目的:评价肺开放策略(OLS)对腹腔镜手术老年患者术后谵妄(POD)的影响。方法:选取择期全麻下行腹腔镜直肠癌根治术或前列腺癌根治术老年患者74例，性别不限，年龄65~80岁，BMI 18.5~30.0 kg/m 2，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，采用随机数字表法分为2组( n＝37)：OLS组和非OLS组(NOLS组)。OLS组术中给予小潮气量通气、肺复张和个体化呼气末正压，NOLS组患者给予5 cmH 2O的固定呼气末正压。于麻醉诱导前(T 0)、气管插管后10 min(T 1)、气腹后1 h(T 2)、2 h(T 3)和气管拔管后10 min(T 4)时记录脑氧饱和度(rSO 2)、pH值、PaO 2、PaCO 2和PaO 2/FiO 2。于术前、术毕和术后1 d时采用ELISA法测定血清IL-6、IL-10和钙结合蛋白(S100β)浓度。术后1~3 d采用谵妄评估量表评估POD的发生情况。 结果:与NOLS组比较，OLS组T 3时pH值降低，PaCO 2升高，T 2~T 4时PaO 2、PaO 2/FiO 2和rSO 2升高，术毕和术后1 d时血清IL-6和S100β浓度降低，血清IL-10浓度升高，POD发生率降低( P<0.05)。 结论:OLS可提高rSO 2，减轻全身炎症反应，降低腹腔镜手术老年患者POD的发生风险。

目的:评价腹腔镜手术中二氧化碳气腹或/和体位因素对每搏量变异度(SVV)的影响。方法:择期腹腔镜手术患者20例，常规全身麻醉诱导气管插管术后，行机械通气，潮气量8 ml/kg，呼吸频率8～12次/min。维持全身麻醉，于无气腹平卧位(T 1)、无气腹头低脚高位15°(T 2)、气腹压(IAP)12 mmHg平卧位(T 3)、IAP 12 mmHg头低脚高位15°(T 4)、IAP 15 mmHg平卧位(T 5)和IAP 15 mmHg头低脚高位15°(T 6)时，采用Vigileo/FloTrac系统监测每搏量(SV)和SVV。 结果:与T 1时比较，T 2时SV和SVV差异无统计学意义( P>0.05)；与T 1及T 2时比较，T 3-6时SVV明显升高，SV明显降低( P<0.05)；T 5与T 3时比较及T 6与T 4时比较，SV差异均无统计学意义( P>0.05)，而SVV均明显升高( P<0.05)。 结论:尽管体位因素对SVV无明显影响，但二氧化碳气腹因素影响较大，提示SVV不适宜评估腹腔镜手术时的容量状态。

目的:观察α-硫辛酸(ALA)对侧脑室注射(intracerebroventricular injection, icv)链脲菌素(streptozotocin, STZ)致大鼠学习记忆障碍的影响并探讨作用机制。方法:45只雄性SD大鼠被随机分为3组，即对照组、icv-STZ组和icv-STZ+ALA组，每组15只。STZ通过大鼠侧脑室脑立体定位注射，ALA干预用灌胃法，对照组采用侧脑室注射人工脑脊液及生理盐水灌胃，灌胃4周后用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力。同时，用免疫组化方法检测小胶质细胞与星形胶质细胞数量，电子显微镜检测线粒体完整性，蛋白免疫印迹检测炎症因子、磷酸化Tau蛋白、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)和糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase 3β，GSK-3β)的表达或活性水平。结果:行为学检测结果显示，侧脑室注射STZ 4周后大鼠空间学习记忆能力显著下降，ALA干预可显著改善大鼠的空间学习记忆能力。多层面分子水平检测结果显示，STZ组大鼠海马组织铁离子水平显著升高，同时伴有脂质过氧化、线粒体完整性显著破坏、氧化还原系统失衡、胶质细胞数目增加、磷酸化的Tau蛋白水平显著升高、MAPK与GSK-3β通路激活。进一步检测发现，STZ激活Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)通路，并转录抑制过氧化物酶GPX4表达。抑制STAT3活性则可阻断STZ诱导GPX4下调与Tau蛋白过度磷酸化。结论:ALA通过抑制JAK2/STAT3通路，恢复GPX4蛋白水平，从而螯合铁离子、改善线粒体功能与脂质过氧化，平衡机体的氧化还原系统，降低Tau蛋白过度磷酸化，改善STZ诱导的大鼠空间学习记忆障碍。

