目的:运用生物信息学方法探究幽门螺杆菌(Hp)感染与玫瑰痤疮的共同信号通路以及筛选Hub基因。方法:通过GEO数据库获取Hp感染(GSE70394)和玫瑰痤疮(GSE65914)相关的基因表达数据集，使用R语言limma包以及Venn图筛选出两者共表达差异基因，运用Metascape数据库对差异基因进行基因本体论(GO)富集分析，并使用R语言clusterProfiler包分别对上调和下调基因进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。随后使用STRING以及Cytoscape软件构建蛋白互作(PPI)网络，应用其内部插件MCODE和Cytohubba筛选关键功能模块和Hub基因，将Hub基因导入GeneMANIA在线分析工具，构建Hub基因共表达网络，并再次对Hub基因进行GO以及KEGG富集分析。结果:GSE70394数据集包含3个未感染Hp的人胃腺癌细胞(AGS)组织和3个感染Hp 24 h后的AGS细胞组织的基因芯片数据；GSE65914数据集包含了19例玫瑰痤疮患者皮肤组织和10名健康志愿者皮肤组织的基因芯片数据。经过比较分析最终获得139个共表达差异基因，包含93个上调基因和46个下调基因。GO富集分析显示共表达差异基因主要集中于平滑肌细胞调节、血管发育以及脂质代谢过程。KEGG富集分析显示共表达差异基因主要涉及脂质和动脉粥样硬化、炎症反应和免疫相关通路，如PPAR信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用、Th17细胞分化、IL-17信号通路和NF-κB信号通路。使用Cytohubba插件共识别出16个Hub基因，包括SPRR1B、GCLM、KRT16、GPX2、S100A2、SOD2、MMP1、MSMO1、HMOX1、GLRX、IL-1β、CXCL1、PPARγ、HMGCS1、SRXN1、SPRR3。结论:Hp感染与玫瑰痤疮存在一定的相关性，Hp可能通过介导炎症免疫反应以及调节脂质代谢过程来参与玫瑰痤疮疾病的发生发展，筛选出的Hub基因与相关信号通路可为后续的关联性分析提供一定的理论参考。

目的:探讨成髓细胞瘤转录因子第2亚型（MYBL2）基因在胃腺癌组织中的表达及对细胞增殖侵袭能力的影响。方法:选取玉环市人民医院2017年1月至2020年12月手术切除的胃腺癌组织和癌旁组织各100例。在胃腺癌细胞MGC-803中转染MYBL2 siRNA和siRNA对照，将未转染的作为对照组；采用实时荧光定量PCR法（qRT-PCR）测定胃腺癌组织和癌旁组织及MGC-803细胞MYBL2基因表达；采用MTT法测定MGC-803细胞增殖情况，采用Transwell实验测定MGC-803细胞侵袭能力，采用划痕实验测定MGC-803细胞迁移能力；采用Western Blot测定胃腺癌组织和癌旁组织及MGC-803细胞MYBL2蛋白表达。结果:胃腺癌组织MYBL2 mRNA相对表达量（0.65±0.17）高于癌旁组织的（0.18±0.05）（ t=26.52， P < 0.05）；MYBL2 siRNA组MYBL2 mRNA相对表达量（0.29±0.07）低于对照组的（0.73±0.12）和siRNA组的（0.71±0.16）（ t=5.48、4.16，均 P < 0.05）。MTT法检测显示，MYBL2 siRNA组培养24 h和48 h MGC-803细胞增殖率［（40.95±5.46）%、（52.12±12.27）%］均低于对照组［（67.84±6.45）%、（87.83±9.96）%］及siRNA组［（66.98±7.85）%、（85.98±10.24）%］（ t=5.51、3.91、4.71、3.67，均 P < 0.05）。MYBL2 siRNA组MGC-803细胞侵袭率［（62.12±6.43）%］低于对照组［（89.74±6.56）%］及siRNA组［（88.83±7.85）%］（ t=5.20、4.55，均 P < 0.05）。