目的 探讨18F-FDG PET/CT征象及Ki-67表达与肺腺癌表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变的相关性.方法 回顾分析95例经病理证实肺腺癌患者的18F-FDG PET/CT征象、EGFR突变检测结果、Ki-67表达及一般临床资料.分析PET/CT征象(包括毛刺征、分叶征、胸膜牵拉征、血管集束征、空泡征、支气管截断征、SUVmax)、Ki-67表达、性别、年龄、吸烟史与EGFR突变状态的相关性.采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线计算最大标准摄取值(SUVmax)的截断值,Logistic回归分析影响EGFR突变的预测因素.结果 EGFR突变患者的SUVmax值明显低于野生型患者(t=2.813,P=0.006),21号外显子突变患者的SUVmax低于野生型患者(t=3.274,P=0.002),野生型患者与19号外显子突变患者的SUVmax差异无统计学意义(t=1.323,P=0.193),两种不同类型突变型SUVmax差异无统计学意义(t=-1.579,P=0.124).ROC曲线分析显示,SUVmax预测EGFR突变的截断值为6.36.EGFR突变患者的Ki-67与野生型相比更易发生低表达(x2=4.867,P=0.027),21号外显子突变型患者Ki-67表达与野生型差异有统计学意义(x2=5.576,P=0.018),19号外显子突变型与野生型Ki-67表达差异无统计学意义(x2=0.328,P=0.567),两种不同类型突变型Ki-67表达差异无统计学意义(x2=1.791,P=0.181).单因素分析结果显示,性别、吸烟、分叶征、血管集束征及SUVmax与EGFR突变有关(P＜0.05),而年龄、毛刺征、胸膜牵拉征、空泡及支气管截断征与EGFR突变无关(P＞0.05).根据Logistic多因素分析的结果,性别、血管集束征和SUVmax是预测EGFR突变的独立因素(P＜0.05).结论 SUVmax是预测肺腺癌EGFR突变的独立因素,在预测EGFR突变中具有一定的参考价值.

目的:探讨乳腺癌患者血清miR-137、miR-140水平与临床病理特征及术后应用阿霉素+环磷酰胺+多西他赛（ACT）方案化疗后复发转移的关系。方法:收集2017年1月至2019年4月于桐城市人民医院接受乳腺癌改良根治术或乳腺癌保乳根治术后行ACT方案化疗的60例女性乳腺癌患者作为研究对象，并纳入同期本院的健康体检者60例为健康对照组。于术前及化疗结束后1周抽取所有患者的空腹外周静脉血2 ml，应用定量实时聚合酶联反应法测定血清中miR-137、miR-140的相对表达水平。收集患者临床病理资料，包括年龄、绝经状态、病理类型、TNM分期、雌激素受体（estrogen receptor，ER）状态、孕激素受体（progesterone receptor，PR）状态及人表皮生长因子受体-2（human epidermal growth factor receptor-2，HER2）状态。所有乳腺癌患者术后均进行随访3年，根据患者病历和随访结果记录术后复发、远处转移及死亡时间。结果:乳腺癌患者血清miR-137及miR-140相对表达量均显著低于健康对照组（0.89±0.15）&（1.34±0.21）（ t=4.99， P<0.001）及（0.83±0.14）（1.18±0.17）（ t=4.25， P<0.001）。乳腺癌患者血清miR-137水平与TNM分期、ER状态和HER2状态有关（ t=2.56、2.06、2.24， P=0.003，0.007、0.004），miR-140水平与TNM分期和HER2状态有关（ t=1.95、2.11， P=0.008、0.006）。化疗结束后，乳腺癌患者的血清miR-137及miR-140相对表达量为（1.05±0.16）及（0.97±0.18），相较于术前均显著升高（ t=2.69、3.05， P=0.004、0.002）。共17例患者3年内出现复发或远处转移，患者3年无进展生存率为71.67%（43/60）。复发转移患者的miR-137及miR-140水平均显著低于未发生复发转移患者（0.74±0.14）&（0.94±0.13）及（0.73±0.10）&（0.87±0.13），差异有统计学意义（ t=4.15， P<0.001）及（ t=3.63， P<0.001）。