Rc、Ro、Rd；各样品相似度范围为0.842～0.993；各峰面积的差异综合贡献了样品间的相似度差异，其中芦头为主要影响；人参皂苷Ro、Rb1等6个成分为差异标志物，在人参芦头中相对含量显著高于主根。结论:人参芦头与主根和全参化学成分类型一致，人参炮制去芦头将导致人参整体有效成分人参皂苷损失。结合资源、人力成本方面考虑，建议人参炮制时无须去芦，以全参入药。

目的:探讨人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病(AD)大鼠模型脑片神经元自噬小体相关蛋白表达的影响及其分子机制。方法:选取6周龄SD大鼠断头取脑制备海马脑片，将海马脑片随机分为空白对照组、模型组及低、中、高浓度Rg1组，每组10张脑片。模型组人工脑脊液中加入Aβ 1-42(终浓度5 μmol/L)处理2 h造模，低、中、高浓度Rg1组加入Aβ 1-42(终浓度5 μmol/L)作用2 h造模后分别加入Rg1致终浓度分别为60 μmol/L、120 μmol/L、240 μmol/L作用3 h；空白对照组不给予任何干预药物。干预结束后采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组海马脑片病理学改变情况；采用透射电镜检测各组海马脑片自噬小体情况；采用Western blot检测各组脑片自噬相关蛋白P62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平以及Aβ 1-42和Shank蛋白表达水平。 结果:HE染色结果显示，模型组海马神经元排列紊乱，存在神经元死亡和缺失，Rg1各组海马神经元排列及缺失情况较模型组改善，以高浓度Rg1组改善最明显；透射电镜结果显示，模型组脑片自噬小体较空白对照组明显增多，Rg1各组脑片中自噬小体均较模型组减少。蛋白质印迹结果显示，与空白对照组比较，模型组脑片Shank1、P62和LC3-Ⅰ蛋白水平减少(均 P<0.05)，Aβ 1-42、LC3-Ⅱ蛋白水平升高(均 P<0.05)；与模型组比较，各Rg1组脑片Shank1、P62和LC3-Ⅰ蛋白表达水平均升高(均 P<0.05)、Aβ 1-42、LC3-Ⅱ蛋白水平均降低(均 P<0.05)，其中以高浓度Rg1组最明显。 结论:人参皂苷Rg1可能通过上调AD大鼠模型海马脑片Shank1、P62、LC3-Ⅰ蛋白表达，抑制自噬作用，发挥大脑神经元的保护作用。

目的:探讨人参皂苷Rg1(GS-Rg1)调控间充质干细胞分泌外泌体(MSC-Exo)及对血管生成相关微小RNAs(miRNAs)表达的影响。方法:将人脐带血间充质干细胞(hUCBMSCs)分为实验组和对照组，实验组加入终浓度为40 mg/L的GS-Rg1，对照组加入等体积的PBS，均培养24 h。采用透射电子显微镜观察MSC-Exo形态，蛋白免疫印迹法鉴定其特征性表面标志物，二辛丁酸蛋白定量法检测MSC-Exo浓度，反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测MSC-Exo中8种与血管新生相关miRNAs的表达。结果:培养24 h后，可见呈圆形膜囊泡结构的MSC-Exo。MSC-Exo特征性表面标志物CD9、CD63和TSG101的表达均呈阳性。干预24 h后，实验组与对照组MSC-Exo蛋白浓度分别为(1.080±0.019)μg/μl和(0.881±0.032)μg/μl，差异有统计学意义( P<0.01)。实验组miR-126-3p、miR-21、miR-146a-5p、miR-126b-5p表达显著高于对照组，miR-16-5p表达低于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:GS-Rg1能够促进MSC-Exo的分泌，并能增强Exo内与血管生成相关miRNAs的表达，促进血管新生。

黄芪、人参、橘皮、香橼、佛手、橘红、姜黄、栀子、甘草、葛根、马齿苋、枸杞子、荜茇等药食同源中药对预防和治疗糖尿病心肌病有显著作用。其中所含的黄芪多糖、黄芪甲苷、人参皂苷Rb1、人参皂苷Rg1、柚皮苷等有效成分可通过抗炎、抗氧化应激、抑制凋亡、调节自噬、抗纤维化、调节能量代谢等作用机制，防治糖尿病心肌损伤。