MYBL2 siRNA组MGC-803细胞迁移数目［（4.32±0.84）×10 3］低于对照组［（8.95±1.64）×10 3］及siRNA组［（8.83±1.78）×10 3］（ t=4.35、3.96，均 P < 0.05）。胃腺癌组织MYBL2蛋白表达灰度值（0.56±0.15），高于癌旁组的（0.23±0.07）（ t=19.93， P < 0.001）。MYBL2 siRNA组MYBL2蛋白表达灰度值（0.21±0.03），低于对照组的（0.67±0.15）和siRNA组的（0.65±0.19）（ t=5.20、3.96，均 P < 0.05）。 结论:MYBL2基因在胃腺癌组织中高表达，siRNA沉默MYBL2可下调MGC-803细胞增殖能力，且可抑制MGC-803细胞侵袭和迁移，且可下调MYBL2表达，具备显著创新性和科学性。

目的:探讨血清甲胎蛋白（AFP）升高的胃癌病例中伴有肠母细胞分化的胃腺癌（GAED）所占比例及其临床病理特征。方法:收集2008至2018年解放军联勤保障部队第九○四医院胃癌手术切除标本共724例，以术前血清AFP >10 μg/L为标准，筛选血清AFP升高的胃癌病例，在此基础上按病理学标准筛选GAED病例，进一步观测其形态病理学特征，并采用免疫组织化学染色检测其分化表型，荧光原位杂交（FISH）检测HER2扩增情况。以289例不伴有AFP升高的普通胃腺癌作为对照组，比较GAED与对照组在无进展生存期和总体生存期上的差异。 结果:724例胃腺癌中，伴血清AFP升高者有25例，其中GAED有11例，占44%。镜下观察：11例GAED以管状乳头状结构为主，胞质透明或空泡状，其中5例可见囊腺样结构，类似于胚胎发育时的胚囊；4例可见均质红染的圆形颗粒；6例可见腺腔内红染物。所有11例GAED均有淋巴结转移，同时2例有肝转移，5例可见血管内癌栓。癌细胞表达肠型分化标志物CDX2（11/11）、CD10（8/11）、MUC2（3/11）和原始分化标志物SALL4（8/11）、GPC3（7/11）、AFP（5/11）。同时有3例GAED存在HER2基因扩增（3/11）。随访显示，11例GAED的无进展生存期较对照组明显更短（ P=0.02），而总体生存期则差异无统计学意义（ P=0.99）。 结论:导致血清AFP升高的胃癌中GAED占有较高比例，此类胃癌兼有肠型分化和原始的低分化特点，其侵袭转移能力强，预后可能较差，应避免将其诊断为普通高-中分化腺癌而低估其恶性程度。

目的:探讨微RNA(miR)-124-3p及其靶向基因芳香烃受体(AHR)在胃癌诊断和预后评估中的价值，及其调控胃癌细胞增殖和侵袭的相关分子机制。方法:基于癌症基因组图谱数据库和基因型组织表达数据库获得miR-124-3p在胃腺癌患者的临床和预后特征，通过生物信息学分析miR-124-3p水平高低与不同病理分期、TNM分期、总生存期、无病生存期和无进展间期胃腺癌患者的关系。由Target Scan 7.1网络工具预测miR-124-3p与互作分子 AHR mRNA的作用位点，通过小鼠皮下成瘤实验、免疫组织化学染色、双荧光素酶检测、实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹实验验证miR-124-3p在 AHR mRNA中的靶结合位点。选择9只4~6周龄、体重为(18.43±0.29) g的雄性Balb/c裸小鼠，分别由小鼠尾静脉注射miR-124-3p模拟物(miR-124-3p组)、阴性对照模拟物(阴性对照组)和0.9%氯化钠溶液(氯化钠对照组)，用miR-124-3p模拟物、阴性对照模拟物和0.9%氯化钠溶液转染胃癌细胞(MKN-45、AGS)，分析生物学实验中3组小鼠 AHR和连环蛋白β1基因( CTNNB1)的mRNA表达水平，AHR和β-联蛋白的蛋白质表达水平，以及miR-124-3p对转染的胃癌细胞增殖和侵袭的影响。统计学方法采用Pearson相关分析和Holm-Sidak法校正的多重 t检验。 结果:miR-124-3p低表达与胃腺癌患者严重的病理分期、TNM分期均呈正相关( R2＝0.83、0.86， P＝0.031、0.023)；miR-124-3p高表达与总生存期、无病生存期和无进展间期延长均呈正相关( R2＝1.00、0.99、0.99， P＝0.029、0.044、0.049)。