ROC曲线分析结果显示，血清miR-137及miR-140表达水平预测乳腺癌患者复发转移的灵敏度和特异度分别为82.4%、79.1%和82.4%和69.8%。Kaplan-Meier生存曲线分析显示，低水平miR-137组患者的3年无进展生存率显著低于高水平miR-137组（ P=0.025）；低水平miR-140组与高水平miR-140组患者的3年无进展生存率比较差异无统计学意义（ P=0.282）。 结论:血清miR-137、miR-140水平与临床病理特征及术后应用ACT方案化疗后疗效有关，血清miR-137高水平与患者预后不良有关。

目的:探讨乳腺癌组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和表皮生长因子受体1(EGFR)的表达情况、相关性，及其对患者预后的影响。方法:纳入2007年1月—2018年12月东阳市人民医院病理科浸润性乳腺癌石蜡标本392例。患者均为女性；年龄26～90岁，中位年龄52岁。采用免疫组织化学EnVision法，检测标本中HMGB1蛋白在细胞核、细胞质的表达情况以及EGFR蛋白在细胞膜的表达情况，分析HMGB1蛋白与EGFR蛋白表达的相关性。根据HMGB1蛋白在细胞核及细胞质表达状态分为细胞核低表达且细胞质阴性组、细胞核高表达且细胞质阴性组、细胞核低表达且细胞质阳性组、细胞核高表达且细胞质阳性组，比较4组间EGFR蛋白的表达情况。分别观察细胞核HMGB1蛋白高表达＋EGFR蛋白阳性、细胞质HMGB1蛋白阳性＋EGFR蛋白阳性时对患者预后的影响。结果:(1)乳腺癌中，HMGB1蛋白在细胞核和细胞质阳性表达率分别为80.1%(314/392)和15.1%(59/392)，EGFR蛋白在细胞膜阳性表达率为53.6%(210/392)。(2)细胞核HMGB1蛋白高表达患者的EGFR蛋白阳性率56.1%(176/314)，高于细胞核HMGB1蛋白低表达的EGFR蛋白阳性率43.6%(34/78)，差异有统计学意义(χ 2＝3.901, P<0.05)；Spearman相关分析显示细胞核HMGB1蛋白高表达和EGFR蛋白阳性呈正相关( r＝0.100, P<0.05)。细胞质HMGB1蛋白阳性患者的EGFR蛋白阳性率(66.1%，39/59)，高于细胞质HMGB1蛋白阴性的EGFR蛋白阳性率(51.4%，171/333)，差异有统计学意义(χ 2＝4.384, P<0.05)；Spearman相关分析显示细胞质HMGB1蛋白阳性和EGFR蛋白阳性表达亦呈正相关( r＝0.106, P<0.05)。(3)HMGB1蛋白细胞核低表达且细胞质阴性68例、细胞核高表达且细胞质阴性265例、细胞核低表达且细胞质阳性10例、细胞核高表达且细胞质阳性49例，4组中EGFR蛋白阳性率分别为42.6%(29/68)、53.6%(142/265)、50.0%(5/10)、69.4%(34/49)，组间比较差异有统计学意义(χ 2＝8.242, P<0.05)。(4)392例乳腺癌病例中，235例获得了预后生存分析资料。患者术后随访时间为3～80个月，平均60个月。生存分析显示，在235例患者中，5年累积生存率为90.6%，5年无复发累积生存率为81.3%。细胞核HMGB1蛋白高表达且EGFR阳性的患者5年无复发累积生存率为75.2%，低于其他患者的85.8%，差异有统计学意义(χ 2＝4.171、 P<0.05)。细胞核HMGB1蛋白高表达＋EGFR阳性的患者5年累积生存率为89.1%，与其他患者的91.8%比较，差异无统计学意义(χ 2＝0.557、 P>0.05)。细胞质HMGB1蛋白阳性＋EGFR阳性的患者5年无复发累积生存率为72.2%，5年累积生存率为83.3%，分别低于其他患者的82.0%、91.2%，但差异均无统计学意义(χ 2＝1.070、1.307， P值均>0.05)。 结论:细胞核及细胞质HMGB1蛋白的表达均与EGFR蛋白表达正相关，并且细胞核或细胞质HMGB1蛋白与EGFR蛋白同时高表达的患者有更低的5年无复发累积生存率和5年累积生存率。同时抑制HMGB1和EGFR可能成为抗乳腺癌治疗的新策略。