目的:评价压力控制容量保证模式(PCV-VG)对Trendelenburg体位腹腔镜手术老年患者的肺保护作用。方法:择期行腹腔镜前列腺癌根治术或腹腔镜全膀胱切除术患者60例，年龄65～80岁，体重指数19～27 kg/m 2，ASA分级Ⅰ～Ⅲ级。采用随机数字表法分为2组( n＝30)：VCV组(V组)和PCV-VG(P组)。麻醉诱导后行气管插管术，连接麻醉机行机械通气，2组通气参数设置：V T 7 ml/kg(校正体重)，PEEP 5 cmH 2O，吸呼比1∶2，吸入氧浓度50%，新鲜气流量2 L/min，RR 12～15次/min，于停药前5 min使用30 cmH 2O复张压力持续30 s行手法肺复张。于气管插管后5 min(T 1)、改变体位后5 min(T 2)、气腹5、30、60、90、120 min(T 3-7)和结束气腹且恢复平卧位后5 min(T 8)时，记录气道峰压(P peak)、气道平台压(P plat)、驱动压(DP)和肺动态顺应性(Cdyn)。于T 1、T 4、T 6和PACU中改良Aldrete评分达10分时采集桡动脉血样行血气分析，记录pH值、PaO 2、PaCO 2、SaO 2和肺泡-动脉血氧分压差(P A-aO 2)。于麻醉诱导前和术毕即刻采集桡动脉血样，采用ELISA法测定血清肺Clara细胞分泌蛋白(CC-16)、IL-6和中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)浓度。记录术后7 d内肺部并发症的发生情况。 结果:与V组比较，P组T 1-8时P peak、T 5-7时P plat和DP降低，T 2-7时Cdyn升高，T 1，4，6时P A-aO 2降低，术毕即刻血清CC-16、IL-6和NE浓度降低( P<0.05)，术后7 d内肺部并发症发生率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:PCV-VG对Trendelenburg体位腹腔镜手术老年患者具有一定的肺保护作用。

目的:探究体外将人诱导多能干细胞(hiPSCs)定向分化成视网膜类器官(ROs)的进程并进行小鼠在体细胞移植。方法:使用定向分化培养基使BC1-eGFP hiPSCs悬浮培养得到神经球，培养第7天时将神经球贴壁培养诱导出神经视网膜上皮结构，然后人工分离类视网膜结构悬浮培养，进一步定向诱导分化得到成熟的ROs。采用实时荧光定量PCR检测培养第0、7、15、21和30周标志基因的表达水平变化，采用免疫荧光染色法检测培养第8天、第15天、第15周、第21周和第30周标志基因的蛋白水平变化来鉴定诱导分化进程及效果。在体移植ROs实验中，首先破坏外界膜，然后将经消化的RO细胞悬液从角巩膜缘注射到 Gnat1-/-小鼠视网膜下腔，细胞移植后5个月进行视网膜切片的免疫荧光染色检测植入细胞的存活情况、与宿主视网膜的整合以及进一步的成熟分化情况。 结果:形态学和免疫荧光染色结果显示，体外诱导hiPSCs早期形成的眼区细胞高表达神经视网膜上皮特异性标志物PAX6和SOX1，随后细胞可以表达视网膜祖细胞特异性标志物LHX2，集落外圈逐渐形成圆形透明马蹄状的类视网膜结构。机械分离并悬浮培养得到的ROs直径约为1 mm，类视网膜组织逐渐增厚并出现类视网膜色素上皮细胞。实时荧光定量PCR结果显示视网膜祖细胞标志基因 VSX2表达在第7周即达峰值并持续高表达( F＝168.30， P<0.01)，视网膜前体细胞标志基因 RCVRN在第7周也开始出现并逐渐高表达( F＝271.60， P<0.01)，感光蛋白基因 RHO在第15周开始表达( F＝95.02， P<0.01)，而成熟感光细胞标志 OPN1LW/ MW的表达在第21周明显升高( F＝40.57， P<0.01)。免疫荧光染色进一步检测到感光蛋白RHO在第30周达高表达状态。RO细胞移植后3周，自身带有绿色荧光的细胞成功在宿主小鼠的视网膜外核层中长期存活，移植后5个月植入细胞表达功能性光信号转导蛋白GNAT1。 结论:体外3D培养诱导hiPSCs生成ROs可成功地模拟人体内视网膜的发育过程，移植的RO细胞能在受体小鼠眼内长期存活，进入外核层并进一步发育成熟为类感光细胞。