小鼠皮下成瘤实验结果显示，miR-124-3p组瘤体内的凋亡细胞数多于阴性对照组和氯化钠对照组[(43.33±1.86)/高倍视野比(20.00±1.73)/高倍视野、(18.67±1.76)/高倍视野]，差异均有统计学意义( t＝8.55、8.33， P＝0.013、0.014)。免疫组织化学染色结果显示，miR-124-3p组小鼠体内肿瘤组织的AHR蛋白质的光密度低于阴性对照组和氯化钠对照组(0.081±0.008比0.276±0.019、0.273±0.018)，差异均有统计学意义( t＝ 9.06、7.51， P＝0.012、0.017)。双荧光素酶检测结果显示，转染miR-124-3p模拟物的野生型 AHR MKN-45细胞中荧光强度低于转染阴性对照模拟物的细胞(0.293±0.020比1.000±0.032)，差异有统计学意义( t＝18.56， P<0.001)。RT-qPCR检测结果显示，转染miR-124-3p模拟物的MKN-45细胞中 AHR和 CTNNB1的mRNA水平均低于未处理的MKN-45细胞(0.51±0.09比1.02±0.02、0.46±0.03比1.03±0.01)，差异均有统计学意义( t＝4.51、16.60， P＝0.046、0.004)。蛋白质印迹实验结果显示，转染miR-124-3p模拟物的MKN-45细胞中的AHR和β-联蛋白的蛋白质相对表达量均低于转染0.9%氯化钠溶液和阴性对照模拟物的细胞(3 332.94±81.25比9 041.60±439.79、8 276.54±562.52，2 725.79±167.57比9 701.94±410.02、8 081.66±275.84)，差异均有统计学意义( t＝15.49、7.91、17.35、19.42， P＝0.004、0.016、0.003、0.003)。 结论:miR-124-3p与胃癌诊断和预后相关，可通过负向调节 AHR mRNA和蛋白质表达，进而下调 CTNNB1 mRNA和β-联蛋白通路相关蛋白质表达，于体内外诱导胃癌细胞凋亡。因此，miR-124-3p可能成为胃癌诊断和预后评估的潜在标志物。

目的:观察黏蛋白16（MUC16）基因在皮革胃中的表达和MUC16对胃癌细胞的增殖、侵袭等生物学行为的影响。方法:收集2009年1月至2017年12月在浙江省肿瘤医院首次经病理诊断的13例皮革胃组织标本，用免疫组织化学染色法检测MUC16的表达。采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）分析MUC16的表达。选取MUC16高表达的细胞系，利用慢病毒构建MUC16敲低的稳转细胞株。将实验分为MUC16敲低组（MUC16-KO组）和阴性对照（NC组），采用细胞计数试剂盒（CCK-8）和克隆形成实验检测不同细胞的增殖能力，用划痕愈合实验和Transwell实验检测不同细胞的迁移和侵袭能力。定性资料用 χ2检验，定量资料采用独立样本 t检验或单因素方差分析结果。 结果:皮革胃组织样本中MUC16的蛋白表达水平明显高于常见胃癌组织（2.99±0.30比1.07±0.48）， t＝5.942， P<0.05）。人胃癌细胞系KATO Ⅲ、NUGC4、HGC27和AGS中MUC16的信使RNA（messenger RNA，mRNA）的表达水平均高于人正常胃上皮细胞系GES1（9.93±0.79、8.69±0.54、6.37±0.61、3.58±3.30比1.00±0.10， t＝19.368、24.373、15.045、13.848，均 P<0.05）。人弥漫型胃癌细胞系KATO Ⅲ、NUGC4、HGC27中MUC16的mRNA表达水平均高于人胃腺癌细胞系AGS（9.93±0.79、8.69±0.54、6.37±0.61比3.58±0.30， t＝12.959、14.331、7.082，均 P<0.05）。