目的:探讨转化生长因子-β激活的长链非编码RNA(lncRNA-ATB)与膀胱尿路上皮癌上皮-间充质转化(EMT)的相关性及lncRNA-ATB对膀胱癌细胞生物学行为的影响。方法:应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测lncRNA-ATB在人正常尿路上皮细胞株SV-HUC-1和膀胱癌细胞株EJ中的表达，在SV-HUC-1细胞通过转染pcDNA3.1-ATB过表达lncRNA-ATB，在EJ细胞通过转染sh-ATB敲低lncRNA-ATB，免疫荧光检测细胞形态学变化，RT-qPCR法和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测EMT相关基因mRNA及蛋白水平表达变化，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的增殖能力，Transwell检测细胞的侵袭能力。两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:lncRNA-ATB在EJ细胞株的表达明显高于SV-HUC-1细胞株(2.836±0.317比0.981±0.234， t＝－14.109， P<0.05)，SV-HUC-1细胞转染pcDNA3.1-ATB后，细胞由卵圆形转变为梭形(EMT表型变化)。pcDNA3.1-ATB转染组细胞EMT相关基因E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)和E盒结合锌指蛋白2(ZEB2) mRNA和蛋白表达均高于对照组(pcDNA3.1-NC)(3.682±0.270比0.969±0.119、4.119±0.216比0.970±0.156；1.439±0.151比0.209±0.012、1.057±0.993比0.239±0.025， t＝－27.543、－35.503、－14.074、－13.843， P<0.05)，E-钙黏蛋白(E-cadherin) mRNA和蛋白表达均低于对照组(0.383±0.023比0.985±0.182、0.270±0.035比0.540±0.104， t＝9.826、4.269， P<0.05)，细胞增殖能力增强(48 h：0.548±0.041比0.348±0.035、72 h：0.906±0.118比0.468±0.039、96 h：1.432±0.224比0.731±0.078， t＝－11.081、－10.591、－8.866， P<0.05)，细胞侵袭能力增强(293.111±26.770比69.556±7.939， t＝－24.019， P<0.05)。EJ细胞转染sh-ATB后，细胞由梭形转变为卵圆形，与对照组sh-NC比较，ZEB1和ZEB2 mRNA和蛋白表达下降(0.385±0.059比0.950±0.181、0.341±0.051比0.992±0.175；0.244±0.154比0.764±0.049、0.067±0.012比0.449±0.197， t＝8.907、10.713、17.658、28.844， P<0.05)，E-cadherin mRNA和蛋白表达增高(3.697±0.289比0.929±0.212、0.377±0.29比0.132±0.014， t＝－23.151、－10.921， P<0.05)，细胞增殖能力下降(72 h：0.734±0.063比0.973±0.161、96 h：0.926±0.130比1.520±0.053， t＝4.139、12.752， P<0.05)，细胞侵袭能力降低(81.222±8.273比335.000±16.875， t＝40.511， P<0.05)。 结论:lncRNA-ATB可能通过上调ZEB1和ZEB2表达进而下调E-cadherin表达诱导细胞EMT变化促进膀胱癌增殖和侵袭。