目的:探究人表皮生长因子受体2低表达状态(Her-2-Low)在局限高危和寡转移性前列腺腺癌中的表达特点，为Her-2抗体耦联药物的应用提供数据支持。方法:分析2021年8月至2023年4月解放军总医院泌尿外科行机器人辅助前列腺根治性切除术的患者共计100例，根据术前内分泌治疗与否分为内分泌治疗组(17例)和未内分泌治疗组(83例)，根据转移状态分为局限高危组(71例)和寡转移组(29例)，对其Her-2免疫组织化学染色结果进行统计学分析，采用秩和检验比较计量资料差异，表达率的差异比较采用卡方检验。结果:Her-2-Low在局限高危和寡转移性前列腺腺癌中表达率约为59%，并未发现免疫组织化学3＋结果；Her-2-Low的表达率上，内分泌治疗组显著高于未内分泌治疗组[82.4%(14/17)比54.2%(45/83)， χ2＝4.618， P<0.05]。寡转移组显著高于局限高危组[75.9%(22/29)比52.1%(37/71)， χ2＝4.801， P<0.05]。 结论:Her-2-Low在局限高危和寡转移性前列腺腺癌有较高的表达率，在术前接受内分泌治疗的高危和寡转移患者中可能存在更多Her-2抗体耦联药物敏感患者。

目的:探究F框/WD-40域蛋白7（FBXW7）在乳腺癌（BC）发生发展中的临床意义及功能。方法:利用免疫组织化学技术对BC组织芯片中FBXW7的表达进行检测，受试者工作特征曲线（ROC）曲线确定FBXW7表达的阈值，使用Kaplan-Meier生存分析和比例风险回归模型（COX）预测FBXW7表达与患者预后的关系。向BC细胞系MCF7和MDA-MB-231转染pcDNA3-FBXW7wt质粒，实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）验证过表达效率。通过噻唑蓝（MTT）法和集落形成实验检测细胞增殖；可穿透性细胞培养小室检测细胞迁移。统计学方法分别采用独立样本 t检验和方差分析。 结果:FBXW7在BC组织中的表达低于癌旁正常组织（8.537±0.536比9.619±0.360， t＝21.080， P<0.05），低表达与BC患者预后差相关（104.143比133.714， χ2＝6.146， P<0.05），且在年龄≥60岁（90.333比113.615， χ2＝4.747， P<0.05）、右乳为病灶部位（107.150比137.727， χ2＝4.685， P<0.05）、病理T2（92.700比114.760， χ2＝4.063， P<0.05）、有淋巴结转移（104.083比132.211， χ2＝4.124， P<0.05）、TNM Ⅲ期（87.062比130.333， χ2＝5.494， P<0.05）、雌激素受体（ER）阳性（97.381比133.478， χ2＝4.902， P<0.05）和人表皮生长因子受体2（Her-2）阳性（93.181比131.727， χ2＝6.219， P<0.05）的BC人群中，FBXW7低表达患者的总生存期明显短于FBXW7高表达患者。单因素[比值比（ OR）：3.374；95%可信区间（ CI）：1.213～9.382， P<0.05]和多因素COX分析（ OR：3.335；95% CI：1.062～10.476； P<0.05），结果显示FBXW7是BC患者生存状态的危险因素。MCF7和MDA-MB-231细胞FBXW7过表达效率分别为67.129倍[（0.998±0.055）比（66.972±0.423）， t＝78.560， P<0.05]和39.523倍[（0.998±0.050）比（39.456±0.210）， t＝54.640， P<0.05]。过表达FBXW7可显著抑制BC细胞系MCF7和MDA-MB-231细胞的增殖[MCF7组第4天为（1.639±0.045）比（1.141±0.842）， t＝10.400， P<0.05；MDA-MB-231组第2天为（0.519±0.030）比（0.410±0.025）， t＝5.447， P<0.05；第3天为（1.416±0.68）比（1.129±0.022）， t＝7.939， P<0.05；第4天为（1.910±0.071）比（1.247±0.069）， t＝13.310， P<0.05]、克隆形成[（211.333±7.039）比（92.667±3.681）， t＝21.120， P<0.05；（133.000±7.348）比（28.333±3.858）， t＝17.830， P<0.05]和迁移能力[（286.333±8.993）比（82.000±7.257， t＝25.000， P<0.05；（176.000±5.099）比（65.333±6.649）， t＝18.680， P<0.05]。 结论:FBXW7可作为BC患者预后预测的指标，在BC中发挥抑癌基因的作用。