人胃癌细胞系KATO Ⅲ、NUGC4、HGC27和AGS中MUC16的蛋白表达水平均高于人正常胃上皮细胞系GES1（0.79±0.01、0.62±0.02、0.53±0.00、0.38±0.01比0.08±0.00， t＝122.969、46.765、202.339、36.109，均 P<0.05）。且人弥漫型胃癌细胞系KATO Ⅲ、NUGC4、HGC27中的MUC16蛋白表达水平高于胃腺癌细胞AGS（0.79±0.01、0.62±0.02、0.53±0.00比0.38±0.01， t＝50.215、18.590、23.986，均 P<0.05）。两种细胞株中的MUC16-KO组在96 h时间点吸光度值均低于NC组[AGS细胞株（0.86±0.02比1.21±0.42）， t＝12.973， P<0.05；HGC27细胞株（0.45±0.30比1.04±0.11）， t＝8.936， P<0.05]。两种细胞株MUC16-KO组的克隆形成能力明显低于对照组[AGS（191.67±2.08）个比（243.67±3.51）个， t＝22.062， P<0.05；HGC27（66.67±2.52）个比（140.33±20.50）个， t＝6.177， P<0.05]。两种细胞株MUC16-KO组的划痕愈合率明显低于对照组[AGS（6.49±0.56）%比（31.19±3.90）%， t＝10.856， P<0.05；HGC27（0.32±2.00）%比（4.32±2.00）%， t＝3.441， P<0.05]。两种细胞株MUC16-KO组的侵袭能力明显低于对照组[AGS（2 049.00±268.53）个比（3 670.33±290.24）个， t＝7.102， P<0.05；HGC27（2 498.33±1 175.35）个比（6 869.67±548.88）个， t＝5.837， P<0.05]。 结论:MUC16在皮革胃中高表达，且表达水平比普通胃癌更高。MUC16在胃癌细胞系中的高表达可以促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性细胞生物学行为。

目的:研究长非编码RNA（long non-coding RNA，Lnc RNA）RP5-919F19在胃癌组织中的表达及与胃癌侵袭转移的相关性。方法:收集临沂市中心医院2020年1月到2022年1月手术取下的非肿瘤胃黏膜（距癌组织3 cm以上）和胃腺癌组织。应用TRIzol试剂盒提取细胞和组织总RNA，应用反转录试剂盒将RNA反转录为cDNA，应用实时定量PCR试剂盒进行定量分析。应用SGC-7901和AGS人胃癌细胞，构建RP5-919F19敲减和过表达模型，应用CCK-8实验确认细胞增殖能力，应用Transwell侵袭实验确认胃癌细胞的侵袭能力。结果:对79例胃癌组织和癌旁正常组织中RP5-919F19表达检测，发现RP5-919F19在胃癌组织中的相对表达量为1.51±0.05，明显高于癌旁正常组织的0.82±0.04（ P<0.05）。对不同病理情况患者的RP5-919F19水平进行对比分析，分析结果显示患者不同TNM分期、是否出现远处转移、淋巴结转移和不同浸润深度患者的RP5-919F19表达差异存在统计学意义（ P<0.05），不同肿瘤大小、年龄和性别患者RP5-919F19表达差异无统计学意义（ P>0.05）。对AGS胃癌细胞转染RP5-919F19过表达和对照质粒，对细胞RP5-919F19效率进行检测，检测结果发现，过表达组细胞的RP5-919F19表达水平为1.83±0.14，相对对照组的0.82±0.05高（ P<0.05），对SGC-7901胃癌细胞转染RP5-919F19敲除和对照载体，对细胞RP5-919F19效率进行检测，检测结果发现，敲除组细胞的RP5-919F19表达水平为0.42±0.07，相对对照组的0.89±0.08低（ P<0.05）。应用CCK-8对胃癌细胞增殖能力进行检测，研究结果显示，RP5-919F19过表达组AGS细胞在培养24 h和48 h的增殖能力均相对对照组有明显提高（ P<0.05），而RP5-919F19敲除组SGC-7901细胞在培养24 h和48 h的增殖能力均相对对照组低（ P<0.05）。