目的:分析谷甾醇治疗尿路感染(UTI)的作用机制，为临床治疗提供指导意义。方法:通过TCMSP数据库收集木通活性成分并筛选出谷甾醇作为研究对象，脂多糖(LPS)联合三磷酸腺苷(ATP)诱导人尿路上皮细胞(SV-HUC-1)建立体外尿路感染模型组，分别设对照组、模型+谷甾醇组和对照+谷甾醇组；通过GeneCards数据库收集UTI相关的疾病靶点，并与药物活性成分靶点取交集得到共同靶点，采用细胞增殖检测实验(CCK8)检测四组细胞的活力。采用免疫印迹实验(Western blot)检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 (NLRP3) 、gasdermin D-N端(GSDMD-N)、半胱天冬酶-1(Caspase-1)、磷酸化信号转导因子和转录激活因子3(P-STAT3)和STAT3的蛋白表达水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液白介素-1β(IL-1β)、白介素-18(IL-18)的含量。结果:通过TCMSP数据库分析，选择谷甾醇作为研究药物，Western blot结果显示，与对照组比较，模型组的NLRP3、DSDMD-N、Caspase-1和P-STAT3蛋白表达增加，细胞上清液中IL-1β、IL-18的含量增加(均 P<0.05)；与模型组比较，模型+谷甾醇组的NLRP3、DSDMD-N、Caspase-1和P-STAT3蛋白表达降低，细胞上清液中IL-1β、IL-18的含量降低(均 P<0.05)。 结论:谷甾醇可通过抑制STAT3信号转导减弱脂多糖诱导的炎症和细胞焦亡，对治疗UTI具有一定的临床应用价值。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-630对膀胱尿路上皮癌侵袭转移的调控作用及其分子机制。方法:通过生物信息学预测，APC膜募集蛋白(Amer2)为miR-630下游靶基因。构建含miR-630结合位点的Amer2基因3’端非编码区(3’UTR)荧光素酶报告载体，检测miR-630与Amer2的3’UTR相互作用对荧光素酶活性的影响。miR-630模拟物(mimics)和抑制剂(inhibitor)用脂质体(Lipofectamine) 2000在体外瞬时转染膀胱癌细胞株EJ，转染72 h后采用荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测Amer2、鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEF-H1)的表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测Amer2、GEF-H1蛋白的表达变化；细胞划痕实验、Transwell小室体外侵袭实验反映细胞增殖、转移潜能的变化，组间比较采用两独立样本 t检验。 结果:转染miR-630 mimics后，Amer2荧光海肾素酶活性低于对照组，差异有统计学意义(13.885±1.624比22.182±1.354， t＝-6.885， P<0.05)；转染miR-630 mimics后，膀胱癌细胞株EJ中Amer2的表达量明显低于对照组(11.786±4.123比8.327±3.863， t＝5.780， P<0.05)，差异有统计学意义，实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及Western blot结果显示GEF-H1基因及蛋白的表达水平明显高于对照组(9.886±5.422比13.565±4.476， t＝5.420， P<0.05)，差异有统计学意义；转染miR-630 inhibitor后，体外实验表明膀胱癌细胞的迁移活性[(42.320±4.183)%比(35.528±5.433)%， t＝5.825]和侵袭能力[(49.180±5.677)%比(40.422±6.266)%， t＝7.377， P<0.05]明显低于对照组，差异有统计学意义。 结论:MiR-630在膀胱尿路上皮癌中高表达，可能通过调控Amer2/GEF-H1通路增强肿瘤细胞增殖，诱导膀胱癌细胞侵袭转移。

目的:构建模拟铥激光前列腺汽化切除术的C57BL/6小鼠模型。方法:选择12只雄性C57BL/6小鼠，利用铥激光行经膀胱前列腺部尿道腔面尿路上皮汽化切除术。分别于术后第1、3、5、7天切取前列腺部尿道组织，采用HE染色观察前列腺部尿道创面再上皮化过程，同时行免疫组化染色检测前列腺部尿道创面细胞尿斑蛋白Ⅲ(UPⅢ)的表达情况。结果:术后第1天，HE染色示被覆前列腺部尿道腔面的尿路上皮完全损毁，创面见大量凝固性坏死组织；免疫组化染色示创面无UPⅢ表达。术后第3天，HE染色示创面仍无新生上皮细胞，凝固性坏死明显减少，尿道腔清晰可见；免疫组化染色示创面无UPⅢ表达。术后第5天，HE染色显示创面新生1~2层缺乏细胞极性的上皮细胞；免疫组化染色示新生上皮细胞表达UPⅢ。术后第7天，HE染色显示创面新生4~6层具有极性的上皮细胞，免疫组化染色显示多层新生上皮细胞表达UPⅢ。结论:利用铥激光汽化C57BL/6小鼠前列腺部尿道腔面尿路上皮，模拟经尿道铥激光前列腺汽化切除术，术后能观察到前列腺部尿道再上皮化过程，成功建立模拟铥激光前列腺汽化切除术的C57BL/6小鼠模型，可为前列腺切除术后创面修复机制的研究提供新的研究平台。