乳腺癌(BC)已成为全球发病率最高的癌症，严重影响着女性的身心健康，是医学界的研究热点。BC的治疗已经迈入分子化时代。根据分子分型乳腺癌主要分为Luminal A型、Luminal B型、单纯人表皮生长因子受体2(HER2)阳性和三阴性乳腺癌(TNBC)。显然，HER2表达状态的正确判断对乳腺癌分型及治疗十分重要。随着研究的进一步加深，近期已有学者开始对乳腺癌中HER2表达状态的判读及乳腺癌分型提出了新的观点和看法。本文将结合目前的前沿观点及研究结果，介绍HER2低表达乳腺癌，以期为乳腺癌精准治疗及其进一步研究提供参考。

目的:探讨HER2表达水平对既往化疗失败的转移性尿路上皮癌(UC)免疫治疗疗效的影响。方法:回顾性分析北京大学肿瘤医院2017年6月至2021年4月行免疫治疗的77例既往化疗失败的转移性UC患者的临床资料。男49例，女28例；中位年龄为62(29~79)岁；肿瘤原发于膀胱28例(36.4%)，肾盂25例(32.5%)，输尿管24例(31.2%)；转移部位为淋巴结45例(58.4%)，肺40例(51.9%)，骨20例(26.0%)，肝16例(20.8%)。膀胱UC患者中，18例行根治性膀胱切除术，4例行膀胱部分切除术，5例仅行经尿道膀胱肿瘤电切术；肾盂和输尿管UC中，38例行根治性患侧肾输尿管全长切除术，3例行部分切除术，2例行姑息性切除术。术后膀胱灌注化疗15例；术后辅助放疗6例；术后膀胱复发行局部放疗3例；转移灶放疗7例，微波消融治疗1例。所有患者既往均接受过一线化疗，既往接受过二线及以上化疗者30例(40.0%)；接受过含铂类方案化疗者70例(90.9%)。所有77例均接受PD-1单抗治疗。免疫组化染色(IHC)检测患者初诊时肿瘤组织(74例为原发灶，3例为转移灶)HER2蛋白表达水平；对于HER2 IHC (++)的患者用第二代测序(NGS)检测患者肿瘤组织HER2基因拷贝数(CN)，以CN≥4定义为HER2拷贝数扩增[CN(+)]，以CN<4为HER2拷贝数非扩增[CN(-)]。将HER2 IHC (0)定义为HER2阴性，IHC (+)或IHC (++)/CN(-)定义为HER2低表达，IHC (++)/CN(+)或IHC (+++)定义为HER2高表达。采用χ 2检验或者Fisher精确检验评估患者HER2表达与PD-1单抗治疗后客观缓解率(ORR)的相关性，采用Kaplan-Meier法和log-rank检验比较不同HER2表达状态患者的中位无进展生存时间(PFS)和总生存时间(OS)差异。 结果:77例接受PD-1单抗治疗的中位时间为6.4(1.5~ 47.8)个月，中位治疗次数11 (2~ 45)次。77例中位随访时间为30.9(1.4~ 48.1)个月，ORR为33.8%(26/77)。其中38例PD-1单抗治疗后进展，接受了后续治疗，采用抗体药物偶联剂治疗17例，化疗18例，化疗联合抗血管生成药物治疗12例。免疫治疗后总体中位PFS为5.8(95% CI 3.0~ 8.6)个月，中位OS为23.6(95% CI 8.5~ 38.7)个月。对77例初诊肿瘤组织行HER2 IHC检测，(0)、(+)、(++)、(+++)患者分别为33例(42.9%)、19例(24.7%)、20例(26.0%)、5例(6.5%)；20例IHC (++)患者行HER2 CN检测，1例为CN(+)，19例为CN(-)。HER2阴性、低表达、高表达患者的ORR分别为42.4%(14/33)、31.6%(12/38)、0(0/6)( P ＝ 0.08)，三者的中位PFS分别为11.0、3.7、1.8个月，整体比较和两两比较差异均有统计学意义( P<0.05)。HER2阴性和HER2低表达患者接受PD-1单抗治疗后的中位OS分别为23.6个月和22.7个月，而HER2高表达患者的中位OS尚未达到，总体比较差异无统计学意义( P ＝ 0.623)。 结论:对于化疗失败后接受PD-1单抗治疗的转移性UC患者，HER2高表达者的PFS显著低于低表达或阴性者。HER2表达有可能预测既往化疗失败后转移性UC免疫治疗的疗效，结论需进一步研究证实。