圣愈汤是补益气血的经典名方，具有补血、保护神经、抗氧化等药理作用，临床上常用于治疗骨科、妇科及内科疾病。通过总结分析近年圣愈汤化学成分、药理作用及临床应用研究文献，并参照质量标志物（Q-marker）“五原则”对圣愈汤的Q-marker进行预测分析，认为毛蕊花糖苷、阿魏酸、川芎内酯A、人参皂苷Rb1、人参皂苷Rg1、黄芪甲苷6种成分可作为圣愈汤的Q-marker，为建立完整的圣愈汤质量评价体系提供参考。

目的:利用动物实验、网络药理学与分子对接技术研究人参-三七-川芎药对延缓心脏衰老的作用机制。方法:将小鼠按随机数字表法分为空白对照组、衰老模型组、二甲双胍组、中药组。除空白对照组外，其余各组小鼠采用皮下注射D-半乳糖诱导亚急性衰老小鼠模型。2周后，二甲双胍组灌胃二甲双胍混悬液150 mg/kg，中药组灌胃人参、三七、川芎冻干粉溶液650 mg/kg，空白对照组与衰老模型组灌胃等体积超纯水，1次/d，6次/周，连续灌胃10周。采用PCR检测心脏组织端粒酶蛋白催化亚基（TERT）mRNA水平，采用免疫组化染色观察心脏组织p53表达，采用HE染色观察心脏组织形态。检索TCMSP、Swiss Target Prediciton数据库中人参、三七、川芎的活性成分和靶点；利用TTD、OMIM、Gene、HAGR、DisGeNET数据库筛选心脏衰老靶点；将药物与疾病靶点取交集后得到人参-三七-川芎活性成分作用心脏衰老靶点；采用STRING数据库、Cytoscape 3.8.0软件构建交集靶点PPI网络，筛选核心靶点；利用FunRich软件对核心靶点进行细胞组分、分子功能、生物过程及通路富集分析；运用Schr?dinger Maestro软件对药物活性成分与核心靶点进行分子对接，使用PyMOL2.1软件将对接结果可视化。结果:实验结果表明，人参-三七-川芎可明显改善心脏衰老小鼠心脏组织损伤，升高TERT mRNA水平，降低p53阳性表达。共获得人参-三七-川芎活性成分32个，共对应637个靶点基因；心脏衰老靶点263个，药物活性成分靶点与心脏衰老交集靶点67个，筛选得到核心靶点31个。富集分析显示，分子功能与转录因子活性、蛋白酪氨酸激酶活性有关；生物过程涉及信号转导、细胞交流；信号通路涉及PDGFR-beta、PI3K-Akt、S1P1、Glypican、TRAIL、Glypican 1通路等。分子对接显示，人参-三七-川芎药对中山柰酚、苏齐内酯、人参皂苷Rg5和p53结合能力较强。结论:人参-三七-川芎可通过抑制p53表达延缓心脏衰老，可为益气活血药延缓心脏衰老的作用机制研究提供依据。

目的:验证人参皂苷Rg1通过长链非编码RNA(lncR)-Malat1/微小RNA(miR)-124-3p/层粘连蛋白γ1(Lamc1)信号轴调控星形胶质细胞(AS)促进脊髓损伤修复。方法:原代AS来源于新生大鼠的脑组织(补充组织来源)。使用免疫荧光染色鉴定细胞纯度。通过细胞转染分别改变lncR-Malat1和miR-124-3p在AS中的表达量，使用实时荧光定量聚合酶联反应技术(RT-qPCR)检测lncR-Malat1、miR-124-3p和Lamc1的基因表达变化。采用双荧光素酶报告基因实验验证lncR-Malat1与miR-124-3p之间存在靶向结合位点。使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测最有利于AS生长的人参皂苷Rg1浓度。通过蛋白质印迹法(Western blot)检测人参皂苷Rg1对AS分泌神经生长因子(NGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、层粘连蛋白(LN)、纤维连接蛋白(FN)表达量的影响及lncR-Malat1表达量改变后对人参皂苷Rg1该功能的影响。两组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:lncR-Malat1与miR-124-3p的基因表达存在负相关性(3.152±0.128比1.046±0.089、0.580±0.023比1.212±0.029， t＝30.240、38.180， P<0.05)。miR-124-3p模拟物(mimic)使野生型Malat1(Malat1-wt)的荧光素酶活性显著降低(1.086±0.040比0.532±0.043， t＝20.900， P<0.05)，而突变型Malat1(Malat1-mut)的荧光素酶活性无明显改变(1.070±0.016比1.092±0.036， t＝1.266， P>0.05)。miR-124-3p mimic使AS中Lamc1的基因表达较NC组下降(0.512±0.023比1.260±0.045， t＝36.330， P<0.05)。小干扰RNA(siRNA)-Malat1转染组的Lamc1表达低于NC组(0.503±0.003比1.042±0.094， t＝12.870， P<0.05)，而加用miR-124-3p抑制剂(inhibitor)共转染逆转了这一抑制作用(2.258±0.134比0.503±0.003， t＝29.350， P<0.05)。人参皂苷Rg1干预AS的最佳浓度为40 μg/ml[(90.950±0.031)%， F＝3.875， P<0.05]。人参皂苷Rg1能够上调AS神经营养因子NGF、bFGF、GDNF(0.856±0.037比0.682±0.027、1.118±0.162比0.713±0.009、1.110±0.094比0.754±0.013， t＝4.303、6.587、6.493， P<0.05)以及有利于轴突再生的细胞外基质LN、FN(0.951±0.043比0.655±0.030、1.159±0.077比0.745±0.034， t＝8.573、9.824， P<0.05)的蛋白表达，而这一作用受lncR-Malat1调控(0.528±0.018比0.856±0.037、0.511±0.021比1.118±0.162、0.421±0.026比1.110±0.094、0.519±0.042比0.951±0.043、0.550±0.039比1.159±0.077， t＝13.850、6.441、12.220、12.510、12.300， P<0.05)。 结论:人参皂苷Rg1通过lncR-Malat1/miR-124-3p/Lamc1信号轴上调AS表达NGF、bFGF、GDNF、LN、FN并促进脊髓损伤修复。