对于根治性膀胱切除+直肠代膀胱术后再发输尿管肿瘤患者，予肾输尿管切除+乙状结肠还纳术治疗的报道少见。我院收治1例膀胱癌行直肠代膀胱术后再发输尿管肿瘤患者，行左肾输尿管切除+乙状结肠还纳+右输尿管皮肤造口术。术后随访1年未复发。

目的:探讨回肠膀胱并发肿瘤的临床特点、病理类型、发病机制及诊治方法。方法:回顾性分析1例膀胱根治性切除术后回肠膀胱良性肿瘤患者的临床资料并结合文献复习。该患者行膀胱根治性切除(回肠通道术)术后10年，肉眼血尿症状1年，予以尿常规、尿脱落细胞学、CTU及膀胱镜检查。诊断性电切后通过病理检查确定肿瘤病理类型。结果:CTU提示为左肾积水。病理结果提示低级别黏液性肿瘤。患者行回肠膀胱肿瘤电切术治疗。术后1个月随访左肾积水消失，5年未见肿瘤复发。结论:回肠膀胱肿瘤临床罕见，该类患者以血尿为首发症状，可导致上尿路梗阻，常为尿路上皮肿瘤复发，少见原发恶性肿瘤和原发良性肿瘤。诊断主要依靠尿常规、尿脱落细胞学、膀胱镜及尿路造影等检查，治疗方案需要依据肿瘤病理类型制定。回肠膀胱良性肿瘤预后良好。

Brenner瘤大多数发生于卵巢，卵巢外肿瘤较罕见。本文报道1例阴道Brenner瘤，位于阴道壁上段，呈广基隆起型。镜下肿物表面被覆正常鳞状上皮，上皮下间质见团状或不规则的类似尿路上皮的移行细胞巢，巢中可见微囊管腔样结构、腔内见嗜酸性分泌物；细胞质透明或淡嗜酸，细胞核卵圆形或梨形、可见核仁和纵行核沟、未见核分裂象；近巢周纤维间质较致密、局灶钙化。免疫表型：雌激素受体、广谱细胞角蛋白、细胞角蛋白（CK）7、GATA3、p63均阳性，NKX3.1、雄激素受体局部阳性，p16斑片状阳性，PAX8、PAX2、孕激素受体、CK20、前列腺特异性抗原均阴性，p53野生型模式，Ki-67阳性指数约15 %，特殊染色阿辛蓝-过碘酸雪夫微囊管腔分泌物阳性。回顾其临床病理资料并复习相关文献，以提高对该病起源和发病机制的认识，为今后诊断和研究积累经验。

目的:评价应用尿细胞学巴黎报告系统（TPS）的有效性。方法:回顾北京医院病理科2020年1月至2022年1月来自3 402例患者送检尿细胞学样本共计7 046例，其中488例患者在随访6个月内行组织学活检或切除，以组织学诊断为金标准，评价尿细胞学TPS的灵敏度、特异度、诊断分类的恶性风险度及高级别恶性风险度。结果:7 046例尿细胞学样本中，高级别尿路上皮癌占5.7%（399/7 046），可疑高级别尿路上皮癌占3.2%（227/7 046），不典型尿路上皮细胞占8.4%（593/7 046），高级别尿路上皮癌阴性占72.9%（5 139/7 046），其中低级别尿路上皮肿瘤占0.8%（59/7 046），样本不足占9.8%（688/7 046）。在随访6个月内行组织学活检或切除488例患者中男性314例，女性174例，年龄27~92岁（平均66岁）。TPS分类高级别恶性风险度分别为高级别尿路上皮癌94.7%、可疑高级别尿路上皮癌83.3%、不典型尿路上皮细胞41.3%及高级别尿路上皮癌阴性18.8%。TPS的灵敏度和特异度分别为70.1%（169/241）和97.0%（162/167），高级别尿路上皮癌阴性的阴性预测值为69.2%（162/234）。结论:本研究显示TPS诊断的灵敏度和特异度高、恶性诊断的高级别恶性风险度高，以及高级别尿路上皮癌阴性的阴性预测值高。应用TPS诊断系统可以更好诠释诊断的临床意义，深入了解本实验室尿细胞学诊断的准确度，从而不断提高诊断水平。