目的:探讨食管胃结合部腺癌(AEG) Siewert分型、微卫星不稳定(MSI)、HER2表达的特点。方法:回顾性分析2019年5月—2020年11月新乡医学院第一附属医院连续的胃腺癌临床病理资料，将之分为AEG组和非AEG组。统计AEG的Siewert分型各型构成比、并且分析癌肿大小与Siewert分型的关系。统计分析AEG的MSI状态、HER2表达状态及其与非AEG的差别。呈正态分布的计量资料以均数±标准差( Mean± SD)表示，组间比较采用 t检验，计数资料组间比较采用 χ2检验。 结果:共收集到328例连续的胃腺癌手术切除的病例资料，其中AEG242例，非AEG86例。AEG的Siewert分型以Ⅱ型为主(151例，62.40%)，其次为Ⅲ型(86例，35.54%)，Ⅰ型最少(5例，2.07%)。对AEG癌肿长径的大小与Siewert分型的例数分布关系的分析显示，随着癌肿的增大，Siewert Ⅱ型例数逐渐减少，Siewert Ⅲ型例数逐渐增加。非选择性地对192例胃腺癌(AEG140例，非AEG52例)进行了MSI状态检测。其中MSI共12例(6.25%)，其中微卫星高度不稳定(MSI-H)为2例(1.04%)，微卫星低度不稳定(MSI-L)为10例(5.21%)。AEG的MSI比例与非AEG差异无统计学意义( P>0.05)。MSI病例均存在PMS2的阴性或弱阳性。除15例pTis/T 1a期病例之外，313例胃腺癌均采用免疫组化方法检测了HER2表达状态。其中HER2表达3+者共30例(9.58%)。HER2表达2+者共32例(10.22%)，其中7例进行了荧光原位杂交(FISH)检测，阳性者3例。AEG的HER2(3+)比例显著高于非AEG( P<0.05)。 结论:AEG以SiewertⅡ型为主；AEG可能大多原发于发生于食管胃结合部以上1 cm至以下2 cm之间，对于早期AEG的内镜筛查，应多注意该区域；SiewertⅢ型可能多来源于Siewert Ⅱ型的进展。微卫星不稳定在本地区胃癌中发病率低；与其他部位胃腺癌相比，AEG在MSI方面不具有特殊性；AEG的MSI以PMS2的表达缺陷为主；AEG比其他部位胃腺癌的HER2过表达者多。

目的:评价细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）抑制剂治疗失败后，激素受体（HR）阳性/人表皮生长因子受体2（HER2）低表达晚期乳腺癌患者接受化疗和内分泌联合靶向治疗的疗效。方法:回顾性纳入2018年10月1日至2023年9月30日于解放军总医院第五医学中心诊断为HR阳性/HER2低表达的晚期乳腺癌患者，均经CDK4/6抑制剂治疗失败后，接受序贯化疗或序贯内分泌联合靶向治疗。随访截止日期为2023年10月31日，中位随访时间9个月。根据治疗方案，分为化疗组（接受序贯化疗）和内分泌治疗组（接受序贯内分泌联合靶向治疗）。收集患者人口学资料、临床和病理诊断、治疗方案、疗效评价等信息。根据可能影响不同治疗方案疗效的患者基本情况设置亚组，包括年龄、孕激素受体（PR）状态、HER2表达水平、无病生存期、既往化疗和内分泌治疗线数、有无内脏转移。主要研究终点为无进展生存期（PFS），次要终点包括客观缓解率（ORR）、临床获益率（CBR）和基于分层因素的PFS。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，PFS的组间比较采用log-rank检验，ORR和CBR的组间比较采用χ 2检验。 结果:共纳入患者188例，化疗组126例［均为女性，年龄29~74（51±10）岁］，内分泌治疗组62例［男1例，女61例，年龄29~77（51±12）岁］。化疗组的ORR为23.0%（29/126），高于内分泌治疗组［3.2%（2/62）］（ P<0.001）；化疗组和内分泌治疗组的CBR分别为46.8%（59/126）和33.9%（21/62），差异无统计学意义（ P=0.091）。