Transwell侵袭实验示RP5-919F19过表达组AGS细胞的侵袭和迁移能力均相对对照高（ P<0.05），RP5-919F19敲除组SGC-7901细胞的侵袭和迁移能力均相对对照组低（ P<0.05）。Western blot结果显示，相对于对照组细胞，下调Lnc RNA RP5-919F19 SGC-7901细胞的信号转导蛋白亚基7A（signal transduction protein subunit 7A，COPS7A）蛋白表达降低。 结论:LncRNA RP5-919F19在胃癌组织中表达异常增高，RP5-919F19表达增高会促进胃癌细胞增殖转移。

目的:探讨miR-195调控FOXK1基因及PI3K/Akt通路对胃癌细胞增殖侵袭和迁移能力的影响及机制。方法:采用公共数据库样本对胃腺癌中miR-195的表达差异和预后意义进行分析。研究分为MGC803和AGS两种细胞系中过表达miR-195-5p实验组和cel-miR-67-3p mimic和cel-miR-239b-5p mimic两组阴性对照组。通过阿尔玛蓝、细胞划痕和Transwell实验检测细胞增殖、侵袭和迁移能力的改变。通过starbase v3.0对miR-195潜在的靶基因及结合位点进行预测。采用Western blot检测过表达miR-195-5p后靶基因FOXK1和PI3K/Akt通路磷酸化位点的表达水平，并采用双荧光素酶报告验证miR-195-5p和FOXK1的关系。统计分析采用IBM SPSS 22软件和R 4.0.3软件。结果:miR-195在胃腺癌肿瘤标本中的表达水平相比于癌旁正常组织的表达显著降低（ P<0.001），并与患者生存显著相关（HR: 1.853, P=0.011）。多种表型实验证明miR-195表达水平的上调可明显抑制胃腺癌细胞的增殖和侵袭能力（MGC803侵袭： P<0.001，MGC803迁移： P<0.001；AGS侵袭： P<0.001，AGS迁移： P<0.001）（划痕：MGC803迁移： P<0.010，AGS迁移： P<0.010）。进一步研究证实FOXK1基因可能受到miR-195的调控，是miR-195的潜在靶点之一。而miR-195在调控FOXK1的同时能明显降低PI3K/Akt信号通路的激活程度，过表达miR-195之后，PI3K/Akt通路中的磷酸化Akt（S473位点）表达明显下降。 结论:本研究说明miR-195调控FOXK1抑制PI3K/Akt通路，从而抑制胃癌细胞增殖侵袭能力，进一步说明miR-195在胃癌的诊断和治疗中潜在的重要作用，对胃癌发生发展的分子机制及新靶点的发现具有重要的临床意义。

目的 探究miR-30a-5p靶向JAK1调控人胃腺癌AGS细胞自噬的机制.方法 体外培养人正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)和胃腺癌细胞(AGS).RT-qPCR检测miR-30a-5p表达水平,Starbase数据库预测miR-30a-5p的表达水平及其与JAK1的潜在结合位点,双荧光素酶报告实验验证miR-30a-5p对JAK1基因的靶向调控作用,免疫荧光检测自噬标志物LC3阳性细胞水平,WB检测JAK1和自噬相关蛋白(Beclin-1、LC3 Ⅱ/Ⅰ和p62)的表达水平.结果 与GES-1组相比,AGS组细胞中miR-30a-5p表达水平显著降低;过表达miR-30a-5p后,AGS细胞中自噬相关蛋白(Beclin-1、LC3 Ⅱ/Ⅰ)表达水平以及自噬标志物LC3阳性细胞水平显著降低,p62蛋白的表达水平显著升高;miR-30a-5p与JAK1存在结合位点且靶向负调控JAK1;与miR-30a-5p过表达+oe-NC对照处理,miR-30a-5p过表达同时过表达JAK1处理后观察到AGS细胞中自噬相关蛋白Beclin-1、LC3 Ⅱ/Ⅰ的蛋白表达水平明显增加,p62蛋白水平明显降低,进一步的免疫荧光也观察到miR-30a-5p过表达+过表达JAK1后LC3荧光强度明显增加.结论 miR-30a-5p靶向负调控JAK1蛋白的表达,抑制人胃腺癌AGS细胞自噬.