脓毒症是临床常见危重病,其死亡率高,是ICU内患者的主要死亡原因.脓毒症高死亡率一方面是因严重的感染,另一方面则是难治的多器官损害.越来越多的研究证实,中医药在防治脓毒症器官损害方面有一定优势.人参皂苷Rg1是人参主要活性成分,具有抗炎、抗氧化、抗凋亡、神经保护、心血管保护、抗肿瘤、抗衰老及调节脂质代谢等诸多药理作用.本文通过综述国内外文献发现,人参皂苷Rg1可以有效保护脓毒症时肺脏、心脏、肝脏、肾脏、脑以及肠道等一系列重要器官的形态以及相应的功能,主要从调控炎症反应、抑制细胞凋亡、减轻氧化应激、诱导细胞自噬、影响内质网应激和抑制铁死亡等方面发挥脓毒症时器官保护作用,可见人参皂苷Rg1可以通过多靶点、多途径发挥作用.

目的 研究人参皂苷Rg1和Rb1改善慢性不可预测应激诱导大鼠的抑郁样和焦虑样行为的作用及比较.方法 SPF级SD雄性大鼠70只,适应5 d后进行糖水偏爱实验检测,根据糖水偏爱指数将动物分为7组,即对照组、模型组、氟西汀组、人参皂苷Rg1 24 mg/kg剂量组、人参皂苷Rg1 48 mg/kg剂量组、人参皂苷Rb1 33 mg/kg剂量组、人参皂苷Rb1 67 mg/kg剂量组.除对照组外,其余大鼠每天随机接受1～2种不同的刺激,造模时间共35 d.于第36天进行糖水偏爱、旷场实验、新奇环境摄食抑制实验、大鼠高架十字迷宫实验、强迫游泳等行为学实验,考察其抗抑郁、抗焦虑作用.采用ELISA法测定大鼠血清和海马IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子水平,血清皮质酮(CORT)水平.结果 与模型组相比,人参皂苷Rg1、Rb1组大鼠糖水偏爱指数提升,强迫游泳不动时间显著减少,人参皂苷Rg1 48 mg/kg剂量组新奇抑制摄食潜伏期显著减少,人参皂苷Rg1(24和48 mg/kg)剂量组开臂时间的比例显著上升,人参皂苷Rg1、Rb1两个剂量组血清中皮质酮的含量显著减少,人参皂苷Rg1 24 mg/kg剂量组血清中IL-1β和IL-6的水平显著降低,人参皂苷Rb1 33 mg/kg剂量组血清中TNF-α和IL-6的水平显著降低,人参皂苷Rg1(48 mg/kg)、Rb1(67 mg/kg)剂量组海马中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量显著降低.结论 两种人参皂苷均可能通过调节HPA轴、抑制神经炎症,从而改善慢性不可预测应激致大鼠抑郁、焦虑样行为,此外人参皂苷Rg1的抗焦虑作用优于Rb1.