本期刊登的《过敏原皮下免疫治疗不良反应防治专家共识（2023年，重庆）》由中国鼻病研究协作组召集国内从事皮下免疫治疗（SCIT）相关专业的中青年专家，在系统复习国内外循证医学证据的基础上，结合自身临床经验撰写而成。本共识旨在总结SCIT不良反应的防治，重点阐述SCIT不良反应的分类、诊断、处理、危险因素及预防，希望通过本共识为我国开展SCIT治疗的医务工作者提供参考，提高对SCIT不良反应的认识和防治能力，进一步促进SCIT的规范应用。论著《蜗神经发育不良患者蜗神经对电刺激反应特点的研究》观察了蜗神经发育不良（CND）患者人工耳蜗植入后蜗神经对电刺激的反应，并比较其与蜗神经形态正常植入者之间的差异，探讨CND患者蜗神经损伤特点。《不同气骨导差混合性听力损失耳硬化症患者手术疗效分析》分析了术前不同气骨导差混合性听力损失耳硬化症患者的手术疗效，为耳硬化症手术的预后评估提供参考。《听力正常儿童宽频鼓室图能量吸收率特征研究》分析了0~12岁听力正常儿童宽频鼓室图能量吸收率随年龄变化的特征及影响因素，获得与年龄相适应的参考值，为宽频鼓室图的临床应用提供参考。《丹参酮ⅡA激活PI3K/AKT信号通路抑制高糖诱导小鼠耳蜗血管纹周细胞凋亡的研究》探讨了丹参酮ⅡA是否能抑制高糖诱导的小鼠耳蜗血管纹周细胞的凋亡及可能机制，为治疗糖尿病性听力损失提供参考。《IL-17A激活NLRP3炎性小体在CRSwNP中的作用及临床意义》探讨了慢性鼻窦炎伴鼻息肉中IL-17A激活NLRP3的作用及临床意义。《前后肋软骨支架移植喉气管重建术治疗儿童重度声门下狭窄或喉蹼的效果分析》探讨了前后肋软骨支架移植喉气管重建术治疗重度声门下狭窄或喉蹼的手术效果。继续教育园地《阿司匹林激发试验在非甾体抗炎药加重呼吸道疾病中的临床运用及研究进展》就阿司匹林激发试验适应证及禁忌证、检查注意事项、操作步骤、评估方法、诊断标准、安全性等进行了介绍。

本期《头颈部鳞状细胞癌免疫检查点抑制剂治疗专家共识》系统阐述了免疫检查点抑制剂的机制与治疗数据、免疫治疗技术参数、免疫相关不良事件及处理，以及临床诊疗实践，旨在指导国内同行安全、科学和规范地开展头颈部鳞状细胞癌的免疫治疗及相关的临床试验。论著《携带线粒体DNA致病突变家庭的聋病遗传咨询特征分析》发现携带线粒体DNA致病突变个体及其母系家庭成员发生耳聋的风险较高，但携带者的发病年龄、听力损失程度及外显率等存在显著差异，在遗传咨询中需要明确排除核基因可疑致病变异并分析携带者的线粒体DNA突变比例，同时完善首诊个体及其母系家庭人员的听力检测，以咨询家庭为单位进行线粒体突变表型-基因型特征分析，有利于线粒体耳聋遗传咨询个性化的临床决策。论著《坏死性外耳道炎23例临床分析》提出坏死性外耳道炎临床表现缺乏特异性，诊断需根据病史、体格检查及辅助检查综合判断；可根据不同临床分期制定相应的治疗措施；治疗以多学科综合治疗为基础，以手术治疗为主；尽早干预预后较好，但合并多组颅神经损伤及颅内感染的患者预后不佳。论著《顺铂诱导氧化应激引起耳蜗血管纹周细胞线粒体途径的细胞凋亡》发现顺铂可升高耳蜗内氧化应激水平导致C57BL/6J小鼠耳蜗血管纹周细胞凋亡，从而提血迷路屏障的通透性，造成听力损失。论著《siRNA沉默STAT6抑制嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎产生的实验性研究》发现经鼻滴入信号传导和转录激活因子6（STAT6）小干扰RNA（siRNA）可下调鼻黏膜STAT6表达，降低磷酸化STAT6（p-STAT6）水平，抑制小鼠嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎的产生。新技术新材料《汉语普通话CMnBio测听句表的编制及在成年人工耳蜗植入者中的验证》建立了面向成年人工耳蜗植入者、具有良好等价性的26张普通话CMnBio句表，并提供了使用单张表和二张表时识别率得分95%置信度下的临界差值，为普通话成人人工耳蜗临床实践及开展跨语种成效对比研究，提供了一个可避免天花板效应的实用工具。