目的 探究miR-576-5p通过调控细胞黏附分子(CADM)2 基因对胃腺癌DNA损伤和放化疗敏感性的影响.方法 GEO2R分析胃腺癌数据集(GSE26595、GSE6174)中表达上调的基因,GSEA分析miR-576-5p与细胞增殖和DNA损伤的关系.按照转染物的不同,分为空白对照组(miR-NC)和miR-576-5p模拟物组(miR-576-5p),向miR-576-5p组的BGC-823、SGC-7901 细胞中转染miR-576-5p模拟物组,miR-NC组细胞仅转染对应的对照片段.实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测BGC-823、SGC-7901 细胞中miR-576-5p的表达水平,细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞活力.将miR-576-5p过表达的BGC-823 细胞皮下注射至裸鼠体内,成瘤后检测小鼠瘤重和体积,qRT-PCR检测肿瘤组织中miR-576-5p表达水平.以不同剂量的γ射线照射BGC-823、SGC-7901 细胞,Western印迹检测γH2AX的蛋白表达.CCK8 检测细胞对多柔比星化疗的敏感性.双荧光素酶活性实验验证miR-576-5p和CADM2 的关系,qRT-PCR和Western印迹检测转染miR-576-5p模拟物的BGC-823、SGC-7901 细胞中CADM2 表达.向miR-576-5p高表达的BGC-823、SGC-7901 细胞中转染CADM2 过表达质粒,设为miR-576-5p+ CADM2 组,Western印迹检测CADM2 的表达,CCK8 检测细胞活力.结果 与miR-NC组相比,miR-576-5p组细胞活力显著增强(P＜0.05).体内实验结果表明,miR-576-5p过表达显著诱导了胃腺癌BGC-823 细胞的肿瘤体内增殖,肿瘤体积和质量显著增加(P＜0.05),miR-576-5p 在 miR-576-5p 过表达的肿瘤组织中显著上调(P＜0.05).与 miR-NC 组相比,miR-576-5p 组γH2AX蛋白表达显著下调,且呈照射剂量依赖性.同时剂量依赖性抑制胃腺癌细胞对多柔比星的化疗敏感性,抑制细胞活力(P＜0.05).与miR-NC组相比,miR-576-5p组荧光素酶活性被显著抑制(P＜0.05),miR-576-5p过表达显著抑制了CADM2 mRNA和蛋白表达(P＜0.05).与miR-NC组相比,miR-576-5p组CADM2 的表达显著下调,而与miR-576-5p组相比,miR-576-5p+CADM2 组CADM2 表达上调.与miR-NC组相比,miR-576-5p组细胞活性显著增强,而与miR-576-5p组相比,miR-576-5p+ CADM2 组细胞活性显著被抑制(P＜0.05).结论 miR-576-5p在胃腺癌中高表达,通过靶向抑制CADM2 的表达促进胃腺癌细胞体内外增殖,抑制DNA损伤和降低对放化疗的敏感性.

目的 探讨PIWI蛋白相互作用RNA-47851(piR-47851)在胃腺癌中的表达、临床病理意义及其对增殖的影响.方法 通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检查79例胃腺癌组织中piR-47851的表达情况,分析piR-47851的表达水平与临床特征和生存预后的关系.通过细胞增殖实验观察piR-47851对胃癌细胞增殖活性的影响.应用信息学网站预测piR-47851的下游靶基因.建立MAPK1基因3'非翻译区(UTR)的野生型和突变型质粒,应用双荧光素酶报告系统验证piR-47851与MAPK1基因3'UTR结合从而抑制MAPK1蛋白合成.应用Rescue实验确认piR-47851对MAPK1直接调控作用,并探讨piR-47851/MAPK1对胃癌细胞增殖的影响.通过实验性裸鼠皮下荷瘤实验观察降低piR-47851表达对移植瘤体积和质量的影响;通过增殖指标Ki-67染色观察降低piR-47851表达对移植瘤细胞增殖活力的影响.结果 qRT-PCR实验结果提示,79例胃腺癌组织中piR-47851的表达水平显著高于癌旁正常胃组织(P＜0.05).piR47851表达水平与肿瘤大小、分化程度和生存预后密切相关(P＜0.05).生物信息学提示piR-47851与MAPK1基因3'UTR有互补的结合位点.双荧光素酶报告基因实验得出在MAPK1野生型转染组中,piR-47851能显著抑制荧光酶活性,而在MAPK1突变组中无抑制作用.CCK-8增殖活性实验表明,过表达piR-47851后,胃癌细胞增殖活性升高;降低piR-47851后,细胞增殖活性下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).Rescue实验提示,在改变piR-47851和(或)MAPK1的表达后再通过qRT-PCR检测MAPK1的表达水平,MAPK1都能受到piR47851的调控.在功能上过度表达MAPK1可以降低piR-47851对胃癌细胞的增殖促进作用,而减低MAPK1表达可进一步提升胃癌细胞的增殖活性.在裸鼠荷瘤实验中,降低piR-47851表达后肿瘤生长体积和质量显著减小(P＜0.05).增殖指数Ki-67染色表明减低piR-47851表达后增殖活性细胞数目显著低于对照组(P＜0.05),验证了 piR-47851能促进细胞增殖.结论 胃腺癌组织中piR-47851表达水平升高,与肿瘤大小和生存预后密切相关.piR-47851通过与MAPK1的3'UTR结合来下调MAPK1蛋白表达,从而促进胃癌的细胞增殖.