目的:观察人膀胱尿路上皮癌T24细胞中整合素连接激酶(ILK)基因的表达，通过ILK-小干扰RNA(siRNA)转染模型验证人膀胱尿路上皮癌细胞中ILK基因沉默与膀胱尿路上皮癌细胞生物特性之间的关系。方法:选择人尿路上皮癌T24细胞(中国科学院细胞库)进行体外实验，通过构建一套ILK-siRNA转染模型，转染T24细胞并通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测出最有效的干扰序列，将T24细胞分为3组，即膀胱尿路上皮癌T24细胞组(阴性对照组)、膀胱尿路上皮癌T24细胞阴性转染组(阴性转染组)和膀胱尿路上皮癌T24细胞＋ILK-siRNA组(目的转染组)，分别采用RT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)的方法定量检测3组细胞中ILK mRNA和ILK的表达。采用流式细胞术、噻唑蓝(MTT)法分别检测3组细胞的细胞增殖能力和凋亡率，进行细胞侵袭、迁移实验。实验数据以均值±标准差( Mean± SD)表示。组间比较采用 t检验。 结果:3组细胞流式细胞术检测(亚G 0/G 1期、G 0/G 1期)为(3.16%、45.55%)、(3.23%、46.65%)、(7.86%、55.43%)。MTT法细胞存活率目的转染组(0.687±0.008)%、阴性对照组(0.998±0.006)%、阴性转染组(0.992±0.008)%比较，差异有统计学意义(阴性对照组 t＝55.408， P<0.05，阴性转染组 t＝48.160， P<0.05)。肿瘤细胞侵袭实验倒置显微镜400倍镜视野下细胞计数目的转染组(29.500±2.121)个、阴性对照组(55.501±4.950)个、阴性转染组(54.000±1.414)个，差异有统计学意义(阴性对照组 t＝6.828， P<0.05，阴性转染组 t＝13.590， P<0.05)。肿瘤细胞迁移实验倒置显微镜400倍镜视野下细胞计数目的转染组(44.500±2.828)个、阴性对照组(89.001±4.243)个、阴性转染组(87.000±2.828)个，差异有统计学意义(阴性对照组 t＝11.395， P<0.05，阴性转染组 t＝13.275， P<0.05)。 结论:沉默ILK基因的表达具有抑制T24增殖、侵袭、迁移的功能，同时能够提高T24细胞的凋亡率。

尿路上皮细胞癌(UCC)是一种起源于尿路器官上皮的恶性肿瘤，手术是目前治疗UCC的主要方法之一，但目前的治疗效果依旧不佳。免疫治疗作为近年来兴起的一种新型治疗手段，旨在阻断肿瘤蛋白或与肿瘤蛋白结合的免疫细胞受体，从而激活免疫细胞，杀伤癌细胞而发挥作用。老年UCC患者的治疗方案的选择往往因其病理、生理特点而具有一定的复杂性，但由于老年人群体的特殊性，目前尚缺乏有关免疫检查点抑制剂治疗老年患者的大型随机对照试验。本文参考纳入老年UCC患者的临床试验，对免疫抑制剂在老年患者中的应用进行综述。