目的:探讨双唾液酸乳糖-N-四糖(DSLNT)对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠肠道内容物低分子量代谢谱的影响，探索其对新生儿肠道的保护作用方式。方法:新生SD大鼠按随机数表法随机分为对照组、NEC组和NEC+DSLNT组，大鼠均采用特殊配方奶人工喂养，NEC组和NEC+DSLNT组以3次/d的频率进行缺氧(950 mL/L氮气，10 min)/冷刺激(4 ℃，10 min)、连续3 d诱导新生大鼠NEC模型，NEC+DSLNT组在特殊配方奶中添加300 μmol/L DSLNT。造模72 h时处死所有存活大鼠，采集回结肠部位肠内容物进行基于超高效液相色谱-组合型四级杆Orbitrap质谱仪(UHPLC-QE-MS)的非靶向代谢组检测，末端回肠行苏木精-伊红染色。代谢组数据用SIMCA 14.1软件进行多元变量统计分析。以正交偏最小二乘分析(OPLS-DA)模型的变量投影重要度(VIP)值>1和 t检验中 P<0.05筛选两两比较的组间差异代谢物。 结果:DSLNT降低NEC发生率和NEC大鼠回肠组织病理学评分[3.0(2.0，3.0)分比1.0(1.0，2.0)分， P<0.01]，并可有效抑制炎症浸润。基于UHPLC-QE-MS代谢组检测结果建立的OPLS-DA模型能较好地对NEC组和对照组、NEC+DSLNT组和NEC组实现分离。NEC组和对照组之间有64个差异代谢物(OPLS-DA模型的VIP值>1且 P<0.05)，包括二十二碳六烯酸(+288.0%， P＝0.028)、黄嘌呤(+372.1%， P＝0.007)、L-精氨酸(+233.1%， P＝0.027)、L-亮氨酸(+232.7%， P＝0.015)、N-乙酰神经氨酸(-41.6%， P＝0.014)等，这些代谢物可映射到34条不同的代谢通路，其中精氨酸生物合成、精氨酸和脯氨酸代谢等6条代谢通路为NEC主要扰动的代谢通路。NEC+DSLNT组与NEC组之间存在15种差异代谢物，包括D-甘露糖(-73.5%， P＝0.032)、黄嘌呤(-63.4%， P＝0.008)、亚油酸(+137.9%， P＝0.047)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(+278.2%， P＝0.005)等，这些差异代谢物可映射到7条代谢通路，其中亚油酸代谢为DSLNT主要影响的差异代谢通路。两种比对策略中重合的差异代谢物数量为8个，其在NEC中的变化趋势在DSLNT给药组中均出现显著逆转。 结论:DSLNT能显著缓解缺氧/冷刺激造成的新生大鼠NEC病理损伤，该保护作用与其改善NEC造成的肠内容物代谢谱偏移、调节亚油酸代谢通路有关。DSLNT的早期预防性补充对维护新生儿肠道稳态、预防NEC病理进程具有重要意义。

目的:比较新型便携式内镜系统和常规电子内镜系统用于动物腹部战创伤探查与紧急治疗的可行性与安全性。方法:将3头健康巴马猪分别编为1号、2号、3号，术前禁食水8 h。实验前进行诱导麻醉，从巴马猪的中腹壁逐层切开进入腹腔，利用腹腔镜气腹机建立人工气腹，置入子弹模型1枚，建立子弹创伤模型；取出子弹模型后置入弹片模型1枚，建立弹片创伤模型。分别应用新型便携式内镜系统和常规电子内镜系统对1号巴马猪进行子弹模型和弹片模型的探查及取出操作。上述操作结束后，两种内镜系统分别对2号、3号巴马猪进行同样操作过程。两种内镜操作的先后顺序根据随机数表法进行分配。分别记录两种内镜系统的手术成功情况、手术时间、内镜管道通畅性、内镜操作满意情况、不良事件和器械缺陷发生情况。结果:使用新型便携式内镜系统和常规电子内镜系统进行手术各3次，手术均成功。新型便携式内镜系统发现及取出子弹模型、发现及取出弹片模型的时间分别为（232.33±11.68）s、（300.33±57.70）s、（170.00±44.44）s、（52.67±2.52）s；常规电子内镜系统相应时间分别为［（232.67±21.20）s， t=-0.054， P=0.962］、［（256.67±67.00）s， t=0.880， P=0.472］、［（176.00±52.42）s， t=-0.111， P=0.922］、［（58.67±14.84）s， t=-0.832， P=0.493］，差异无统计学意义（ P>0.05）。实验过程中，两种内镜系统管道均通畅，操作者对两种内镜系统的内镜操作过程均满意。两组均无不良事件和器械缺陷发生。 结论:新型便携式内镜系统用于动物腹部战创伤的救治操作成功情况与常规电子内镜系统相当，初步证实该系统用于动物腹部战创伤救治安全可行。

关节软骨损伤的治疗是临床医生面临的一个重要难题，也是骨科基础研究的热点之一。人工诱导间充质干细胞(MSCs)向指定方向分化，从而获得患者所需要的组织类型，例如透明软骨，已成为修复软骨缺损最有潜力的方法。然而MSCs的成软骨分化受多种因素的调节，例如培养基补充物、三维支架、机械刺激、氧浓度、共培养系统，充分了解各个因素如何影响干细胞命运，能让我们更有效且可预测地进行成软骨诱导。本文总结了近年来诸多学者发现的MSCs成软骨诱导的有利因素，为后续的研究提供参考。