化疗组和内分泌治疗组的中位PFS分别为5.0（95% CI：4.3~5.7）和4.0（95% CI：1.6~6.4）个月，差异无统计学意义（ P=0.484）。亚组分析提示，PR阴性的患者中，接受化疗的患者中位PFS［6.0（95% CI：5.4~6.6）个月］优于内分泌联合靶向治疗的患者［2.0（95% CI：1.8~2.2）个月］（ P<0.001）；既往经过2线及以上内分泌治疗失败的患者中，接受化疗的患者中位PFS［5.0（95% CI：3.8~6.2）个月］优于内分泌联合靶向治疗的患者［2.0（95% CI：0.6~3.4）个月］（ P=0.045）。 结论:HR阳性/HER2低表达晚期乳腺癌经CDK4/6抑制剂治疗失败后，可选择化疗和内分泌联合靶向治疗。对于PR阴性、2线及以上内分泌治疗失败后或需要快速获得疾病缓解的患者，应优先选择化疗。

目的:探讨人表皮生长因子受体2（human epithelial growth factor receptor-2，HER-2）低表达乳腺癌患者的临床病理特征和预后影响因素。方法:回顾性分析2013年1月1日至2016年12月31日于蚌埠医学院第一附属医院行手术治疗HER-2非阳性823例乳腺癌患者的临床资料。收集其一般临床指标（年龄、发病部位、月经状况）、病理特征（肿瘤TNM分期、组织学分级、病理类型、腋窝淋巴结状态、Ki-67指数以及HER-2、孕激素受体的表达情况）、治疗方案（内分泌治疗、放疗和化疗方案）、生存状态（病理确诊时间、手术时间、复发或转移时间、死亡时间）。比较不同激素受体状态HER-2非阳性乳腺癌患者的临床病理特征，分析其10年无病生存期（disease free survival，DFS）和总生存期的影响因素。计数资料以例（ %）表示，组间比较采用χ 2检验；采用 Kaplan- Meier法绘制生存曲线，并通过 Log- rank检验分析各亚组无病生存率和总生存率的差异；采用单变量和多变量 Cox比例风险模型分析预后的影响因素。 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:823例HER-2非阳性乳腺癌患者中，激素受体阳性657例（79.83%），阴性166例（20.17%）；HER-2零表达287例（34.87%），低表达536例（65.13%）。与激素受体阴性组比较，激素受体阳性组HER-2低表达比例更高［68.49%（450/657）比51.81%（86/166），χ 2=16.25， P<0.001］，Ki-67>30%的比例更低［32.57%（214/657）比72.29%（120/166），χ 2=86.69， P<0.001］。在激素受体阳性组中，与HER-2零表达亚组比较，HER-2低表达亚组患者发病年龄≥40岁和绝经的比例更低（χ 2值分别为4.94、4.01， P值分别为0.026、0.045），病理分期更晚（χ 2=4.14， P=0.042），腋窝淋巴结阳性率更低（χ 2=5.18， P=0.023）。多因素分析结果表明，原发肿瘤大小分期T3~T4期、Ki-67>30%和HER-2零表达为激素受体阳性HER-2非阳性乳腺癌患者10年DFS的危险因素（ HR值分别为2.840、2.010、2.652，95% CI：2.265~4.010，1.563~2471，1.983~3.441，均 P<0.001），原发肿瘤大小分期T3、T4期和Ki-67>30%为10年总生存期的危险因素（ HR值分别为1.923、1.954，95% CI：1.332~2.642，1.774~2.531， P值分别为0.041、0.012）；原发肿瘤大小分期T3、T4期和HER-2零表达为激素受体阴性HER-2非阳性乳腺癌患者10年DFS的危险因素（ HR值分别为2.096、1.885，95% CI：1.687~3.000，1.452~2.774， P值分别为0.026、0.005），区域淋巴结分期N1~N3期为10年总生存期的危险因素（ HR=1.982，95% CI：1.230~2.710， P=0.001）。 结论:HER-2低表达在激素受体阳性乳腺癌患者中比在激素受体阴性中更常见，HER-2零表达组和低表达组患者的部分临床病理特征之间存在异质性，HER-2低表达乳腺癌患者的预后优于HER-2零表达患者，且HER-2表达状态对预后有显著影响。